ぶどう膜炎に伴う緑内障

ぶどう膜炎患者における眼圧上昇と緑内障の発症は、眼内炎症過程の合併症として考えられる多因子性プロセスです。炎症過程の結果、眼内液の動態に直接的または構造的な変化が生じ、眼圧の上昇、低下、または正常範囲内での維持につながります。

緑内障における視神経障害、およびぶどう膜炎患者における視野障害は、眼圧の過度な上昇が原因です。ぶどう膜炎患者における眼圧亢進および緑内障の発症には、まず炎症過程を排除し、抗炎症療法によって眼内液流出の不可逆的な構造的障害を予防する必要があります。その後、薬物療法または手術によって眼圧を低下させる必要があります。

本稿では、ぶどう膜炎、眼圧上昇、または続発性緑内障の患者における病態生理学的メカニズム、診断、および治療戦略について論じます。本稿の最後では、眼圧上昇と緑内障の発症が最も多くみられる特定のぶどう膜炎について解説します。

通常の意味でのぶどう膜炎という用語は、眼内炎症のあらゆる原因を含みます。ぶどう膜炎は、急性、一過性、または慢性の眼圧上昇を引き起こす可能性があります。炎症性緑内障またはぶどう膜炎関連緑内障という用語は、眼圧上昇を伴うぶどう膜炎の患者すべてに用いられます。緑内障関連の視神経障害や視野障害を伴わずに眼圧上昇が検出された場合は、ぶどう膜炎関連眼圧亢進症、ぶどう膜炎二次性眼圧亢進症、または二次性眼圧亢進症という用語がより適切です。炎症過程が治癒するか適切な治療が行われた後は、患者は二次性緑内障を発症しません。

炎症性緑内障、ぶどう膜炎関連緑内障、およびぶどう膜炎に続発する緑内障という用語は、ぶどう膜炎患者において眼圧上昇を伴う「緑内障性」視神経障害または「緑内障性」視野障害が認められる場合にのみ使用すべきである。ほとんどのぶどう膜炎関連緑内障では、眼圧上昇の結果として視神経障害が発生する。したがって、以前の眼圧レベルに関する情報がない場合、ぶどう膜炎関連緑内障の診断には注意が必要である。また、緑内障に典型的ではない視野障害があり、視神経乳頭が正常な患者の場合も、診断には注意が必要である。これは主に、多くの種類のぶどう膜炎（特に後眼部損傷を伴う）において、脈絡網膜病巣および視神経領域の病巣が形成され、緑内障に関連しない視野欠損が生じるという事実による。視野障害の原因を区別することは重要です。視野障害が活発な炎症プロセスに関連している場合は適切な治療によって消失または軽減できますが、緑内障に関連する視野障害は不可逆的です。

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疫学

ぶどう膜炎は、発展途上国において、黄斑変性症、糖尿病網膜症、緑内障に次いで4番目に多い失明原因です。全失明原因の中でのぶどう膜炎の発生率は人口10万人あたり40人であり、年間発生率は人口10万人あたり15人です。ぶどう膜炎はあらゆる年齢層で発症しますが、20～40歳の患者に最も多く見られます。小児は、ぶどう膜炎患者全体の5～10%を占めています。ぶどう膜炎患者の視力喪失の主な原因は、続発性緑内障、嚢胞様黄斑浮腫、白内障、低眼圧、網膜剥離、網膜下血管新生または線維化、視神経萎縮です。

ぶどう膜炎患者の約25%は眼圧の上昇が見られます。前眼部の炎症は眼内液の流出経路に直接影響を与えるため、高眼圧症と緑内障は前部ぶどう膜炎または汎ぶどう膜炎の合併症として発症することが最も多く見られます。また、ぶどう膜炎に伴う緑内障は、非肉芽腫性ぶどう膜炎よりも肉芽腫性ぶどう膜炎の方が多く発症します。ぶどう膜炎のすべての原因を考慮すると、成人における続発性緑内障の発生率は5.2～19%です。ぶどう膜炎を患う小児における緑内障の全体的な発生率は、成人とほぼ同じで、5～13.5%です。続発性緑内障を患う小児の視機能保全の予後は不良です。

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ぶどう膜炎関連緑内障の原因

眼圧のレベルは、眼内液の分泌と流出の比率に依存します。ほとんどの場合、ぶどう膜炎では眼圧を上昇させるいくつかのメカニズムが実現されます。ぶどう膜炎における眼圧上昇につながるすべてのメカニズムの最終段階は、線維柱帯を通した眼内液の流出の侵害です。ぶどう膜炎における眼内液の流出の侵害は、分泌の侵害とその組成の変化の結果として、また眼組織への浸潤、例えば前房周辺の前房および後房癒着などの前房構造の不可逆的な変化の発生の結果として発生し、その発生中に前房の隅角が閉じる可能性があります。これらの変化により、重度の緑内障だけでなく、あらゆる種類の薬物療法に抵抗する緑内障も発症する可能性があります。逆説的ですが、グルココルチコイドによるブドウ膜炎の治療も眼圧の上昇につながる可能性があります。

ぶどう膜炎患者における眼圧上昇につながる病態生理学的メカニズムは、開放隅角型と閉塞隅角型に分類できます。この分類は、これら2つのグループにおける主要な治療法が異なるため、臨床的に妥当です。

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開放隅角緑内障に至るメカニズム

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眼内液分泌の違反

毛様体の炎症は通常、眼内液の産生減少を引き起こします。眼内液の流出が正常であれば眼圧は低下しますが、これは急性ぶどう膜炎でよく見られます。しかし、流出障害と眼内液の産生減少の両方がみられる場合、眼圧は正常範囲を維持するか、あるいは上昇することもあります。ぶどう膜炎では血液房水関門が障害されており、眼内液の産生増加と眼圧上昇が同時に起こるかどうかは不明です。しかしながら、ぶどう膜炎における眼圧上昇の最も妥当な説明は、眼内液の分泌量に変化がないまま流出障害が起こるというものです。

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眼内液のタンパク質

ぶどう膜炎における眼圧上昇の原因として最初に想定された仮説の一つは、眼液組成の異常でした。初期段階では、血液-房水バリアが破綻すると、血液からタンパク質が眼液に流入し、眼液の生化学的バランスが崩れ、眼圧が上昇します。通常、眼液に含まれるタンパク質の量は血清の100分の1ですが、血液-房水バリアが破綻すると、眼液中のタンパク質濃度は未希釈の血清と同じになることがあります。このように、眼液中のタンパク質濃度の上昇により、線維柱帯の機械的閉塞と線維柱帯内皮細胞の機能障害により、眼液の流出が阻害されます。さらに、タンパク質含有量が高いと、後房水癒着および周辺房水癒着が形成されます。バリアが正常化すると、眼液の流出と眼圧は回復します。しかし、血液-房水関門の透過性が不可逆的に損なわれると、炎症プロセスが治まった後でも前房へのタンパク質の流入が続く可能性があります。

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炎症細胞

タンパク質の直後、炎症細胞が眼内液に侵入し始め、プロスタグランジンやサイトカインといった炎症性メディエーターを産生します。炎症細胞はタンパク質よりも眼圧に顕著な影響を及ぼすと考えられています。眼圧上昇は、炎症細胞が線維柱帯やシュレム管に浸潤することで起こり、眼内液の流出を阻害する機械的な障害となります。肉芽腫性ぶどう膜炎では、マクロファージやリンパ球の浸潤が顕著であるため、浸潤が主に多形核細胞である非肉芽腫性ぶどう膜炎よりも眼圧上昇の可能性が高くなります。慢性、重症、または再発性のぶどう膜炎では、内皮細胞の損傷、あるいは線維柱帯を裏打ちする硝子体膜の形成により、線維柱帯網の不可逆的な損傷、線維柱帯およびシュレム管の瘢痕化が生じます。また、前房隅角部の炎症細胞とその破片は、末梢の線維柱帯前部癒着および線維柱帯後部癒着の形成につながることもあります。

プロスタグランジン

プロスタグランジンは、眼内炎症の多くの症状（血管拡張、縮瞳、血管壁透過性亢進）の形成に関与することが知られており、これらが相まって眼圧レベルに影響を与える可能性があります。プロスタグランジンが眼圧を直接上昇させるかどうかは不明です。プロスタグランジンは血液-房水バリアに作用することで、タンパク質、サイトカイン、炎症細胞の眼内液への流入を増加させ、間接的に眼圧上昇に影響を与えます。一方、プロスタグランジンはぶどう膜強膜からの流出を増加させることで眼圧を低下させる可能性があります。

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線維柱帯炎

「線維柱帯炎」の診断は、炎症反応が線維柱帯に局在している場合に行われます。臨床的には、線維柱帯炎は、活動性眼内炎症の他の徴候（角膜への沈着、乳白色化、または眼内液中の炎症細胞の存在）がない状態で、線維柱帯に炎症性沈着物が沈着することによって発症します。炎症細胞の沈着、線維柱帯の浮腫、および線維柱帯内皮細胞の貪食活性の低下により、線維柱帯の機械的閉塞が形成され、眼内液の流出が阻害されます。線維柱帯炎では、眼内液の産生は通常減少しないため、流出が阻害されることにより、眼圧が著しく上昇します。

ステロイド誘発性眼圧亢進症

グルココルチコイドは、ぶどう膜炎患者の治療における第一選択薬と考えられています。グルココルチコイドは、局所および全身投与、眼周囲およびテノン嚢下腔への投与によって、白内障の形成を促進し、眼圧を上昇させることが知られています。グルココルチコイドは、線維柱帯内皮細胞の酵素活性および貪食活性を阻害し、線維柱帯網にグリコサミノグリカンおよび炎症性産物が蓄積し、線維柱帯網を介した眼内液の流出を阻害します。また、グルココルチコイドはプロスタグランジンの合成を阻害し、眼内液の流出を阻害します。

「ステロイド誘発性眼圧亢進症」および「ステロイド反応者」という用語は、グルココルチコイド治療に反応して眼圧上昇を呈する患者を指すために使用されます。人口の約5%が「ステロイド反応者」であると推定されており、長期にわたるグルココルチコイド治療を受けている患者の20～30%が「ステロイド反応」を呈すると予想されます。グルココルチコイド投与に反応して眼圧上昇を呈する可能性は、治療期間と投与量によって異なります。緑内障、糖尿病、強度近視の患者、および10歳未満の小児は、「ステロイド反応」を呈するリスクが高くなります。ステロイド誘発性眼圧亢進症は、これらの薬剤の服用開始後いつでも発症する可能性がありますが、最も多く検出されるのは治療開始後2～8週間後です。局所使用では、「ステロイド反応」がより頻繁に発現します。眼圧亢進症の患者は、急激な眼圧上昇を呈する可能性があるため、眼周囲への薬剤投与を避けるべきです。ほとんどの場合、グルココルチコイドの投与中止後、眼圧は正常に戻りますが、一部の症例、特にデポ型グルココルチコイドの投与では、眼圧が18ヶ月以上上昇することがあります。このような症例で、薬物療法による眼圧コントロールが不十分な場合は、デポ型グルココルチコイドの除去、または眼流出を改善するための手術が必要となる場合があります。

ブドウ膜炎患者をグルココルチコイドで治療する場合、眼圧上昇の原因を特定することがしばしば困難です。原因は、眼内液の分泌量の変化、眼内炎症による眼内液の流出量の減少、「ステロイド反応」の発現、あるいはこれら3つの原因の複合のいずれかです。同様に、グルココルチコイドの投与中止時に眼圧が低下する場合、眼内圧亢進症がステロイド性であることを示す場合もあれば、線維柱帯を介した眼内液の流出量の改善、あるいは炎症過程の治癒に伴う眼内液の分泌量の減少の結果として起こる場合もあります。グルココルチコイドの全身投与を必要とする活動性眼内炎症患者において「ステロイド反応」の発現が疑われる場合、ステロイド補充薬の使用が適応となる可能性があります。コントロールされている、または非活動性のぶどう膜炎の患者でステロイド誘発性眼圧亢進が疑われる場合は、グルココルチコイド投与の濃度、投与量、または頻度を減らす必要があります。

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斜隅角緑内障に至るメカニズム

ぶどう膜炎に伴って生じる前房構造の形態学的変化は、しばしば不可逆的であり、眼圧の著しい上昇を招き、後房から線維柱帯への眼内液の流れを阻害または遮断します。前房隅角の二次的閉鎖に最も多くつながる構造変化には、周辺部前房癒着、後房癒着、瞳孔膜などがあり、これらは瞳孔ブロックの発生や、まれに毛様体突起の前方回転を引き起こします。

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末梢前癒着

周辺性前部癒着は、虹彩が線維柱帯または角膜に癒着した状態であり、房水の線維柱帯への流れを阻害または完全に遮断することがあります。周辺性前部癒着は隅角鏡検査で最もよく見られます。前部ぶどう膜炎の一般的な合併症であり、肉芽腫性ぶどう膜炎の方が非肉芽腫性ぶどう膜炎よりも多く見られます。周辺性前部癒着は、炎症産物が組織化されて虹彩が前房隅角の方へ引っ張られることで形成されます。ほとんどの場合、前房隅角がもともと狭い眼、または虹彩衝撃によって隅角が狭くなった場合に発生します。癒着は通常は広範囲に及び、前房隅角のかなりの部分と重なりますが、プラーク状または索状で線維柱帯または角膜のごく一部にしか及ばない場合もあります。ぶどう膜炎の結果として周辺眼窩前癒着が形成されると、隅角の大部分が開いたままであるにもかかわらず、隅角の機能的に欠陥のある保存された部分（以前の炎症過程による）により眼圧が上昇することがありますが、隅角鏡検査では検出されない可能性があります。

再発性および慢性ぶどう膜炎における周辺前癒着の長期形成は、前房隅角の完全閉塞につながる可能性があります。ぶどう膜炎において前房隅角が閉塞したり、顕著な周辺前癒着が形成されたりした場合は、虹彩または前房隅角の新生血管の可能性に注意を払う必要があります。前房隅角部または虹彩前面の線維血管組織の収縮は、急速に前房隅角部の完全閉塞につながる可能性があります。通常、ぶどう膜炎の結果として発症する血管新生緑内障は、薬物療法や外科的治療が無効であり、予後は不良です。

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後癒着

虹彩後癒着は、眼内液中に炎症細胞、タンパク質、フィブリンが存在することで形成されます。虹彩後癒着とは、虹彩後面が水晶体前嚢、無水晶体眼の場合は硝子体表面、偽水晶体眼の場合は眼内レンズに癒着することです。虹彩後癒着の発生確率は、ぶどう膜炎の種類、持続期間、重症度によって異なります。肉芽腫性ぶどう膜炎では、非肉芽腫性ぶどう膜炎よりも虹彩後癒着が頻繁に形成されます。虹彩後癒着の範囲が広いほど、瞳孔散大が悪化し、ぶどう膜炎が再発した場合に虹彩後癒着が再発するリスクが高まります。

「瞳孔ブロック」という用語は、後房癒着の形成により、眼球の後房から前房への眼内液の流れが瞳孔を通って阻害される状態を指します。瞳孔閉鎖、瞳孔周囲360°にわたる後房癒着、そして瞳孔膜の形成は、完全な瞳孔ブロックにつながる可能性があります。この場合、後房から前房への眼内液の流れは完全に遮断されます。後房への過剰な眼内液は、虹彩爆発や眼圧の著しい上昇を引き起こし、虹彩が前房側に湾曲する原因となります。炎症が進行する中で虹彩爆発が起こると、たとえ前房隅角が当初開いていたとしても、周辺前房癒着の形成により隅角が急速に閉塞します。瞳孔ブロックを伴うぶどう膜炎の一部の症例では、虹彩と水晶体前嚢の間に広範な癒着が生じ、虹彩の周辺部のみが前方に湾曲します。このような状況では、隅角鏡検査を行わずに虹彩の閉塞を検出することは非常に困難です。

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毛様体の前方回転

急性眼内炎症では、毛様体浮腫および毛様体上滲出液または脈絡膜上滲出液の発生がみられ、その結果、毛様体の前方回転と前房隅角の閉塞が起こりますが、これは瞳孔ブロックとは無関係です。このような前房隅角の閉塞による眼圧上昇は、虹彩毛様体炎、円形脈絡膜剥離、後部強膜炎、およびフォークト・小柳・原田症候群の急性期に最も多く見られます。

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ぶどう膜炎は、ほとんどの場合、続発性緑内障を伴います。

前部ぶどう膜炎

• 若年性関節リウマチ
• フックス異色性ぶどう膜炎
• 緑内障毛様体炎発作（ポズナー・シュロスマン症候群）
• HLA B27関連ぶどう膜炎（強直性脊椎炎、ライター症候群、乾癬性関節炎）
• ヘルペス性ぶどう膜炎
• 水晶体関連ぶどう膜炎（水晶体抗原性ぶどう膜炎、水晶体融解性緑内障、水晶体腫瘤、水晶体形質性緑内障）

パヌヴェイテス

• サルコイドーシス
• フォークト・小柳・原田症候群
• ベーチェット症候群
• 交感性眼炎
• 梅毒性ぶどう膜炎

中等度のぶどう膜炎

• 中等度のぶどう膜炎（扁平部炎型）

後部ぶどう膜炎

• 急性網膜壊死
• トキソプラズマ症

ぶどう膜炎を伴う緑内障の診断

ぶどう膜炎による緑内障患者を適切に診断し、治療するための基礎は、徹底した眼科検査と補助的な検査法の適切な使用です。細隙灯顕微鏡検査は、ぶどう膜炎の種類、炎症過程の活動性、炎症反応の種類を特定するために用いられます。炎症原発巣の位置に応じて、前部ぶどう膜炎、中部ぶどう膜炎、後部ぶどう膜炎、汎ぶどう膜炎に分類されます。

ぶどう膜炎に伴う緑内障の発症リスクは、前部ぶどう膜炎および汎ぶどう膜炎で高くなります（眼内炎症を伴う場合、眼内液の流出を担う構造の損傷リスクが高まります）。炎症過程の活性は、前房液中の乳白色の程度と細胞数、ならびに硝子体中の細胞数と混濁度によって評価されます。また、炎症過程によって引き起こされる構造変化（周辺性前房癒着および後房癒着）にも注意を払う必要があります。

ぶどう膜炎における炎症反応は、肉芽腫性と非肉芽腫性があります。肉芽腫性ぶどう膜炎の徴候は、角膜上の脂腺沈着と虹彩上の結節です。肉芽腫性ぶどう膜炎では、非肉芽腫性ぶどう膜炎よりも二次緑内障を発症する頻度が高くなります。

隅角鏡検査は、眼圧上昇を伴うぶどう膜炎患者の眼科検査において最も重要な方法です。この検査は、レンズを用いて角膜中心部を圧迫し、眼内液を前房隅角に流入させることで行います。隅角鏡検査では、前房隅角部の炎症産物、周辺部前癒着、新生血管が観察され、開放隅角緑内障と閉塞隅角緑内障の鑑別が可能になります。

眼底検査では、視神経の状態に特に注意を払う必要があります。特に、陥凹の大きさ、出血、浮腫、充血の有無、神経線維層の状態も評価する必要があります。ぶどう膜炎関連緑内障の診断は、視神経乳頭の損傷と視野障害が認められる場合にのみ行う必要があります。後極部の網膜病変および脈絡膜病変は二次緑内障の発症にはつながりませんが、関連する視野障害が緑内障の誤診につながる可能性があるため、その存在と位置も記録する必要があります。各検査では、圧平眼圧測定と標準視野検査を実施する必要があります。さらに、眼内液の乳白色のレーザー測光と眼の超音波検査は、ぶどう膜炎および眼圧上昇の患者のより正確な診断と治療に有用です。レーザー乳白色光度測定法は、細隙灯顕微鏡検査では検出できない、眼内液中の乳白色光とタンパク質含有量の微妙な変化を検出できます。こうした微妙な変化は、ぶどう膜炎の活動性を評価する上で有用であることが示されています。続発性緑内障におけるBスキャン超音波検査および超音波生体顕微鏡検査は、毛様体と虹彩毛様体角の構造を評価することができ、ぶどう膜炎患者の眼圧上昇または過度の低下の原因特定に役立ちます。

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ぶどう膜炎を伴う緑内障の治療

ぶどう膜炎に伴う眼圧亢進症または緑内障の患者様の治療における主な目的は、眼内炎症を抑制し、眼組織の不可逆的な構造変化の発症を予防することです。抗炎症療法のみで眼内炎症過程を治癒させることで、眼圧が正常化するケースもあります。抗炎症療法を早期に開始し、散瞳および毛様体麻痺を施行することで、ぶどう膜炎の不可逆的な病態（周辺性前房癒着および後房癒着）の発症を予防することが可能です。

ほとんどのぶどう膜炎の第一選択薬はグルココルチコイドであり、点眼、眼周囲および全身投与、テノン嚢下注射などの形で使用されます。グルココルチコイドの点眼は前眼部の炎症に効果的ですが、有水晶体眼の後眼部の活動性炎症の場合、点眼だけでは不十分です。グルココルチコイドの点眼頻度は、前眼部の炎症の重症度によって異なります。点眼薬として使用されるプレドニゾロン（プレドフォルテ）は、前眼部の炎症に最も効果的です。一方、この薬剤の使用は、ステロイド誘発性高眼圧症および後嚢下白内障の発症につながる可能性が最も高くなります。リメキソロン、フルオロメトロン、メドリゾン、ロテプレドノール、エタボネート（ロテマックス）などの弱いグルココルチコイドを点眼薬として使用すると、「ステロイド反応」の発現頻度は低くなりますが、これらの薬剤は眼内炎症に対する効果が低くなります。経験上、非ステロイド性抗炎症薬の点眼は、ぶどう膜炎およびその合併症の治療において特別な役割を果たしません。

トリアムシノロン（ケナログ40mg/ml）をテノン嚢下腔または下眼瞼を通して眼窩隔膜を通して眼周囲に投与することは、前眼部および後眼部の炎症の治療に効果的である可能性がある。グルココルチコイドの眼周囲投与の主な欠点は、眼圧上昇および白内障の素因を持つ患者において、これらの合併症を発症するリスクが高まることである。したがって、ぶどう膜炎および高眼圧症の患者には、持続性があり中止が困難なデポ型グルココルチコイドの眼周囲投与は推奨されない。

ぶどう膜炎の主な治療方法は、疾患の重症度に応じて1日1 mg/kgの初期用量で経口投与するグルココルチコイドです。眼内の炎症がコントロールされたら、全身性グルココルチコイドを徐々に中止する必要があります。疾患抵抗性または薬剤の副作用により、全身性グルココルチコイドで眼内の炎症がコントロールされない場合は、第2選択薬である免疫抑制剤またはステロイド補充薬が必要になる場合があります。ぶどう膜炎の治療で最も一般的に使用されるステロイド補充薬は、シクロスポリン、メトトレキサート、アザチオプリン、そして最近ではミコフェノール酸モフェチルです。ほとんどのぶどう膜炎症例では、これらの薬剤の中でシクロスポリンが最も効果的であると考えられているため、禁忌がない場合は最初にシクロスポリンを処方する必要があります。グルココルチコイド、シクロスポリン、または両方の併用による治療が無効または効果が弱い場合は、他の薬剤を検討する必要があります。アルキル化剤、シクロホスファミド、クロラムブシルは、重度のぶどう膜炎の治療のための予備薬です。

前眼部炎症の患者の治療では、毛様体筋および瞳孔括約筋の痙攣に伴う痛みや不快感を軽減するために、散瞳薬および調節麻痺薬が使用されます。これらの薬剤を使用すると、瞳孔が散大し、眼内液の流れを阻害し眼圧上昇を引き起こす可能性のある癒着の形成と破裂を効果的に予防します。通常、アトロピン1%、スコポラミン0.25%、臭化メチルホマトロピン2%または5%、フェニレフリン2.5%または10%、トロピカミド0.5%または1%が処方されます。

ぶどう膜炎を伴う緑内障の薬物治療

眼内炎症を適切に治療した後、眼圧をコントロールするための特別な治療を開始する必要があります。ぶどう膜炎に伴う高眼圧症および続発性緑内障は、通常、房水産生を抑制する薬剤で治療されます。ぶどう膜炎に伴う緑内障の治療に使用される薬剤には、β遮断薬、炭酸脱水酵素阻害薬、アドレナリン作動薬、および急激に上昇した眼圧を速やかに下げる高浸透圧薬などがあります。縮瞳薬およびプロスタグランジン類似体は、ぶどう膜炎の患者には投与すべきではありません。これらの薬剤は眼内炎症を悪化させる可能性があるためです。アドレナリン受容体拮抗薬は、瞳孔幅を変化させずに房水産生を抑制するため、ぶどう膜炎に伴う緑内障の患者の眼圧を下げるための最適な薬剤です。ぶどう膜炎には通常、チモロール0.25%および0.5%、ベタキソロール0.25%および0.5%、カルテオロール1%および2%、レボブノロールなどのβ遮断薬が使用されます。サルコイドーシスによるぶどう膜炎で肺障害を伴う患者の場合、ベタキソロールは最も安全な薬剤であり、肺への副作用が最も少ない薬剤です。メチプラノロールの使用により肉芽腫性虹彩毛様体炎が発生することが示されているため、ぶどう膜炎の患者にはこの薬剤の使用は望ましくありません。

炭酸脱水酵素阻害薬は、眼内液の分泌を抑制することで眼圧を下げる薬剤です。局所投与、経口投与、または静脈内投与されます。炭酸脱水酵素阻害薬であるアセタゾラミド（ダイアモックス）の経口投与は、ぶどう膜炎患者の視力低下の一般的な原因である嚢胞様黄斑浮腫を軽減することが示されています。炭酸脱水酵素阻害薬の局所投与ではこの効果は得られません。これは、薬剤が網膜に到達する濃度がかなり低いためと考えられます。

アドレナリン受容体作動薬のうち、アプラクロニジンは続発性緑内障、特にネオジムYAGレーザー嚢切開術後の眼圧急上昇の治療に用いられます。また、_α2作動薬であるブリモニジン0.2%（アルファガン）は、眼内液の産生を抑制し、ぶどう膜強膜からの流出量を増加させることで眼圧を低下させます。エピネフリン1%とジピベフリン0.1%は、主に眼内液の流出量を増加させることで眼圧を低下させますが、現在ではほとんど使用されていません。また、これらの薬剤は瞳孔を散大させることで、ぶどう膜炎における癒着の形成を予防します。

プロスタグランジン誘導体は、ぶどう膜強膜からの流出を増加させることで眼圧を下げると考えられています。眼圧を効果的に下げるにもかかわらず、ラタノプロスト（キサラタン）が眼内炎症および嚢胞様黄斑浮腫を悪化させることが示されているため、ぶどう膜炎におけるこれらの薬剤の使用については議論があります。

高浸透圧薬は、主に硝子体の容積を減少させることで眼圧を急速に低下させるため、急性閉塞隅角ぶどう膜炎の患者の治療に効果的です。グリセロールと硝酸イソソルビドは経口投与され、マンニトールは静脈内投与されます。

ピロカルピン、エコチアフェートヨウ化物、フィゾスチグミン、カルバコールなどのコリン作動薬は、通常、ブドウ膜炎患者の治療には使用されません。これらの薬剤の使用により縮瞳が起こり、眼瞼後癒着の形成が促進され、毛様体筋のけいれんが増強され、血液-房水バリアの破壊により炎症反応が長期化するからです。

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