抗リン脂質症候群患者の妊娠準備のための戦術

あなたが歴史を持つ主要な抗リン脂質抗体症候群の疑いがある場合：常習的流産のエピソードに血栓性合併症を前に胎児発育遅延と妊娠、妊娠の早期発症中毒後半、妊娠初期剥離絨毛膜の間に通常位置し、胎盤の剥離の形で妊娠合併症へ - 止血およびループス抗凝固剤の定義の血液検査が行われる。ループス抗凝固を決定する際には、現時点では、我々は鑑別診断の技術力を持っていないので、ループス抗凝固剤の免疫または感染性を確認するために多くの研究を行いました。私たちは、抗リン脂質抗体の感染原因を特定するために、感染を避けるために研究を行います。

• 子宮頸部の粘液の細菌学的研究;
• 子宮頸管 - 単純ヘルペスウイルス、サイトメガロウイルス、クラミジア、マイコプラズマ、尿素プラズマからのPCR診断;
• ウイルス尿;
• 免疫状態の評価;
• インターフェロンの状態の評価。

これらの研究に加えて、リン脂質のスペクトルに対する抗体の決意：抗カルジオリピン抗体はantifosfatidilserinovye、antifosfatidilinozitolovye、antifosfatidiletanolovye、antifosfatidilholinovye、ホスファチジン酸に対する抗体。診断のためにそれほど重要ではありませんが、戦術はかなり助けることができるかを決定することも可能です。妊娠損失抗カルジオリピン抗体の存在は、妊娠後期に及び、そのような子宮内発育遅延、妊娠中毒症の後半などの合併症で起こることが知られています。そしてfosfotidilserinuとホスファチジルコリンに対する抗体の存在と、多くの場合、妊娠初期の損失を観察しています。

抗リン脂質症候群、事実上すべての患者が持続性ウイルス感染を有することを考えると、妊娠の準備の最初のステップは、（必要に応じて細菌テスト、PCRデータの結果に基づく）、抗生物質、抗ウイルスおよび免疫療法を行うことです。

開始代謝療法、全身酵素療法の複合体を用いた治療を少なくとも1ヶ月（5 vobenzim錠1日3回）行われるimmunogram正規化パラメータ（T-アクチビンimunofanaのアプリケーション）。インターフェロンの個々に選択されたインデューサーの使用によるインターフェロン状態の正常化。enterosorbents（enterosgel、ryacen RDなど）を使用することをお勧めします。

治療後、我々は止血を制御し、ループス抗凝固剤を再決定する。免疫調節治療後の非常にしばしば、AFA活性は低下する。

治療後に止血術が変化する場合は、抗血小板剤および/または抗凝固剤を使用するか、または血漿交換療法を行うべきである。抗血小板薬から一般的に最も成功したアスピリン使用-プロスタグランジン合成酵素阻害剤を：不可逆的に血小板の付着を減少させ、トロンボキサン合成を阻害する血小板放出反応を阻害します。

消化性潰瘍のための禁忌アスピリン、高血圧、アスピリンに対する過敏症。ほとんどの研究者は、少量での使用が可能と信じているが、その催奇形性は、議題から削除することはできませんと妊娠のIの三半期におけるアスピリンの使用は、議論されています。送達の前に6-10日のためにそれを服用を中止する必要があり、体内のアスピリンの蓄積の性質のために、時には母親と胎児における出血性合併症することができます。しかし、入院の背景に対して、流産の脅威が始まると、そのような患者は出血性合併症を有する可能性がある。アスピリン通知吐き気、上腹部領域における痛み、胃のびらん及び潰瘍性病変、及びアレルギー反応（気管支閉塞性症候群の警戒する）、出血、血小板減少症の副作用の。

第2の種類の抗血小板剤は、アデニル酸シクラーゼ活性化剤およびホスホジエステラーゼ阻害剤：クエンチル、トレンタール、ニコチン酸製剤、鎮痙薬である。Currantyl（ジピリダモール）は、アスピリンの最も一般的に使用される抗血小板薬の1つです。25または75 mgの錠剤または丸薬の形態で製造されています。Kurantil Nは、シェル中の疎水性物質の含有量を減少させることにより、溶解を促進することにより、薬物処方からの活性物質のより完全で迅速な放出によって、通常のキサンチンとは異なる。コアには、錠剤の分解を促進する添加物も添加されています。

Curantilホスホジエステラーゼ活性およびアデノシンデアミナーゼを阻害し、アデニル酸シクラーゼは、その不活性化を防止し、アデノシンおよび血小板及び血管平滑筋細胞におけるcAMPの蓄積に寄与する、活性化されます。血管壁の平滑筋におけるcAMP含量の増加は、それらの緩和を引き起こす。カルシウムは、膜構造内に保持されている間、血小板中のcAMPの蓄積と、凝集、接着促進剤及び放出凝集、凝固因子及び血管収縮が防止されます。またCurantylumは、血管壁にプロスタサイクリンの合成を増加させ、トロンボキサン合成酵素を阻害することによって血小板にトロンボキサンA2の合成を減少させることにより、アラキドン酸の代謝に影響を与えます。また、これは彼らの凝集を防止し、生理活性物質の放出を阻止することにより、血小板の人生の時間を増やし、血管内皮や損傷を受けたコラーゲン血管壁の内皮下層への血小板の接着性の低下を招きます。薬剤はまた、抗血小板及びvazodilyatiruyuschy内皮因子の効果を増強する赤血球の凝集を阻害し、より少ない程度に、プラスミノーゲン血管壁の放出によりフィブリン溶解作用を有します。子宮の緊張を増加させCurantil、冠状動脈および脳の血流を改善するCBSは、心筋の収縮性を増大させる末梢抵抗を低下させる正規化、腎臓の血流を増加させます。curantylの重要な特性は胚毒性効果がないことである。

クランティルは、胎盤 - 胎盤血流および胎盤 - 胎盤血流を改善し、インターフェロン生合成の誘発による免疫刺激効果も有する。

急性心筋梗塞、不安定狭心症、心不全、重度低血圧、出血性症候群の使用に対する禁忌。curantylの副作用 - 吐き気、嘔吐、頭痛、頻脈、下痢、血圧低下、一般的な衰弱。薬を使用するときは、コーヒー、紅茶、キサンチンを含む強力な製品を除外する必要があります。

抗血小板薬の第三の群は、reopoligljukinおよび他の低分子量デキストラン：膜が形成された内膜および血液成分上の単分子層を形成し、投与後2時間後の電気的ストレス、血小板凝集を減少させます。効果は1日続きます。BCCの増加、血液粘度の低下、フィブリンの沈降による不活化、血液の線維素溶解活性の上昇があります。妊娠は胎盤の血流を有意に増加させる。

禁忌 - アレルギー、血小板減少、無尿症。

薬は胎盤に浸透しないため、妊娠中は安全です。副作用は非常にまれですが、レオポエチンに対するアレルギーが時々観察されます。

産科業務で使用できる抗凝固剤は、ほとんどが未分画で低分子量のヘパリンです。

未分画ヘパリン -抗凝固直接作用トロンビンブロック生合成は、ある程度の血液の線維素溶解特性を活性化、血小板凝集活性gialuranidazyの阻害を減少させます。薬物の皮下投与後、そのピーク作用は3〜4時間後に観察される。ヘパリンは胎盤に浸透せず、胚/胎児に影響を及ぼさない。薬物の投与量は厳密に個別に選択する必要があります。可能な静脈注射および皮下注射。ヘパリン効率の制御は、活性化された部分トロンボプラスチン時間（APTT）を標準と比較して1.5〜2.5倍増加させることによって行うことができる。ヘパリンの副作用の中には、ヘパリンの長期使用で観察される骨粗鬆症の発症が、小用量でも高齢者においてさえも注目されるべきである。これらの著者によると、症候性椎体骨折の発生率は2〜3％であった。Monrealらによると、（1994）、小規模な研究では、脊髄骨折の発生率はヘパリンで15％で、10,000単位の投与で3-6ヶ月であった。

未分画を受けた（すなわち、妊娠していない）患者から約3％の患者 正常なヘパリンは免疫性のIgG関連の血小板減少症を有し、これはときには極めて重篤なヘパリン誘発性の血栓を伴い得る。免疫性血小板減少症の診断は、> 100×場所に困難であるが、血小板数が下回ると疑われてもよい⁹ヘパリン治療の開始後5~15日以内/またはベースラインの<50％。この合併症は、ヘパリンが血小板第4因子（PF4）の抗ヘパリン因子の影響を受けやすいという事実に起因する。これは、ヘパリン+ PF4複合体に対する抗体の形成を伴い、免疫性血小板減少および血栓の発生をもたらす。

ヘパリンの望ましくない副作用の一つは、アンチトロンビンIII枯渇はまた、ヘパリンの効果の欠如を説明亢進し、血栓症の状態を引き起こす可能性があり、ヘパリンの慢性投与、です。ヘパリンの用量の増加は効果を与えず、治療の継続は危険であり得る。

大規模なコホート研究では、ヘパリンを摂取している妊婦の容積出血の頻度は2％であった。著者らは、最後の注射から28時間を超えてヘパリンの効果が持続する可能性があり、そのメカニズムは明らかではないことに留意する。なぜなら、原則として6-12時間後のヘパリンのためである。この点で、出生の1日前にヘパリンの服用を中止することをお勧めします。ヘパリンを受けながら配達が来た場合、それは血液中のヘパリンの含有量を決定することができない場合、それは直ちに、すなわち、複数の投与量を投与することができない、請求ゆっくり静脈内注射した硫酸プロタミン、の1％溶液を有することが必要です、1ml以上。また、妊娠中に活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）に対するヘパリンの効果をモニタリングするには、APTTのヘパリンに対する答えが原因因子VIIIとフィブリノーゲンの増加量に弱体化していることを忘れてはなりません。ヘパリンの作用の欠如は、APTTのレベルが正常な限度内にあり、ヘパリンのレベルが有意に増加するので、医師を誤認させる可能性がある。

低分子量ヘパリンを用いることにより、多くの合併症を回避することができる。低分子量ヘパリンは、ヘパリンの解重合によって得られる。改変された薬物動態および薬物の薬力学の分子量を変化させる、彼らはしかし、彼らは1日1回投与することができる、より大きな生物学的利用能（98％の代わりにヘパリンのような30％）、より長い半減期を有する妊娠です。しかし、低分子量ヘパリンの薬物動態に関する最近の研究では、糸球体濾過率、胎盤のヘパリナーゼでの生産を増やすこと、により循環血漿量の増加に、それは外の妊娠中に同じ女性と大幅に異なることが示されています。低分子量ヘパリンは、高いクリアランス速度とより大きな希釈容量を有するため、ピークに達する低分子量ヘパリンの濃度は、特に妊娠終了時に、より急速に減少する。したがって、低分子量ヘパリンを1日2回、12時間後に導入する方がより好都合である。低分子量ヘパリンはヘパリンに比べて多くの利点があります：アンチトロンビンはプロパティを持たないとhypocoagulationを起こさない、抗血栓効果は主に、第Xa因子上およびリポタンパク質関連凝固抑制剤に及ぼす影響に関連付けられています。フィブリン溶解の活性化を促進する。血小板因子4の影響を受けにくく、従って、免疫媒介性の血栓症および明らかにヘパリン誘発性の骨粗しょう症を引き起こさない。

低分子ヘパリンの有効性の制御は、APTT、ABP、TEG、抗Xa、血小板数に対するヘパリンの使用と同じ方法で行われる。

経口抗凝固薬と最も頻繁に使用する抗リン脂質抗体症候群の患者の妊娠の外にワルファリン -それは奇形与えるので、この薬は妊娠中に使用すべきではないビタミンKの拮抗薬を、（ワルファリン症候群、すなわち、それは胎盤を通過します）。妊娠6〜12週間の胚のための最も危険なワルファリン。血栓塞栓性合併症のエピソードの歴史を持つ患者が妊娠したワルファリンを服用している場合ので、胚のための大きな危険は妊娠の最初の週ではありません。妊娠時に薬剤を中止し、通常または低分子量のヘパリンと交換する必要があります。

文献中の最も大きな論争は、抗リン脂質症候群の患者におけるグルココルチコイドの使用を必要とすることである。明らかに、循環と排卵がしばしば中断されるため、妊娠外では使用しないでください。グルココルチコイドの使用の最初の経験は、1985年（Branch D. Et al。）1983年に発表された（Lubbe、W.、et al。）。40〜60mg /日の用量のプレドニゾロンおよび70〜80mg /日の用量のアスピリンの使用は良好な結果をもたらした.20名の女性の好結果は60〜80％であった。PattisonとLubbe（1991）によれば、より多くの女性のプレドニゾロン治療は87％の患者で成功しました。しかし、プレドニゾロンの副作用はクッシング症候群の形のすべての女性にみられ、にきびの出現、いくつかは感染性で重篤な合併症を伴いました。この治療レジメンは多くの研究者によって使用され、妊娠糖尿病、高血圧、感染性合併症を含むプレドニゾロン療法の副作用がすべて指摘されています。しかし、このような合併症を引き起こすためには、グルココルチコイドの用量は1日当たり30mg以上であり、長期間使用すべきである。同時に、5〜10mgのプレドニゾロンを少量使用した場合、母体および新生児に対するグルココルチコイドの有害作用がないことに関するデータがある。妊娠中に、起因小さな果実に肝臓破壊効果の高い酵素活性胎盤関門とアクティブに、胎盤を横切ってそれらの輸送を制限するグルココルチコイド母体血漿を結合する能力が増加します。

グルココルチコイドには、抗炎症、抗アレルギー、抗毒など多くの有用な作用がある。

抗リン脂質抗体は、母親の体と同様の効果に胚/胎児/胎盤で胎盤を通過し、持っている、グロブリンIgGをしている - vyzyvayuttrombozy、胎盤梗塞など 抗凝固剤による治療は、胎盤に浸透しないため、母親を血栓塞栓症から守りますが、胎児は保護しません。抗凝集剤は胎盤に浸透するが、止血血漿の過凝固を常に防止することはできない。

したがって、抗血小板物質と抗凝血剤と組み合わせる、低用量でステロイドを使用することが有利と考えられ、抗リン脂質抗体を除去するには不十分で最適かつ安全な用量でそれらの併用の効果は、血漿を使用することが望ましいことがある場合にされています。リン脂質に対する抗体はゆっくりと蓄積し、抗リン脂質抗体の病原性効果をほぼ3ヶ月間除去するためには1回の血漿交換が十分である。

血漿交換

現在、遠心性治療法、特に、血漿交換療法は、外科的および治療的病院における急性状態および慢性疾患の治療において、そして最近では産科および婦人科的プラクティスにおいて広く使用されている。

Yurevichとアベルローゼンバーグら：血漿は、最初の著者の互いに独立した2つのグループによって1914年に提案されました。（米国）が、その臨床応用の始まりが原因新技術の開発に20世紀半ばにのみ関係する - 遠心分離、ビニール袋、トランク、連続血漿交換のための装置。「血漿交換」の心臓部には、「削除」、「削除」を意味用語のアフェレーシスギリシャのルートです。現在、治療的血漿交換は、治療用タンパク質またはその細胞組成を補正することを目的とした患者の末梢血から血漿を除去するための選択操作です。まず、治療血漿交換は、過粘稠ワルデンストローム病を治療するためのY-globulinavを除去する手段として使用されました。敗血症症候群razmozhzheniya塊状組織、播種性血管内凝固症候群、外因性中毒症、自己免疫疾患、アレルギー状態、アトピー性および感染性に依存気管支喘息、喘息状態 - 現在血漿は、種々の病理学的状態で使用されています。

合計で、約200の生物学的形態があり、そこでは、血漿交換が有効である。末梢血血球アフェレーシス血漿からの除去および - - 様々な末梢血細胞要素を選択的に除去する除去すべき基板の形態学的組成に依存して、遠心性の治療は、血漿に分割することができます。したがって、いくつかの場合に補正血液細胞組成血液学的悪性腫瘍において、血小板使用granulotsitaferez（leykotsitaferez） - 顆粒球のlimfotsitaferezの除去 - リンパ球blastotsitaferez - 芽細胞の除去、mielokariotsitaferez - 細胞要素における骨髄懸濁液の分離。

除去および治療血漿交換によって循環抗体免疫複合体の形成の速度を減少させる能力は、免疫障害によって特徴付けられる病理学的状態の数の手順を適用するための前提条件でした。このため、治療用血漿交換は、骨髄移植患者でのコンテンツizoantitelを減らすために行っている間の非互換性のABOとRhのシステム、limfotsitotaksicheskih、antileykotsitarnyh抗体、腎移植に対する抗体。婦人科的プラクティスでは、敗血症性妊娠中絶、婦人科手術後の骨盤腹膜炎患者の複合療法において、血漿交換療法が適用されている。Abubakirova AM、Baranova IIの研究 （1993）は、妊娠中の女性の処置における血漿交換の有効性を証明した。Fedorova TAは、慢性再発性卵管炎の患者の治療のために血漿交換を首尾よく適用した。Tsagilova S.G. {1999）は、妊娠中の再発性ウイルス感染患者の治療において、血漿交換を用いた。妊娠中の血漿交換の使用に関する外国文献データに引用されたシングルは、急性脂肪肝、HELLP症候群、血栓性血小板減少性紫斑病の治療に主に関連しています。

妊婦における免疫障害の補正の最初の仕事は、胎児や新生児の溶血性疾患の予防と治療のためのRh感作の治療における血漿交換の使用に関する。異なる著者が得た結果に基づいて、高度のRh感作を有する女性の過免疫疾患を矯正するための血漿交換療法の実施の積極的な役割を判断することができる。臨床経験は、血漿交換の操作数、それらの体系的性質、ならびに血漿排出量の合計がいくらか重要であることを示している。これにより、Rh抗体の産生が一時的に枯渇すると推測される。Plasmapheresisは、妊婦の血液中のRh抗体の力価を有意に低下させることができ、その結果、胎児は溶血過程の重症度を低下させる。胎児の予後は、30週間の妊娠後にRh感作の徴候がある場合に最も有利である。しかし、抗原依存抗体のその後のRh-競合妊娠製造時に再び上昇することができますので、Rh抗体の力価を補正するために、体系的血漿交換妊娠中にこれらの場合にお勧めです。抗体形成のRhの増感率とは異なり、より効果的にする際のRh感作よりも抗リン脂質症候群の治療血漿妊娠中に使用するための前提条件を作成する、自己免疫プロセスにおいて有意に低いです。

血漿交換の使用は、血液のレオロジー特性を正常化し、凝固過敏を減少させ、コルチコステロイドおよびヘパリンの用量を低下させることができ、これは耐性が低い場合に特に重要である。

血漿交換の以下の治療効果は区別される：特異的、非特異的および追加的。

血漿交換の具体的な効果は次のとおりです。

• 解毒（有害物質の排除、「脱ブロッキング」 - 天然の解毒システム、抗酸化効果 - 有害物質の体外生体内変換）。
• 再矯正（血液粘度の低下、血球の変形能の増加、血球の凝集特性の低下、末梢全抵抗の減少）。
• 免疫矯正（抗原、抗体、CEC、免疫担当細胞の排除、免疫系の「脱ブロック」、免疫応答の方向の変化）。
• 外因性および医薬物質に対する感受性の増加;
• 拡散 - 器官および組織からの代謝産物の拡散。血漿交換の非特異的影響には、
  • 血行力学的反応;
  • 血球の再分配;
  • 内分泌系の活性化;
  • ストレス反応。

さらなる効果は、輸血輸血および血漿交換の処置に必要な投薬の影響によって決定される。輸血および薬物プログラムの使用は、この手順の悪影響を平準化するとともに、血漿交換の治療効果を増強することを可能にする。

様々な修正の血漿 - 血漿交換、二次フィルタは、高分子物質（ - CECタンパク質、リポタンパク質、循環免疫複合体）を除去し、そこから次フィルタにおける血漿の分離に構成された原理をカスケードします。神経内分泌障害、間脳症候群の患者では、特定の値の肥満は近年開発され、特定の吸着法、特にLDL-アフェレーシスでは、あなたはアテローム性低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリドを削除することができます。血漿交換による血漿交換とは異なり、必要なハードウェアの簡素化、相対的な安っぽさ、慎重なヘパリン患者の必要性の欠如、カテーテル挿入大メインの静脈です。

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血漿交換を行うための手順

血漿交換は、不連続（離散）または重力流連続法によって行うことができる。

断続的な血漿交換の技術は以下の通りである：

1. 尺骨静脈の穿刺;
2. プラズマ置換クリスタロイドおよびコロイド溶液の導入。血漿代替溶液の体積に対する除去された血漿の体積の比は、妊娠1：2で妊娠の外側で少なくとも1：1,2であるべきである。妊娠中のII期およびIII期の血漿交換のプログラムでは、アルブミンの10％溶液100mlをタンパク質製剤に導入することをお勧めします。
3. Hemakon-500/300型のプラスチック容器に血液（400〜500ml）を滲出させる。
4. 血漿からの血液成分の分離、3500〜5000rpmの速度での軟らかい遠心分離の冷凍機遠心分離機で行われる。
5. プラズマをサテライトバッグに分離する。
6. 生理的溶液で希釈した血液細胞の再注入。

この手順を2〜3回繰り返すことをお勧めします。これにより、600-900mlの血漿を1回のセッションで（血液保存を考慮せずに）除去することができます。治療の経過は3回の血漿交換である。血漿交換の第2の経過についての兆候は、各患者の臨床および実験研究の結果である。

間欠的ではなく、連続的な血漿交換は2つの静脈のカテーテル挿入を必要とする。注入媒体の導入には1つの静脈アクセスが必要であり、血液分離器への接続のための1つの静脈アクセスが必要である。患者の血流中に第二の静脈を介して戻される血漿代用溶液と混合される表示形成素子、 - 患者の血液、血漿、その他を除去することは、1つのバックボーンによって分離される遠心ロータに入ります。手順の連続性は、ロータの一定の動作によって保証される。血栓症の予防のための処置の間、5-10,000個のヘパリンが静脈内に注入される。連続血漿交換システムで袋を集める特別な高速道路（コンテナ）、クエン酸ナトリウムとブドウ糖、クリスタ、コロイドおよびタンパク質溶液を含む抗凝固剤液を使用しています。BCCの欠損を補うために、異なる指示行動の注入媒体が、それぞれの場合に適応症を考慮して個別に導入される。

血漿交換に対する禁忌

1. 心血管系における表現された有機的変化;
2. 貧血（ヘモグロビンが100g / l未満）。
3. 低タンパク質血症（タンパク質レベルは55g / l未満）;
4. Gypsocoagulation;
5. 免疫不全状態;
6. 抗凝固剤、コロイド状およびタンパク質製剤に対するアレルギー反応。

関連する禁忌は、悪化の段階での末梢静脈の静脈アクセス、静脈炎の不在である。

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血漿交換に伴う合併症

1. コラプトロイド状態は、原則として、低血圧患者における除去血漿の体積の不十分な血漿交換の結果である。崩壊の場合、血漿の除去を停止し、クリスタロイド、コロイドおよびタンパク質調製物を用いて注入療法を実施すべきである。
2. 輸液の導入に対するアレルギー反応。そのような状況では、溶液の投与は中止され、抗ヒスタミン薬およびコルチコステロイドの使用が示される。
3. 貧血および狭心症の症状。重度の貧血の場合には、貧血患者の血漿交換を行うことに対する禁忌を慎重に検討する必要があります。新しく調製したエリスロマスの導入と抗貧血薬の選定です。
4. 心臓不整脈を発症する可能性がある電解質血液組成（低カルシウム血症、低カリウム血症）の違反。電解質のレベルを制御し、違反を是正することが義務付けられています。

また、文献には、肺の浮腫および急性心不全のような合併症が記載されており、これは、先天性病変を有する患者に大量の低分子量溶液が導入されたことに対応している。上記の合併症は、手順の前に女性の徹底的な検査の必要性を指示する - その任命のための適応症の決定、権利の厳格な遵守、血漿交換の実施、訓練された優秀な人材の存在

抗リン脂質抗体症候群の患者で断続的血漿交換の私達の使用は、再発性流産した女性に治療を最適化するために使用する根拠を与える効果を、解毒、止血、免疫学、生化学的パラメーターの正常化を示して体験してください。この方向への研究は将来行われ、おそらく産科診療における遠心性治療法の可能性を研究し、拡大する可能性がある。

従って、妊娠の準備の段階で、抗菌、抗ウイルス、免疫調節療法および止血のパラメータの正常化が行われ、その後妊娠が解決される。提案された肥育サイクルの第2相から、プレドニゾロン5mgまたは朝食後の午前中に採取した1錠のメトプレドを処方し、プレドニゾロンの副腎腺への影響を低減する。

予想される月経の2日前に、妊娠検査を行い、検査が陽性であれば、止血検査を行い、ループス抗凝固剤のレベルを決定してください。

ゴナドトロピンを絨毛するautosensitizationを決定するための基礎は習慣的流産、中絶の歴史、排卵を刺激する性腺刺激製剤の使用です。感染性およびアレルギー性疾患および合併症が含まれる。

妊娠の準備は、リン脂質に対する感作を伴って行われるのと同じ方法で行われる。特有の特徴は、抗HC感作でより頻繁に観察される黄体期不全の是正の必要性である。全身的な酵素療法のコースを行うことが推奨される。妊娠外のこのカテゴリーの患者における止血系の障害は非常にまれであるが、そうであれば、抗凝集剤および/または抗凝固剤を処方することが推奨される。グルココルチコイド（プレドニゾロン、メチプルド）は、排卵後のサイクルの第2相に割り当てられる。直腸温度スケジュールによって決定される。用量の選択は、抗体のレベル、扁桃体負荷、個々の忍容性を考慮に入れて個々に実施される。典型的には、朝食後の朝に5または10mgのプレドニゾロン。15mgの用量は非常にまれに、非常に高レベルの抗体で投与された。

妊娠の準備は、最初の3ヶ月の合併症の割合を減らすことができます：中断の脅威、ICEの慢性形態の発生、抗血栓療法の持続時間、グルココルチコイドの用量を減らす。

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