妊娠末期および分娩時の子宮筋層の解剖組織学的特徴

子宮筋層の構造を研究することを目的とした研究や子宮の構造の解剖学的および組織学的研究では、妊娠末期までに子宮の長さは 36 cm に、幅は 25 cm に達し、子宮体部の厚さ (前後径) は最大 24 cm になることが示されていることに留意することが重要です。

子宮の中間層を構成する強力な平滑筋層は、線維の走行方向に沿って、外側と内側の縦層と中間の環状層の3層で表されます。これらの層は子宮頸部まで続き、徐々に薄くなっていきますが、特に環状層は薄くなります。

妊娠2ヶ月目から、子宮峡部の内腔が徐々に拡張し始め、卵巣腔の形成に関与し、この拡張は通常5ヶ月目の初めまでに完了し、この時点から妊娠末期（収縮がない場合）まで、内子宮口が胎児受容器（子宮下部も関与）と子宮頸管との間の境界を形成し、妊娠末期までに子宮峡部の長さは7cmに達することが確立されています。妊娠4ヶ月目から、子宮の筋肉は、体の部分と子宮下部の部分の両方で平行板状に位置し、妊娠末期まで、下部の筋肉は体全体の筋肉とほとんど変わりませんが、後者では依然として厚くなります。収縮の開始とともに、子宮下部は次第に薄くなり、伸びます。子宮の伸展域は、腹膜が臓器の前壁に密着する部位に達します。この部位の高さには、「収縮輪」と呼ばれる部位があります。この伸展にもかかわらず、子宮下部の筋肉は出産中および出産後に活発に収縮します。妊娠中、子宮頸部の組織は大きく変化し、子宮頸部自体が海綿体へと変化します。妊娠中に子宮下部へと変化する峡部は、子宮の独立した部分であり、肉眼的および微視的の両方において一定の境界を持ち、特定の解剖学的・機能的特徴を有しています。子宮下部の上縁は、腹膜が子宮壁に密着する部位に相当します。妊娠した子宮体部と子宮下部の筋細胞の特性には、顕著な機能的差異が見られます。これら2つの部分の筋細胞は、2つの異なる分化したタイプに属すると考えられており、これは解剖学的研究のデータと一定の機能的類似性を示すものと考えられています。下部の筋肉細胞、または少なくともその一部は、子宮体の筋肉細胞の収縮特性を持っています。

現代の著者による臨床観察によって確認された、多くの興味深い規則性が明らかになりました。円靭帯は三角形の帯状をしており、非妊娠状態では厚さ5～7 mmの筋層であることが示されています。一方、子宮に近づくにつれて展開する靭帯は、子宮体前面をほぼ完全に覆います。つまり、卵管の付着部のすぐ下から始まり、腹膜が子宮前面から離れる場所で終わり、子宮体下部の境界として機能します。靭帯の筋束は、靭帯に対して長手方向を持っています。

靭帯から子宮前面へ至る最も浅い束の分布をさらに追っていくと、これらの束は子宮の長軸に対して横方向に位置しながら前面へ至っていることがわかります。子宮の正中線上では、両側の靭帯の筋束が互いに交わる際に、主に下向きに屈曲し、並んで位置しています。その結果、子宮前面の正中線に沿って大きな正中束が形成され、靭帯から至る横方向の束の高さよりも上に突出しています。

子宮体の左右の周辺部では、前壁の外層から前方へ向かって子宮軸に垂直に伸びる束が主に方向づけられています。同時に、子宮頸部の境界付近に位置する子宮体部の筋束は、この方向を最も一貫して維持しています。この部分では、これらの横方向の筋束が最も太く、最も強く、最も長く、子宮頸部の後壁にまで達しています。

同じ横方向の筋束が子宮の側面のかなりの厚さに見られ、特に体と子宮頸部の境界の上に豊富に存在します。

子宮頸部の筋束の配置の特徴は、子宮頸部における筋束の主要部が子宮体部の外層および血管層の筋束の直接的な延長であり、筋束の複合体全体が子宮頸部のほぼ全厚を占め、真下に伸びていることです。この複合体から、筋束はそれぞれ内側、粘膜に向かって分岐し、屈曲してより水平な方向へと方向を変えます。このような個々の筋束の内側への分岐は、子宮頸部の全長にわたって上から下まで観察されます。屈曲した筋束は、粘膜の表面がどの方向を向いているかに関わらず、粘膜に対して垂直な方向に近づきます。

分娩中の筋束のこのような配置により、子宮頸管の開口がまず観察され、筋束が子宮頸管の実質的な拡張器として機能します。同時に、著者の見解では、粘膜下層の筋は非常に弱いため、収縮時に前述の筋系の伸張作用に対抗することはできません。この場合、子宮頸管の開口が内口から上に向かって徐々に起こる理由が明らかになります。上側の筋束は短く、湾曲も小さいため、この筋群の収縮作用の最初の効果はそこから始まり、子宮頸管が開くと、湾曲していた下側の筋束は徐々に伸張し、伸張した後に初めて伸張作用が始まります。このような筋の伸張は、上側の筋から始まり、最下側の筋束で終わり、外口が開きます。著者は、収縮する能動部分（上部）と伸張する受動部分への区分はないという非常に重要な結論を導き出しています。

分娩中は子宮のすべての部分が活動すると考えられています。子宮頸管が開くときも、胎児が前進するときも、子宮下部と子宮頸部の筋肉が最も活発に活動します。筋肉の作用効果は、筋束の方向によって異なります。子宮側面の周辺層では、横方向に走る厚い層の強い筋束が収縮すると、子宮腔が子宮軸に対して横方向に狭まります。最も太く長い筋束は、子宮頸部への移行部にあるため、この筋肉群の最も強い作用は子宮頸部の真上にあるはずです。

現代の著者らの研究は、子宮筋が機能的に曖昧な平滑筋細胞の複雑に組織化されたシステムであり、その機能的異質性の可能性を考慮する必要があることを示しています。この立場から、女性の子宮筋層の各層が筋束の3次元ネットワークで表されることを考えると、平滑筋束の機能状態が個別の層におけるその空間的配向に依存するという理論は特に興味深いものです。産科医は、妊娠および出産中の下部セグメントと子宮頸部の状態を依然として十分に評価しておらず、3つの層は異なる自発活動を示すと考えられています。同時に、内層と中層の活動は同様ですが、ほとんどの場合、内層の自発活動は外層の活動よりも高くなります。オキシトシンは、3つの層すべてにおいて子宮の自発活動を増加させる効果があることがわかりました。同時に、内層と中間層（ラットを用いた実験）は、外層よりも高頻度かつ低強度で収縮する。著者は、内層と中間層のこの差異は、外層の発生学的起源が異なることに起因するとしている。これらのデータに基づき、著者は、出生前のブラクストン・ヒックス型子宮収縮を含む自発的な子宮活動は、まず内層の1つまたは複数の領域で始まり、その後他の層へと移行することを強調している。

妊娠、出産中の子宮下部の生理学、子宮頸管膣部の神経栄養受容器の組織学的画像の研究、子宮筋層の構造と子宮収縮活動の刺激および抑制の影響との関係に関する最新の研究では、少なくとも妊娠24週の終わりまでは、峡部が次第に肥大および延長し、その括約筋が非常に密な収縮リングのままであることが示されています。この場合、子宮の下部は完全に延長および肥大した峡部から形成されます。上部峡部括約筋は下部括約筋よりもずっと前に弛緩し始め、これは峡部が上から下に向かって徐々に展開した結果です。ほとんどの初産婦では、上部括約筋は出産の約3〜4週間前に完全に弛緩します。再妊娠の女性では、分娩第1期までこの現象は観察されず、上部括約筋が完全に弛緩するとすぐに頭が骨盤入口の奥深くまで下降します。分娩中にも変化が見られます。頸管の平滑化は下部括約筋の弛緩に依存しており、峡部の異常収縮により頭の前進が遅くなり、頸管がゆっくりと開きます。この場合、結果として生じる狭窄輪、すなわち頸管難産は、上部括約筋または下部括約筋の局所的な異常収縮の原因となります。

現在、子宮筋層は縦走束からなる漿膜下層、環状束からなる中層、そして縦走束からなる粘膜下層の3層に分けられることが一般的に認められています。子宮筋層の各層における筋束の方向に関する考え方は近年多少変化しています。そのため、粘膜下（内側）筋層は（縦走束ではなく）環状束で構成され、中層（血管層）は様々な方向に走る筋束で構成されているとする研究者もいます。一方、子宮壁の筋線維の方向に何らかのパターンを見出せていないとする研究者もいます。

子宮頸部の筋電図活動の研究では、最大の活動は収縮時、つまり基礎活動（人工開腹直後および分娩活動期）に記録されることが示されました。最も未熟な子宮頸部では、人工開腹後に最大の筋電図活動が記録されましたが、子宮体部では筋電図放電は記録されませんでした。オキシトシンが処方されると、これらの放電はグループ化され、その強度が増し、収縮の開始と同期します。子宮頸部と子宮体部の放電の比率は、未熟な子宮頸部では1より大きく、成熟した子宮頸部では1より小さくなります。分娩が進むにつれて、子宮体部の筋電図活動が優勢になり始めます。人工開腹後の分娩開始時には、子宮頸部で最大の活動が記録されます。

分娩中の子宮頸管拡張には、次の 2 つのメカニズムが考えられます。

• 子宮壁の縦方向の収縮により子宮内圧が上昇する。
• 頭が子宮頸部に沿って動くときに生じる放射状の張力。

本研究以前は、子宮内圧と放射状張力を個別に測定する方法は存在しなかった。著者らは、子宮内圧の上昇にほとんど反応しない電圧トランスデューサーを設計した。このトランスデューサーを4個備えたプローブを、胎児の長軸方向に沿って児頭と母体頸部の間に配置した。プローブ先端の子宮内圧トランスデューサーにより、羊水圧も同時に測定することができた。これにより、分娩中に子宮頸管開口部に放射状張力が生じる可能性が明らかになった。

妊娠末期および分娩中の子宮収縮装置の生化学的、生物物理学的、電子顕微鏡的およびX線的構造的特徴

主な構造的および機能的基質である子宮筋細胞の研究では、妊娠末期（38〜40週）と比較して、通常の分娩中は筋細胞のサイズが大幅に増加し、「明るい」細胞と「暗い」細胞が同量存在することがわかりました。

呼吸酵素（コハク酸脱水素酵素、シトクロム C 酸化酵素）の活性およびミトコンドリア内の核酸の総含有量の増加が明らかになりました。これは、通常の分娩中に子宮筋層の細胞で高レベルの酸化還元プロセスが起こっていること、およびこれらの細胞小器官が細胞タンパク質の生合成の強化に関与している可能性があることを示唆しています。

我々の研究において、正常な分娩活動中に子宮筋ホモジェネート中のクレアチンホスホキナーゼ活性が上昇することが確認されたことは、この酵素が子宮筋層に存在し、分娩活動中にその役割を果たしていることを示しています。子宮筋ミトコンドリアにおけるクレアチンホスホキナーゼ活性の上昇は、分娩中の子宮筋収縮過程を制御する複雑なシステムにおいて、この酵素の作用部位を示唆している可能性があります。

私たちは、グリセリン化筋肉モデルにおける子宮筋の収縮装置に生じる変化をモニタリングし、ATP の影響下にあるグリセリン化細胞の束が最も高い張力を生み出すことを明らかにしました。

平滑筋ミオシンの調節を研究する中で、平滑筋ミオシン軽鎖のリン酸化が張力の発生に必要な重要な反応であることが示唆されています。天然の細いフィラメントはアクチンミオシンの相互作用の調節に関与しています。ミオシンのリン酸化は、セカンドメッセンジャー系を介して細胞内Ca ^{2+濃度の上昇から始まります。}

妊娠後期、正常分娩、微弱分娩、陣痛促進療法といった様々な機能状態における子宮筋収縮装置の構造的特徴を明らかにするため、非常に有益な情報を提供し、物質内の原子間距離および分子間距離を判定できるX線構造解析法を用いた。正常分娩中の子宮筋から調製したグリセリン化細胞束のX線パターンを調べたところ、5.1Å周期に対応する子午線弧の痕跡（平滑筋中のミオシン含有量が著しく低いため）は弱いものの、顕著な痕跡と、9.8Å周期の子午線弧の赤道面上の圧縮または斑点の存在が示された。これは、子宮筋細胞収縮装置における線維性タンパク質の配向の存在を示しており、これはATP作用下でこれらの細胞束に高張力が生じ、子宮全体が顕著な収縮活動を引き起こすことと関連していると考えられる。妊娠満期の終わりには、グリセリン化細胞束のデータは子宮筋細胞の収縮装置における線維性タンパク質の乱れを示しており、これは明らかに、ATP の影響下でこれらの細胞束によって発生する高張力の欠如、および妊娠のこの段階での子宮の顕著な収縮活動を決定する要因の 1 つです。

微弱陣痛の治療における周産期胎児保護の観点から、胎盤の構造と機能の研究は特別な位置を占めます。胎盤機能不全の問題の進展は、別の方向性を持つべきです。

正常分娩中の胎盤の電子顕微鏡的研究により、その超微細構造は妊娠満期終了時のものとほとんど変わらないことが示された。正常分娩中の胎盤組織のホモジェネートおよびミトコンドリアでは、妊娠満期と比較して、コハク酸脱水素酵素、シトクロムC酸化酵素、クレアチンホスホキナーゼの活性、および核酸の総含有量が増加している。したがって、胎盤に示された変化の方向は、子宮筋の変化と一致している。

血液中の核酸総量の増加は、重症分娩時の子宮筋層および胎盤における核酸の生成増加によって説明できます。同様の理由でクレアチンホスホキナーゼの活性も上昇しますが、後者も子宮筋層および胎盤組織におけるこの酵素の産生増加と血流への流入によるものと考えられます。

陣痛が弱い場合、子宮筋細胞の微細構造とこれらの細胞のミトコンドリア部分に一連の変化が起こりますが、最も顕著な変化は主にミオフィラメント、特にミトコンドリアの組織崩壊の兆候であり、その背景に対して研究対象の酵素の活性と核酸含有量の変化が検出されます。

そのため、子宮筋細胞は腫脹し、「軽い」外観を呈する。細胞間隙は拡張し、コラーゲン繊維原線維の束と、電子光学密度の異なる不均一な非晶質物質で満たされている。わずかに透明化された主膜は、一部で腫脹し、断片化している。筋形質浮腫は筋形質膜周囲領域で発現し、筋細胞収縮域には浮腫性液体で満たされた空隙が出現する。この同じ領域では、電子光学密度の高い筋フィラメントの浮腫、腫脹、および配向の乱れが最も顕著である。

ほとんどの心筋細胞では、細胞小器官の数が減少しており、残存する細胞でも組織崩壊現象が顕著である。筋小胞体の膜は著しく断片化している。エルガストプラズムは脱顆粒し、固定されていないリボソームは稀である。ゴルジ体はほとんどの細胞で検出されない。ほとんどのミトコンドリアには、ぼやけた、あるいは顆粒状の輪郭を持つクリステの痕跡のみが見られる。

したがって、子宮筋細胞の超微細構造とこれらの細胞のミトコンドリア分画で確認された変化は、（弱い分娩活動を伴う）ミオフィラメントの乱れと、これらの細胞小器官のクリステと基本粒子で起こる酸化リン酸化の基質であるミトコンドリアの構造の破壊の存在を示しています。

微弱陣痛の場合、グリセリン化された子宮筋細胞の束は、ATPの影響下で、通常の陣痛時よりも著しく低い張力を示す。そのX線像は、妊娠満期末期の子宮筋細胞の像に類似する。このようなX線回折パターンの変化は、分子自体の構造の乱れ、あるいは分子間の相互配向の乱れのいずれかを示している可能性がある。

その結果、分子や細胞間の相対的な配向の乱れは、筋収縮力の変化や、グリセリン化によって作製された筋モデルによって生じる張力の低下につながる可能性があります。私たちは、妊娠満期後期、および分娩活動が弱い子宮収縮力低下の症例において、この現象を確認しました。

弱い陣痛中の胎盤の電子顕微鏡検査では、子宮筋細胞に類似した変化が見られ、以下のようになります。原形質栄養芽細胞、基底膜、毛細血管の平坦化が起こります。特徴的な肥厚と棍棒状の拡張を伴う微絨毛の数が減少します。原形質栄養芽細胞の細胞質内のミトコンドリアの数は大幅に減少し、メトリックはより暗くなります。合胞体栄養芽細胞では、無定形物質の量が増加します。ランゲルハンス細胞は大きくなりますが、ミトコンドリアの数は減少し、メトリックはより明確になります。基底膜は大幅に肥厚します。すべての細胞要素において、小胞体は顆粒で覆われた小さな小胞、RPNの形で現れます。若い絨毛と毛細血管の過形成の検出は、代償反応の発達の特徴的な兆候と考えることができます。

胎盤のミトコンドリア分画には、小さなものから大きなものまで様々な大きさの細胞小器官が存在します。心筋細胞のミトコンドリアと同様に、一部の細胞にのみクリステの痕跡が保存されており、均質な封入体はほとんど見られません。

その結果、胎盤には一連の典型的な変化が起こりますが、その中で特徴的なのは、機能的混乱の変化とともに、程度の差はあれ補償的適応反応が存在することです。

酵素活性および核酸含有量の測定により、分娩活動が弱い子宮筋および胎盤組織のホモジェネートおよびミトコンドリア分画では、正常と比較して、クレアチンホスホキナーゼ、コハク酸脱水素酵素、シトクロム C オキシダーゼの活性および核酸の総含有量が減少していることが示され、これは酸化プロセスのレベルの低下、子宮筋層および胎盤における組織呼吸およびタンパク質生合成の阻害を示している。

出産中の女性の血液では、顕著な代謝性アシドーシスが確認され、血漿中のカルシウムとナトリウムの含有量がいくらか減少し、オキシトシナーゼの活性が確実に増加し、クレアチンホスホキナーゼの活性が低下し、核酸の総含有量が減少することが観察されます。

承認された方法に従って治療（弱い陣痛に対する子宮向性薬の使用）を実施し、オキシトシンを静脈内投与した場合、子宮筋細胞の超微細構造に大きな変化は見られません。

ほとんどの心筋細胞は「軽い」外観を呈し、大きさは不均一である。細胞間隙は、コラーゲン線維の原線維と無定形物質の増殖により拡張したままである。ほとんどの細胞において、浮腫状に緩んだ隣接する基底膜に、筋鞘の不明瞭な輪郭が保存されている。ランダムに位置する筋原線維は、狭窄または浮腫状を呈している。エルガストプラズムは広範囲にわたって脱顆粒している。ゴルジ体はほとんどの心筋細胞で欠損している。未治療の弱産女性の子宮心筋細胞とは異なり、ミトコンドリアはまれに、やや肥大したクリステと孤立したオスミウム好性封入体からなる構成が保存されている。心筋細胞核の大きさはやや大きくなり、その波状膜の輪郭はかなり明瞭である。

ミトコンドリア分画は、明瞭な構造と不明瞭で顆粒状に退化したクリステの輪郭を持つ細胞小器官が大部分を占めています。内部構造を持たない液胞状のミトコンドリアは、やや稀にしか見られません。

その結果、子宮向性薬剤を用いて陣痛を刺激した場合、子宮筋細胞およびそのミトコンドリア分画の超微細構造において、未治療の陣痛弱化の特徴的な像が一般的に維持される。しかしながら、上記の治療後、組織崩壊を背景に、ミオフィラメント、筋小胞体膜、およびミトコンドリアが十分に保持された区画がやや多く検出される。これは明らかにエストロゲンの作用に関連しており、これらの部位における酸化プロセスの改善を示唆している可能性がある。

グリセリン処理した子宮筋細胞束（収縮モデル）のX線構造の研究でも、未治療の陣痛衰弱と比較して、線維性タンパク質分子の配向度がいくらか改善していることが示されました。

胎盤の超微細構造は、細胞質が大量の無構造物質で満たされた、平板状の栄養芽細胞（plasmodiotrophoblast）を示している。一部の胎盤では、クリステを欠き、明瞭な基質を持つミトコンドリアが個別に認められる。ランゲルハンス細胞では、ミトコンドリアの数と大きさがやや増加し、基底膜の無構造物質の量は減少している。

ミトコンドリア分画にはクリステが全く存在しない細胞小器官も含まれており、一部のミトコンドリアではクリステが内膜の近くにあり、そのマトリックスには高密度のオスミウム好性封入体が含まれています。

このように、薬物による陣痛刺激中も、未治療の陣痛弱化にみられたような胎盤の組織崩壊および機能変化は持続する。しかしながら、認められた差異は、特に有意ではないものの、胎盤における代償反応および適応反応、ならびに酸化プロセスの経過にいくらか改善がみられたことを示唆している可能性があり、これは明らかに、陣痛弱化治療レジメンに含まれるエストロゲンの作用とも関連していると考えられる。

同じ要因（エストロゲンホルモンの影響）が、出産中の女性の体内の酸化還元プロセスを改善する傾向と関連していると考えられます。これは主に、子宮筋のミトコンドリア内の核酸総量のわずかな増加と、ミトコンドリアおよび胎盤ホモゲネート内のクレアチンホスホキナーゼの活性の増加によって示され、出産中の女性の血液中に顕著な代謝性アシドーシスの像が維持されます。

子宮筋細胞と胎盤組織の電子顕微鏡的観察結果の比較分析により、緩衝液中のオキシトシンの点滴静注による陣痛刺激は、筋細胞の数とサイズの最大の増加をもたらすことが示されました。筋細胞には、特にミトコンドリアと筋小胞体といった細胞小器官が見られ、膜の輪郭が明瞭です。さらに、筋フィラメントはより平行に配列し、場合によっては固定されていないリボソーム粒子の数の増加や、ポリリボソームの「ロゼット」の形成さえも観察されます。

ミトコンドリア分画は、保存されているもののややランダムな位置にある、大型化した細胞小器官によって支配されている。胎盤組織の超微細構造については、基底膜と毛細血管の扁平化は認められない。細胞質には好浸透性顆粒とリボソームが含まれ、プラスモディオトロホブラストには無核層と扁平化した核層がある。ランゲルハンス細胞にはゴルジ体が含まれており、その中にはミトコンドリアなどが増加している。毛細血管内皮細胞の細胞質には、リボソーム、ゴルジ体、そしてミトコンドリアが見られる。

胎盤のミトコンドリア部分では、特に大きなサイズの細胞小器官はそれほど一般的ではなく、そのほとんどでクリステ構造が保存されています。

子宮筋と胎盤組織のホモゲネートとミトコンドリアでは、クレアチンホスホキナーゼ、コハク酸脱水素酵素、シトクロム C オキシナーゼの活性および核酸の総含有量の増加が検出され、これは、代償性代謝性アシドーシスの症状と、出産中の女性の血液中に存在するクレアチンホスホキナーゼの活性および核酸の総含有量の増加を背景に、子宮筋細胞、胎盤細胞、およびそれらのミトコンドリアの機能的完全性を示しています。

実施された実験研究の結果によると、動物に緩衝液を静脈内投与すると、たとえ代償不全の代謝性アシドーシスであっても、血液中の酸塩基および電解質バランス、ミトコンドリア呼吸酵素の活性、子宮筋層内の核酸の総含有量が正常化し、オキシトシンと併用すると子宮角の収縮の重症度が著しく増加するのに対し、エストロゲンホルモンの筋肉内投与や 5% グルコース溶液中のオキシトシンの静脈内投与では、研究対象パラメータの回復や子宮筋層収縮力の有意な増加は見られませんでした。さらに、緩衝液に含まれるコハク酸ナトリウムは、ミトコンドリア酵素であるコハク酸脱水素酵素およびシトクロム C 酸化酵素の活性を高めることがわかり、これはこの酸が細胞のエネルギーポテンシャルを維持する上で高い効率と生産性を持つことと明らかに関連しています。コハク酸を代謝サイクルに組み込むと、エネルギー生成だけでなく可塑性プロセスも活性化されます。これは、この酸の4炭素骨格が、ポルフィリンを基盤とするあらゆる種類の酸化細胞システム（シトクロム、カタラーゼ、ペルオキシダーゼなど）の合成にも利用されるためです。このメカニズムは、コハク酸摂取によるミトコンドリア再生の促進、つまり低酸素状態への適応も説明できます。

女性の子宮筋の収縮装置のX線構造の研究結果の比較分析により、緩衝液中のオキシトシンを静脈内投与した後、線維性タンパク質の整列度の最も顕著な増加、収縮性タンパク質分子の配向度の改善、およびこれらの筋肉モデルの回折パターンが通常の分娩活動を行う女性の子宮筋から作成されたものと近似していることが示されました。

その結果、緩衝液中のオキシトシンを点滴静注する陣痛促進療法中に、子宮筋細胞および胎盤細胞におけるミトコンドリア膜（クリステ）およびその他の膜構造の修復再生が急激に促進されることが分かりました。これは、酸化還元反応の強度増加とともに、酸化リン酸化反応の強度増加を示唆していると考えられます。これは、クレアチンホスホキナーゼ、コハク酸脱水素酵素、シトクロムCオキシダーゼの活性増加、子宮筋層および胎盤のホモジェネートおよびミトコンドリア、そして子宮筋の収縮装置における核酸総量の増加、すなわち線維性タンパク質分子の顕著な配向の存在を発見したことで裏付けられています。この配向は、ATPの作用下でグリセリン化された子宮筋層細胞の束によって発生する張力の増加につながります。

子宮筋の収縮装置の構造的・機能的特徴と子宮筋層および胎盤組織の細胞内形成に関して得られた新たなデータにより、分娩弱化の病因についてこれまで知られていなかった新たな側面を確立し、緩衝液中のオキシトシンの静脈内投与による分娩促進療法の新たな複合的方法を実証することができました。この療法は、分娩の病理において障害される母親と胎児の体内の代謝プロセスを修正します。

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