遷延性破砕症候群：原因、症状、診断、治療

クラッシュ症候群（同義語：外傷性中毒症、クラッシュ症候群、クラッシュ症候群、筋腎症候群、「リリース」症候群、バイウォーターズ症候群）は、重篤な臨床経過と高い死亡率を特徴とする、長期間にわたる軟部組織の大規模なクラッシュまたは四肢の主要血管幹の圧迫に関連する特定のタイプの傷害です。

ICD-10コード

• T79.5. 外傷性無尿症。
• T79.6. 外傷性筋虚血

クラッシュ症候群の疫学

これらは、建物の緊急破壊、地震、落石、鉱山の 20 ～ 30% のケースで発生します。

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クラッシュ症候群の原因は何ですか?

クラッシュ症候群の主な病因は、外傷性中毒症、血漿喪失、そして疼痛刺激です。前者は、損傷した細胞の分解産物が血流に入り、血管内血液凝固を引き起こすことで発生します。血漿喪失は、四肢の著しい腫脹を引き起こします。疼痛因子は、中枢神経系における興奮と抑制のプロセスの調整を阻害します。

長期圧迫は、四肢全体またはその一部に虚血と静脈うっ血を引き起こします。神経幹が損傷します。機械的な組織破壊が起こり、細胞代謝によって大量の毒性産物（主にミオグロビン）が生成されます。ミオグロビンと組み合わさった代謝性アシドーシスは血管内血液凝固を引き起こし、腎臓の濾過能力が低下します。このプロセスの最終段階は急性腎不全であり、その症状は病期によって異なります。中毒症は、高カリウム血症（最大7～12 mmol/l）に加え、損傷した筋肉から発生するヒスタミン、タンパク質分解産物、クレアチニン、リン、アデニル酸などによって悪化します。

血漿の喪失の結果、血液の凝固が起こり、損傷した組織に重度の浮腫が生じます。血漿の喪失は循環血液量の30%に達することもあります。

クラッシュ症候群の症状

クラッシュ症候群の経過は3つの期間に分けられます。

第I期（初期または早期）は、圧迫解除後の最初の2日間です。この期間は、局所的な変化と内因性中毒の期間として特徴付けられます。臨床像は、外傷性ショックの症状、すなわち重度の疼痛症候群、精神的ストレス、血行動態不安定、血液濃縮、クレアチン血症、尿検査ではタンパク尿および円柱尿が顕著です。保存的治療および外科的治療の後、患者の状態は短期間の無症状期間を経て安定しますが、
その後、患者の状態は悪化し、次の期が始まります。

II期は急性腎不全の期間です。3日目から8～12日目まで続きます。損傷肢の浮腫が増加し、皮膚に水疱や出血が現れます。血液濃縮は血液希釈に変わり、貧血が悪化し、利尿作用が急激に低下して無尿になります。高カリウム血症と高クレアチン血症が最も重篤です。集中治療を行っても死亡率は35%に達します。

第三期（回復期）は3～4週目から始まります。腎機能、タンパク質含有量、血中電解質は正常化します。感染性合併症が顕著になり、敗血症を発症する可能性があります。

アルメニア地震の被災者を観察した経験をまとめた臨床医は、長期圧迫症候群の臨床症状の重症度は、主に圧迫の程度、損傷部位、および併発損傷の有無に依存するという結論に達しました。四肢の短期的な圧迫と骨折、頭蓋脳損傷、および内臓損傷の組み合わせは、外傷性疾患の経過を急激に悪化させ、予後を悪化させます。

クラッシュ症候群の分類

圧縮の種類に応じて、圧縮（位置的または直接的）と破砕が区別されます。

病変の部位別：頭部（胸部、腹部、骨盤、四肢）。

軟部組織損傷の組み合わせにより：

• 内臓の損傷を伴う;
• 骨や関節に損傷がある;
• 主要な血管と神経幹に損傷を伴います。

症状の重症度別：

• 軽度 - 最大 4 時間の圧迫。
• 中程度 - 最大 6 時間の圧迫により発症します。
• 重症型 - 四肢全体が7〜8時間圧迫されると発生し、急性腎不全および血行動態障害の兆候が特徴的である。
• 極めて重篤な形態 - 8 時間を超える露出により片方または両方の手足が圧迫される。

臨床経過期間別：

• 圧縮期間;
• 圧縮後の期間：初期（1〜3日）、中期（4〜18日）、後期。

組み合わせによって：

• 火傷、凍傷を伴う;
• 急性放射線症を患う
• 化学兵器による被害を受けた。

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クラッシュ症候群の合併症

最もよく発生する合併症は次のとおりです。

• 体の臓器やシステムから - 心筋梗塞、肺炎、肺水腫、腹膜炎、神経炎、精神病理学的反応など。
• 不可逆的な四肢虚血;
• 化膿性敗血症性合併症;
• 血栓塞栓症の合併症。

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クラッシュ症候群の診断

病歴

初期には、損傷部位の痛み、脱力感、吐き気などの症状が見られます。重症の場合は、嘔吐、激しい頭痛、抑うつ状態、多幸感、知覚障害などが見られます。

中毒期。症状は変わらず、腰部の痛みも加わります。

晩期合併症の期間。症状は発症した合併症によって異なります。

検査と身体検査

初期には皮膚が青白く、重症の場合は灰色になります。血圧と中心静脈圧は通常低下しますが、場合によっては著しく低下することもあります（血圧-60/30mmHg、中心静脈圧指標は陰性）。頻脈、不整脈が検出され、心停止が発生する場合があります。止血帯を装着せずに負傷した肢を解放すると、患者の状態は急激に悪化し、血圧が低下し、意識を失い、不随意の排尿と排便が起こります。皮膚には、漿液性および出血性の内容物を含む擦過傷や水疱が局所的に見られます。肢は冷たく、青みがかっています。

中毒期。患者の活動は抑制され、重症の場合は意識を失います。顕著な浮腫と全身浮腫が発生します。体温は40℃まで上昇し、エンドトキシンショックの発症に伴い35℃まで低下することがあります。血行動態は不安定で、血圧はしばしば低下し、中心静脈圧は著しく上昇します（最大20cmH2O）。頻脈（最大140回/分）が特徴的です。不整脈（重度の高カリウム血症による）、中毒性心筋炎、肺水腫が発生します。下痢または麻痺性イレウス。尿細管の壊死により、顕著な乏尿から無尿までが現れます。局所的には、圧迫部位の壊死巣、創傷の化膿、侵食面が見られます。

晩期合併症の期間。適切かつ適切な治療により、中毒、急性腎不全、心血管不全の症状は大幅に軽減されます。主な問題は、様々な合併症（例：免疫不全、敗血症など）と局所的変化（例：創傷の化膿、四肢の筋萎縮、拘縮）です。

クラッシュ症候群の臨床検査および機器診断

臨床検査の結果はクラッシュ症候群の持続期間によって異なります。

• 初期段階 - 高カリウム血症、代謝性アシドーシス。
• 中毒期。血液検査では、貧血、白血球増多（白血球組成の顕著な左方偏移）、低タンパク血症、高カリウム血症（最大20mmol/l）、クレアチニン（最大800μmol/l）、尿素（最大40mmol/l）、ビリルビン（最大65μmol/l）、トランスフェラーゼ活性の3倍以上の上昇、ミオグロビン、細菌毒素（患部および腸管由来）、血液凝固障害（DIC発症まで）が認められます。尿はワニスのような赤色または褐色（ミオグロビンおよびヘモグロビンの含有量が高い）、顕著なアルブミン尿およびクレアチン尿が認められます。
• 晩期合併症の期間。臨床検査および機器検査のデータは、発生した合併症の種類によって異なります。

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クラッシュ症候群の治療

入院の適応

被害者全員は入院の対象となっている。

応急処置

圧迫が解除された後、患肢は包帯で固定され、冷却され、鎮痛剤と鎮静剤が処方されます。患肢が10時間以上圧迫され、生存が疑われる場合は、圧迫された部位に止血帯を装着する必要があります。

応急処置

応急処置は、第一段階で実施されなかった修正または処置、そして（血行動態パラメータに関わらず）輸液療法の確立から成ります。輸液には、デキストラン（分子量30,000～40,000）、5%ブドウ糖液、および4%重炭酸ナトリウム液が適しています。

クラッシュ症候群の保存的治療

長期クラッシュ症候群の治療は複雑です。その特徴は病期によって異なりますが、保存的治療の一般的な原則を明らかにすることは可能です。

• 新鮮凍結血漿（最大1リットル/日）、デキストラン（分子量30,000～40,000）、解毒剤（重炭酸ナトリウム、酢酸ナトリウム、塩化ナトリウム）を輸液する輸液療法。1回の処置で最大1.5リットルの血漿を採取する血漿交換療法。
• 末梢組織の低酸素症を軽減するための高圧酸素療法。
• 急性腎不全の間は、動静脈シャント、血液透析、血液濾過を早期に毎日実施します。
• 吸着療法 - 手術後に経口でポビドン、局所でポビドン - 木炭布 AUG-M。
• 無菌・消毒を厳守してください。
• 食事療法 - 急性腎不全時の水分制限および果物の除去。

各患者に対するクラッシュ症候群の具体的な治療法は、治療の段階とクラッシュ症候群の臨床期間によって異なります。

私は期間です。

大静脈カテーテル挿入、血液型およびRh因子の測定。1日あたり少なくとも2000mlの輸液療法：新鮮凍結血漿500～700ml、アスコルビン酸、ビタミンB群、5～10%アルブミンを含む最大1000mlの5%ブドウ糖液200ml、4%重炭酸ナトリウム溶液400ml、ブドウ糖プロカイン混合液400ml。輸液剤の量と種類は、患者の状態、臨床検査値、利尿作用に基づいて決定されます。排泄尿の厳密な記録は必須です。

HBO 療法セッション - 1 日 1 ～ 2 回。

血漿交換療法は、明らかな中毒の兆候がある場合、4 時間を超える圧迫にさらされた場合、および負傷した手足に顕著な局所的変化がある場合に適応されます。

クラッシュ症候群の薬物治療：

• フロセミド最大80 mg/日、アミノフィリン2.4% 10 ml（利尿促進）。
• ヘパリンナトリウム2.5千を1日4回腹部の皮下に投与する。
• ジピリダモールまたはペントキシフィリン、ナンドロロンを4日に1回投与。
• 心血管薬、抗生物質（抗生物質感受性を調べるために微生物叢培養後）。

クラッシュ症候群の外科的治療（実施した場合）後、1日あたりの輸液量は3000～4000 mlに増加し、新鮮凍結血漿最大1000 ml、10%アルブミン500 mlが含まれます。HBO療法は1日2～3回行います。解毒療法では、重炭酸ナトリウムを最大400 ml点滴し、ポビドンと活性炭を摂取します。AUG-Mカーボンファイバーが局所的に使用されます。

II期。水分摂取は制限されます。利尿量が1日600mlに減少した場合は、血液透析が適応となります。緊急時の適応としては、無尿、6mmol/lを超える高カリウム血症、肺浮腫または脳浮腫などが挙げられます。重度の過水分症の場合は、1～2Lの水分不足で4～5時間の血液濾過が適応となります。

透析期間中は、最初の期間と同じ薬剤を使用して、総量 1.2 ～ 1.5 l / 日で輸液療法が行われ、外科的介入がある場合は最大 2 l / 日になります。

適切なタイミングで適切な治療を行えば、腎不全は10～12日目までに改善します。

III期。治療は、長期クラッシュ症候群の局所症状の治療、化膿性合併症の治療、および敗血症の予防から構成されます。感染性合併症の治療は、化膿性外科の一般原則に従って行われます。

クラッシュ症候群の外科的治療

外科的治療の一般原則は、無菌および消毒の厳格な遵守、筋膜切開術（「ランプ切開」）、壊死切除術、切断術（厳格な適応に従って）です。

クラッシュ症候群の外科的治療は、損傷した手足の虚血の状態と程度に応じて異なります。

• グレードI：軽度の硬結性浮腫。皮膚は蒼白になり、圧迫境界で健常皮膚より隆起します。保存的治療が有効であるため、外科的介入の必要はありません。
• II度：中等度の組織の腫脹と緊張。皮膚は蒼白になり、チアノーゼがみられる。透明で黄色の内容物を含む水疱が出現し、その下には湿ったピンク色の表面が見られる場合がある。
• グレードIII：顕著な硬結性浮腫と組織緊張。皮膚はチアノーゼまたは「大理石模様」を呈し、体温が低下します。12～24時間後、出血性の内容物を含む水疱が現れ、その下には湿った暗赤色の表面が現れます。微小循環障害の徴候は徐々に増加します。保存的治療は効果がなく、壊死に至ります。筋膜鞘の剥離を伴うランプ切開が適応となります。
• IV度：中等度の浮腫、組織は著しく緊張します。皮膚は青紫色で冷たく、出血性の内容物を含む水疱が出現し、その下は青黒色の乾燥した表面となります。その後、浮腫は拡大せず、深部循環障害を示唆します。保存的治療は無効です。広範囲筋膜切開術により、血液循環を最大限に回復させ、より遠位部での壊死過程を抑制し、毒性物質の吸収強度を低下させることができます。その後の切断手術では、そのレベルは大幅に低下します。

障害の推定期間と予後

障害期間と予後は、提供される支援の適時性、病変の範囲、クラッシュ症候群の経過の特徴、および各特定の患者の個別の特徴（たとえば、年齢、重度の慢性疾患の存在）によって異なります。