イミュニティ

血液中のTリンパ球抑制因子（CD8）

Tリンパ球サプレッサーは身体の免疫応答を阻害し、Bリンパ球の増殖および分化の遅延ならびに遅延型過敏症の発症による抗体産生を阻害する（種々のクラスの）。外来抗原の摂取に対する正常な免疫応答により、Tサプレッサーの最大活性化が3〜4週間後に観察される。

Tリンパ球ヘルパーは、免疫応答の誘導因子であり、外来抗原に対する免疫応答の強さを調節し、体内の環境（抗原恒常性）の不変性を制御する。T-リンパ球 - ヘルパーの数の増加は、免疫の機能亢進、すなわち免疫学的障害の減少を示す。

成熟Tリンパ球は細胞性免疫の反応に関与し、体内の抗原性恒常性の免疫学的監視を行う。それらは骨髄で産生され、エフェクター（Tキラーリンパ球、Tリンパ球、遅延型過敏症）と規制（Tヘルパーリンパ球、Tサプレッサーリンパ球）セルに分割されている胸腺で分化されます。

IgGを運ぶBリンパ球、 - 体液性免疫の細胞、抗体の合成を担う。それらは赤色骨髄で形成され、主に末梢リンパ器官に蓄積する。末梢血は総数の2〜6％しか含まない。

IgMを保有するBリンパ球、 - 体液性免疫の細胞、抗体の合成を担う。それらは赤色骨髄で形成され、主に末梢リンパ器官に蓄積する。末梢血は総数の3〜10％しか含まない。

Bリンパ球はその集団において異種であり、主なものはIg分泌である様々な機能を果たす。成熟Bリンパ球は細胞膜上にIgを発現する。そのような膜Igは、抗原特異的受容体として機能し、Bリンパ球の最も重要なマーカーである。

CD23リンパ球は、マイトジェンに対する免疫応答の活性を特徴づける。血液中の活性化されたBリンパ球（CD23）の増加は、自己免疫またはアトピー性炎症プロセスの進行を示し得る。

CD20-リンパ球は体液性免疫の細胞であり、抗体の合成を担う。それらは分化の第一段階が起こる幹細胞から骨髄に形成される。現代のアイデアによれば、Bリンパ球の発達は、幹細胞段階から初期および後期前任者、そして最終的には成熟細胞に移行する。

Immunoglobulinopatiiは、血清タンパク質の濃度を増加すると、特にマクログロブリン、または血液凝固因子または他の抗原と免疫複合体に団結Igが、今度はその壁の免疫複合体に障害の血小血管内の流れや損傷につながる血液粘度の増加を引き起こします。

免疫グロブリン症、またはガンマパシーは、ポリクローナルまたはモノクローナルの高ガンマグロブリン血症を特徴とする病理学的状態の大きな群を結合する。免疫グロブリンは、2つの重（H）鎖（分子量50,000）および2つの軽鎖（L）（分子量25,000）からなる。