紫外線の皮膚照射

紫外線照射は紫外線を治療に利用することです。

美容で使用される多くの理学療法方法と同様に、UV照射は当初は治療目的（ニキビ、脱毛症、白斑などの治療を含む）で使用され、しばらくしてから美容目的（自然な日焼けの代替として）で使用されるようになりました。

紫外線（UV）は1801年にI.リッター、W.ハーシェル、W.ウォラストンによって発見されました。20世紀前半には、地表に到達する可視光線のわずか1%強を占めていました。しかし、過去50年間、環境条件の悪化と成層圏オゾン層の薄化により、この割合は3～5%に増加しました。

紫外線は皮膚の様々な層で吸収され、0.1～1.0 mmというごくわずかな深さまで組織に浸透します。紫外線の吸収過程と透過性は、表皮の厚さ、色素沈着、水分量と血液供給量、カロテノイドと尿酸の含有量といった皮膚の特性に依存します。特に波長は重要です。主に波長280 nm未満の「C」領域（UV）の紫外線は、表皮の角質層で吸収されます。

紫外線「B」（280～320 nm）は表皮の全層の85～90%を透過し、そのうち10～15%は真皮の乳頭層に到達します。同時に、波長320 nmを超える「A」領域の紫外線は吸収され、真皮の深層に浸透して網状層に達します。白人では紫外線はより深く浸透しますが、黒人では皮膚の表層にメラニン色素が多く含まれるため、表層で吸収されます。

紫外線は人体の正常な機能に不可欠な要素です。もちろん、最も顕著な直接的な影響は皮膚に及びます。しかし、複雑な神経反射および神経体液性反応により、紫外線は多くの内臓の状態、代謝プロセス、造血、そして適応反応に重大な影響を及ぼします。これが、紫外線が治療および予防に利用される根拠となっています。

近年、多くの専門家が、人工放射を含む紫外線が人体、特に皮膚に及ぼす悪影響について論じています。

長波放射

長波紫外線（LWUV）は、表皮基底層の細胞間に存在するメラノサイトの細胞体から、様々な方向に分岐する多数の突起に沿ってメラニン顆粒の輸送を刺激し、皮膚の色素沈着（急速な日焼け）を引き起こします。メラニンは2時間後に出現しますが、日焼けから皮膚を保護する効果はありません。メラニンは強力な抗酸化物質であり、有害な酸素代謝物による脂質過酸化の活性化を抑制します。340～360 nmの波長の照射は、メラニン輸送効果を最大化します。

光破壊産物は皮膚タンパク質と共有結合し、抗原ペプチドを形成します。この抗原ペプチドは、表皮基底上層のランゲルハンス細胞と接触します。抗原提示能を持つこれらの細胞は真皮へと移動し、細胞性免疫応答の形成を開始します。上記のプロセスは、抗原ペプチドの作用開始から15～16時間後に開始され、24～48時間後に最大に達します。生体の状態と照射時間に応じて、免疫応答の細胞集団の構成は大きく変化する可能性があります。光破壊性抗原ペプチドとの繰り返し接触は、それらを認識するTリンパ球のクローンの数を増加させます。したがって、定期的なUF照射は、Tリンパ球の抗原認識「レパートリー」を拡大するだけでなく、不利な環境因子の影響に対する生体の免疫抵抗性のレベルを高めます。同時に、DUVの長期照射は、表皮からランゲルハンス細胞をほぼ完全に消失させ、表皮を巡回するTリンパ球による光分解産物の提示を弱めます。真皮に到達したDUV誘導抗原ペプチドは、抗原特異的T細胞抑制因子を活性化し、皮膚細胞成分の芽球化を引き起こす可能性のあるT細胞ヘルパーの活性化を阻害します。

治療効果：メラニン輸送、免疫刺激。

中波放射

紫外線照射量の違いは、治療効果の形成と発現の確率に差を生じます。これに基づき、中波長紫外線の紅斑下照射量と紅斑照射量における効果は別々に検討されます。

第一の場合、305～320 nmの紫外線はチロシンの脱炭酸反応を刺激し、メラノサイトにおいてメラニンを生成します。メラニン生成の促進は、下垂体における副腎皮質刺激ホルモンとメラニン刺激ホルモンの合成を代償的に活性化させ、副腎の分泌活動を調節します。

皮膚の表層の脂質に中波紫外線（280～310 nm）を照射するとビタミンDの合成が促進され、尿中へのカルシウムやリン酸イオンの排泄と骨組織へのカルシウムの蓄積が調節されます。

紫外線照射量（紅斑量）の強度が増加すると、光分解産物（抗原ペプチド）はランゲルハンス細胞によって表皮から真皮へと輸送され、Tリンパ球の順次的な動員と増殖によって免疫グロブリンA、M、Eの形成と肥満細胞（好塩基球と好酸球）の顆粒化が引き起こされ、ヒスタミン、ヘパリン、血小板活性化因子（PAF）、そして皮膚血管の緊張と透過性を調整するその他の化合物が放出されます。その結果、生理活性物質（プラズマキニン、プロスタグランジン、アラキドン酸誘導体、ヘパリン）と血管作動性メディエーター（アセチルコリンとヒスタミン）が皮膚と血管の隣接層に放出されます。分子受容体を介して、好中球およびリンパ球のリガンド依存性イオンチャネルを活性化し、内皮ホルモン（エンドセリン、一酸化窒素、一酸化窒素、過酸化水素）を活性化することで、血管緊張および局所血流を大幅に増加させます。これにより、皮膚の限定的な充血、すなわち紅斑が形成されます。これは照射後3～12時間で発生し、最大3秒間持続し、境界が明瞭で均一な赤紫色をしています。反応のさらなる進行は、顕著な免疫抑制効果を有する真皮中のシスウロカニン酸含有量の増加により中断されます。その濃度は照射後1～3時間で最高値に達し、3週間で正常に戻ります。紅斑は脱水を引き起こし、照射領域に関連する組織および内臓における炎症の浸潤性滲出期の脱水、浮腫の減少、変化の減少、抑制をもたらします。

紫外線照射中に生じる反射反応は、ほぼすべての体のシステムの活動を刺激します。交感神経系の適応栄養機能が活性化され、体内のタンパク質、炭水化物、脂質の代謝における障害が回復します。健康な人の皮膚の紫外線に対する感受性は、過去の照射時期と、ある程度は遺伝的色素沈着に依存します。春には感受性が高まり、秋には低下します。人体の皮膚の紫外線に対する感受性は、部位によって異なります。背中上部と下腹部では感受性が最も高く、手足の皮膚では最も低くなります。

治療効果: メラニン合成、ビタミン形成、栄養刺激、免疫調節(紅斑量未満)、抗炎症、脱感作(紅斑量)。

短波放射

短波照射は、短波紫外線を治療に用いる方法です。核酸やタンパク質の変性と光分解を引き起こし、原子や分子の電離を伴う致死的な突然変異によって、微生物や真菌の不活性化と構造破壊を引き起こします。

治療効果：殺菌および殺真菌作用。

紫外線の影響下で表皮および皮膚自体に生じる組織学的・生化学的反応を図式的に表すと、次のような変化が考えられます。皮膚には、いわゆる発色団（特定の波長の紫外線を大量に吸収する分子）が多数含まれています。これらには、まず第一に、タンパク質化合物と核酸、ウロカニン酸のトランス異性体（240〜300 nmのスペクトルで紫外線を吸収）、脱アミノ化ヒスチジン、メラニン（350〜1200 nm）、トリプトファンおよびチロシンの形態のタンパク質分子の芳香族アミノ酸（285〜280 nm）、核酸の窒素化合物（250〜270 nm）、ポルフィリン化合物（400〜320 nm）などが含まれます。表皮と真皮の発色団物質における紫外線吸収の影響下では、最も顕著な光化学反応が発生し、そのエネルギーによって活性型の酸素、過酸化水素ラジカル、およびその他のフリーラジカル化合物が形成されます。次に、これらの物質はDNA分子やその他のタンパク質構造と反応し、細胞の遺伝子装置に望ましくない結果や変化をもたらす可能性があります。

したがって、紫外線を最大限に吸収すると、タンパク質と核酸が主に影響を受けます。しかし、フリーラジカル反応の結果、表皮と細胞膜の脂質構造が損傷を受けます。紫外線はメタロプロテアーゼの活性を高め、真皮の細胞間物質に変性変化を引き起こす可能性があります。

一般的に、有害な影響は「C」（280～180 nm）および「B」（320～280 nm）領域の紫外線によって最も多く発生し、表皮に最も強い反応を引き起こします。UHF放射（「A」領域 - 400～320 nm）は、主に真皮に、より穏やかな影響を与えます。紫外線照射の影響下にある皮膚細胞における、角質異常、肥満細胞の脱顆粒、ランゲルハンス細胞の減少、DNAおよびRNA合成の阻害といった有害な変化に関する組織学的研究は、皮膚の光老化を研究する皮膚科医や美容師によって詳細に報告されています。

皮膚の形態学的変化は、通常、日光、日焼けサロン、人工光源の使用など、過度または不十分な日光照射によって生じます。表皮および皮膚自体の退行性変化は、表皮胚葉の有糸分裂活性の上昇、角質化プロセスの促進として現れます。これは表皮の肥厚、つまり完全に角質化した細胞の大量出現として現れます。皮膚は密度が高くなり、乾燥し、しわができやすくなり、早期老化を引き起こします。しかし、この皮膚状態は一時的なものです。

もちろん、紫外線は体に良い影響を与えます。紫外線の影響下ではビタミンDが合成されます。ビタミンDは、カルシウムとリンの吸収、そして骨組織の形成と修復に不可欠です。一部の皮膚疾患では、紫外線照射が治療効果を持つことがあり、ヘリオセラピーと呼ばれています。ただし、この場合は医師の指示に従う必要があります。紫外線照射に対する皮膚反応：

• 角質層の肥厚とケラチンによる光の反射または吸収。
• メラニンの生成。メラニンの色素顆粒は吸収した太陽エネルギーを消散させます。
• ウロカニン酸の生成と蓄積は、シス型からトランス型に変化することでエネルギーの中和を促進します。
• 真皮および皮下組織におけるカロテノイドの選択的蓄積。β-カロテンは細胞膜の安定剤として作用し、紫外線によってポルフィリンが損傷したときに形成される酸素ラジカルの吸収剤として作用する。
• スーパーオキシドディスムターゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、その他の酸素ラジカルを中和する酵素の生成。
• 損傷した DNA の修復と複製プロセスの正常化。

保護機構が破壊された場合、太陽光線の強度、波長、透過力に応じて、軽度の紅斑、日焼けから皮膚腫瘍の形成まで、さまざまな程度の組織損傷が発生する可能性があります。

紫外線のマイナス要因：

• やけど;
• 眼の損傷;
• 光老化;
• 癌を発症するリスク。

紫外線を浴びる場合の推奨事項:

• 日焼けをする前に、顔と体の皮膚を準備する必要があります。メイクを落とし、シャワーを浴び、スクラブやゴマージュを使用します。
• 香水や化粧品の使用は避けてください（メラニン生成促進、保護、保湿のための専門製品を除く）。
• 薬剤（抗生物質、スルホンアミド、紫外線に対する皮膚の感受性を高めるものなど）の摂取を考慮してください。
• 目を保護するために特別なメガネを使用し、唇の赤い縁を保護するためにクリームを使用してください。
• 髪を紫外線の直射から守ることをお勧めします。
• 乳腺の乳首部分や性器は紫外線に直接さらされないようにすることが推奨されます。
• 紫外線を浴びた後は、シャワーを浴びて専用の保湿クリームを塗ることをお勧めします。日光浴後にスクラブを使用するのは適切ではありません。
• 皮膚疾患がある場合は皮膚科医に相談する必要があります。

患者の身体から総合 UV 放射源までの距離は 75 ～ 100 cm、DUV + SUV 放射の場合は 50 ～ 75 cm、DUV 放射の場合は少なくとも 15 ～ 20 cm です。

処置の投与量は、バイオドーズ、J/m2 単位のエネルギーの強度 (密度) ^、または照射器の説明書に指定され、皮膚の UV 放射に対する感受性を考慮して選択された照射時間など、さまざまな方法を使用して実行されます。

照射期間中、特に冬から春にかけては、マルチビタミン、特にビタミン C を摂取することをお勧めします。年間を通じて継続的に UV 照射することは適応外です。

ソラリウムやフォトリウムでの照射コースの間には、肌の光学的特性を回復させ、身体活動を正常化するために、間隔をあける必要があります。サンベッド、床材、保護メガネの消毒を徹底してください。