銅の獲得と遺伝的赤字
最後に見直したもの： 23.04.2024
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銅不足を取得
銅の代謝を制御する遺伝子機構が正常に機能する場合、食物中の栄養失調は臨床的に有意な銅欠乏をまれにすることはめったにない。報告された唯一の理由は、乳児の持続性下痢（通常は乳のみに関連する）、重度の吸収不良（スプルーにおける）、および亜鉛の過剰消費であった。銅の欠乏は、鉄補給に敏感でない骨の石灰化および低色彩性貧血の侵害である好中球減少を引き起こし得る。診断は、銅およびセルロプラスミンの血清中の低レベルに基づく。取得した銅欠乏症の治療は赤ちゃんの原因を取り除くことを目的としており、銅は1.5-3mg /日（通常は硫酸銅）の形で処方されている。
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銅の遺伝性欠損症
遺伝性の銅欠乏（Menkes症候群）は、X染色体に結合した変異遺伝子を継承する新生児で起こる。頻度は新生児50,000人につき約1です。銅は、肝臓、血清、銅を含むタンパク質：シトクロムCオキシダーゼ、セルロプラスミン、リシルオキシダーゼで減少する。症状 - 精神発達の著しい遅延。嘔吐; 下痢 タンパク質損失を伴う腸疾患; 低色素沈着; 骨の変化; 動脈の破裂; 珍しい、硬くて、縮毛した髪。診断は、通常、2週間未満の乳児では、銅およびセルロプラスミンのレベルが低いことに基づいている。典型的な処置は、静脈内に20〜30mg / kgの用量で非経口的に（硫酸銅の形態で）銅を導入することである。しかしながら、非経口的に導入された銅は、銅含有酵素に進入しない。より効果的なのは、銅 - ヒスチジン複合体を100〜600mgの用量で1日1回皮下に配置することであり; 治療プロセスにおいて、連続的なモニタリングが必要である。