動脈瘤破裂の症状

脳動脈瘤はすべて解剖学的にくも膜下槽に位置し、脳脊髄液によって洗浄されます。そのため、動脈瘤が破裂すると、血液はまずくも膜下腔に流入します。これは動脈瘤性出血の特徴的な症状です。脳内血腫の形成を伴う実質出血はそれほど一般的ではなく、症例の15～18%にしか発生しません。患者の5～8%では、血液が脳室系（通常は第三脳室）に侵入し、脳室タンポナーデを引き起こすことがあります。これは通常、致命的な結果につながります。しかし、大多数の症例では、動脈瘤破裂の症状はくも膜下出血（SAH）のみを伴います。動脈瘤破裂後20秒で既に血液が脳のくも膜下腔全体に広がることが確認されています。数分後には血液が脊髄くも膜下腔に浸透します。このことから、動脈瘤破裂後数分以内に腰椎穿刺を行った場合、脳脊髄液中に血液の有形成分が含まれていない可能性があることがわかります。しかし、1時間後には、血液は既にすべての脳脊髄液腔に均一に分布しています。

動脈瘤破裂はどのように進行するのでしょうか?

破裂した動脈瘤からの出血は、ほとんどの場合数秒で止まります。出血が比較的早く止まるのは、いくつかの要因によるものです。

1. 動脈床の減圧と機械受容器を含むクモ膜糸の緊張により生じる輸入動脈の反射性けいれん。
2. あらゆる出血に対する一般的な生物学的保護反応としての過凝固。
3. 動脈内圧と動脈瘤が存在するくも膜下槽内の圧力の均等化。

後者の要因は、すべての脳脊髄液腔が相互につながっているにもかかわらず、血液は脳脊髄液よりも粘度が高いため、すべての脳脊髄液槽に瞬時に広がるのではなく、ある時点で主に動脈瘤のある脳脊髄液槽に集まり、その内部の圧力を動脈圧まで上昇させるという事実によって説明されます。これにより出血が止まり、動脈瘤嚢の内外両方で血栓が形成されます。出血が数秒で止まらない場合は致命的です。より良好な経過をたどる場合、出血が止まった後、脳循環と脳機能の回復を目的としたいくつかの病態メカニズムが活性化されますが、同時に患者の状態と予後に悪影響を及ぼす可能性があります。

これらのうち最初かつ最も重要なのは血管けいれんである。

臨床症状に基づいて、動脈けいれんは 3 つの段階に分けられます。

1. 急性（動脈瘤破裂後1日目）。
2. 亜急性（出血後の2週間）。
3. 慢性（2週間以上）。

第一段階は反射的・防御的な性質を持ち、筋原性メカニズム（血管外への血液の流出によって引き起こされる機械的刺激およびドーパミン刺激に対する動脈壁の平滑筋線維の収縮）によって実現されます。これにより、栄養動脈の圧力が低下し、動脈瘤壁の欠損部が閉鎖し、血管内外血栓形成に最適な条件が整います。

第 2 段階は、くも膜下腔に注入された血液の溶解中に放出される物質 (酸化ヘモグロビン、ヘマチン、セロトニン、ヒスタミン、アラキドン酸の分解産物) の影響下で徐々に形成され、筋原性血管収縮に加えて、内部弾性膜のひだの形成、コラーゲン繊維の環状束の破壊、血液凝固の外部経路の活性化による内皮の損傷によって特徴付けられます。

病変の広がり具合に応じて、局所性（分節性） - 動脈瘤のある部分のみに病変が広がる。多分節性 - 同一動脈流域内の隣接する動脈部分が病変に広がる。びまん性 - 複数の動脈流域に広がる。この段階の期間は2～3週間（3～4日で、症状が最も強く現れるのは5～7日目）です。

第3段階（慢性期）では、血管内腔に突出する心筋細胞の痙攣により内膜に大きな縦襞が形成され、中層内層に比較的自律的な筋束が形成されます。また、穿通動脈の口部に発達した筋弾性内膜パッドが形成され、主血管からの出口が狭まります。その後、内側平滑筋細胞の壊死が起こり、血管内腔が徐々に拡大します。この段階は、SAH発症後3週目から進行します。

くも膜下腔への出血後に動脈の内腔が狭くなる過程の上述の形態学的特徴を考慮すると、現在、収縮性狭窄性動脈症 (CSA) という用語は、この過程の本質を最も適切に反映しています。

血管が狭窄するほど局所的な脳血流不足が生じ、対応する脳プールにおいて一時的または持続的な虚血を引き起こし、場合によっては致命的となることがあります。虚血性障害の発生と重症度は、患部への側副血行の有効性と脳血流自己調節障害の程度に直接依存します。

このように、初期段階では保護的な役割を果たす動脈の狭窄は、最終的には病気の予後を悪化させる病態です。そして、患者が出血自体によって直接死亡しない場合でも、病状の重症度と予後は、血管痙攣の重症度と有病率に直接関連しています。

動脈瘤性SAHの2番目に重要な発症メカニズムは、動脈性高血圧です。これは、流出した血液による間脳領域の刺激によって引き起こされます。その後、脳の様々な領域で虚血が進行し、局所的な自己調節機能が破綻することで、全身の血管収縮と血液量の増加が促進され、患部への十分な灌流を可能な限り長く維持しようとします。虚血状態および血管壁の形態変化を伴う健常脳における脳血流量を決定するオストルーモフ・ベイリス現象は発現しません。

全身動脈圧の上昇によるこれらの代償的特徴とともに、この状態は病的であり、動脈血栓の不完全な組織化の段階で繰り返し出血が発生する原因となります。

多数の研究データによって証明されているように、動脈性高血圧は、通常、動脈瘤性SAHに付随し、その重症度と持続期間は予後不良因子です。

血圧の上昇に加え、間脳幹構造の機能不全の結果として、頻脈、呼吸器疾患、高血糖、高窒素血症、高体温、その他の栄養障害が観察されます。心血管系の機能変化の性質は、視床下部間脳構造の炎症の程度に依存し、比較的軽度および中等度の疾患では、代償適応反応として心拍出量の増加と脳への血液供給の増強、すなわち中枢性血行動態の過運動性（A・A・サヴィツキーによる）がみられます。一方、重症の場合、心拍出量の急激な減少、血管抵抗の上昇、心血管機能不全の増加、すなわち中枢性血行動態の低運動性（低運動性）がみられます。

3番目の発症メカニズムは、急速に進行する脳脊髄液圧亢進症です。動脈瘤破裂後の最初の数分から数時間は、流出した血液による脳脊髄液量の一時的な増加の結果として、脳脊髄液経路内の圧力が上昇します。その後、血液による脳室の血管叢の刺激により、脳脊髄液の産生が増加します。これは、脳脊髄液の組成の変化に対する神経叢の正常な反応です。同時に、脳脊髄液の再吸収は、円蓋槽に大量の血液が蓄積することでパキオン顆粒へのアクセスが著しく妨げられるという事実により、急激に減少します。これは、脳脊髄液圧の進行性の上昇（多くの場合、400 mm H2Oを超える）、内外水頭症につながります。脳脊髄液圧亢進は脳の圧迫を引き起こし、これは間違いなく脳血行動態に悪影響を及ぼします。なぜなら、血液と脳組織間の直接的な交換が行われる血液微小循環床を形成する最小の血管が最初に圧迫を受けるからです。その結果、脳脊髄液圧亢進は脳細胞の低酸素状態を悪化させます。

脳底部に大量の血栓が蓄積することで生じる最も悲惨な結果は、第四脳室タンポナーデ、または脳と脊髄の脳脊髄液空間の分離による急性閉塞性水頭症の発症です。

遅発性水頭症（正常圧）も指摘されています。これは脳脊髄液の吸収低下の結果として発症し、脳組織の灌流低下を招き、脳の実質部（前部）への主な損傷により認知症、失調症候群、骨盤障害が発生します。

動脈瘤性SAHの発症機序の4つ目として、流出した血液中の成分の崩壊生成物の毒性作用が挙げられます。血液中のほぼすべての崩壊生成物は、神経細胞および神経膠細胞に対して毒性があることが分かっています（オキシヘモグロビン、セロトニン、ヒスタミン、プロスタグランジンE2a、トロンボキサンA2、ブラジキニン、酸素ラジカルなど）。このプロセスは、興奮毒性アミノ酸（グルタミン酸およびアスパラギン酸）の放出によって促進され、IMEA、AMPA、カイニン酸受容体が活性化されます。これにより、Ca ^{2+が細胞内に大量に流入し、ATP合成が阻害されます。また、細胞内外のCa 2+ 蓄積による細胞内Ca2+}濃度の雪崩のような上昇に寄与する二次メッセンジャーが形成され、細胞内膜構造が破壊され、さらに近傍の神経細胞および神経膠細胞へのプロセスが雪崩のように広がります。損傷部位の細胞外環境の pH が変化すると、血管壁の透過性が大幅に増加し、血液の液体部分の血管外への漏出が増加します。

上記の血液分解産物の毒性作用は、髄膜症候群の原因にもなります。髄膜症候群は動脈瘤破裂直後ではなく、6～12時間後に発症し、脳脊髄液の浄化に伴い、12～16日後に消失します。この症候群は、狭窄性狭窄性動脈症の重症度および有病率と相関しています。これは、時間経過による症候群の消失が脳脊髄液（CSA）の退縮と一致することからも明らかです。3週間以上持続する髄膜症候群は、小軟膜動脈および髄膜動脈の持続的な痙攣によって説明され、外科的治療の観点からは予後不良の兆候です。

あらゆる動脈瘤性出血の第5の重要な病因は脳浮腫です。その発症と進行は、まず第一に、動脈症、血液濃縮、過凝固、スラッジ症候群、毛細血管うっ滞、脳脊髄液高血圧症候群、そして脳血流の自己調節障害の結果として生じる循環性低酸素症によって引き起こされます。

脳浮腫のもう一つの原因は、血液中の腐敗産物が脳細胞に及ぼす毒性作用です。また、血管作動性物質（ヒスタミン、セロトニン、ブラジキニン）、タンパク質分解酵素、ケトン体、アラキドン酸、カリクレイン、そして血管壁の透過性を高め、血管床を越えて体液の流出を促進するその他の化合物の血中濃度の上昇によっても、浮腫は促進されます。

脳細胞自体の低酸素症は、好気性解糖の阻害と嫌気性解糖の活性化につながり、最終生成物として乳酸とピルビン酸が生成されます。アシドーシスの進行により、浮腫が進行します。軽症の場合、浮腫反応は代償性で、12～14日目には血管腔の正常化と並行して浮腫は消失します。しかし、重症の場合、この代償反応は病的な様相を呈し、致命的な結果につながります。このような状況における直接的な死亡原因は、側頭葉が小脳テントの陥凹（大脳脚と大脳四分枝が圧迫される）および/または小脳扁桃が大後頭孔（延髄が圧迫される）に陥入する脱臼症候群です。

したがって、動脈瘤性SAHの病理学的プロセスは、収縮性狭窄性動脈症および脳虚血を引き起こす他の要因の複合体から始まり、脳の梗塞、浮腫、脱臼、そして重要な構造の圧迫と患者の死で終わります。

この経過は患者の28～35%に見られます。それ以外の症例では、4～6日目に患者の状態が自然に悪化した後、12～16日目までに動脈症、虚血、脳浮腫が改善します。

この時期は、再発出血を防ぐために動脈瘤を血流から排除することを目的とした遅延手術に適しています。もちろん、外科的治療を遅らせるほど術後転帰は改善しますが、同時に、動脈瘤の再発性破裂を忘れてはなりません。再発性破裂は3～4週目に最も多く発生し、多くの場合致命的です。このため、動脈症と脳浮腫が改善した直後に遅延外科的介入を行う必要があります。ニモジピン誘導体（ニモトップ、ネモタン、ジルツェレン）が医師の武器庫に登場したことで、脳脊髄液減少症（CSA）に対するより効果的な対策と、より早期の外科的介入が可能になりました。

動静脈奇形の病態生理学

ほとんどの動静脈奇形（AVM）は動静脈シャントを呈するため、血流抵抗は数倍減少し、輸入動脈と輸出静脈の血流速度も同量増加します。奇形の大きさや動静脈瘻の数が多いほど、これらの指標は高くなり、単位時間あたりの血流量も増加します。しかし、動脈瘤自体では、拡張した血管の総量が多いため、血流速度が低下します。これは脳血行動態に悪影響を及ぼさずにはいられません。瘻が1つしかない場合や奇形が小さい場合は、これらの障害は軽微で容易に補償されますが、複数の瘻や大きな奇形の場合は、脳血行動態が著しく乱れます。AVMはポンプとして働き、大量の血液を引き寄せ、他の血管プールから「奪う」ことで、脳虚血を引き起こします。虚血の重症度に応じて、その症状は様々です。不足している容積血流の代償または部分代償の場合、脳虚血の臨床像は長期間にわたり消失することがあります。中等度の代償不全の状態では、虚血は一時的な脳循環障害または進行性循環不全性脳症として現れます。重度の脳循環代償不全が生じると、通常は虚血性脳卒中に至ります。これに伴い、全身の血行動態も乱れます。慢性的に顕著な動静脈放電は心臓への負荷を継続的に増大させ、まず心臓右側部の肥大、次いで右室不全を引き起こします。麻酔を行う際には、まずこれらの特徴を考慮する必要があります。

破裂した動脈瘤の症状

動脈瘤の進行には、無症候性、偽腫瘍性、そして脳卒中性（出血性）の3つの形態があります。無症候性動脈瘤は、他の脳神経外科病変の検出を目的とした脳血管造影検査において「所見」として発見されます。その頻度はまれ（9.6%）です。場合によっては、直径2.5cmを超える巨大動脈瘤（巨大動脈瘤）が偽腫瘍性の臨床像（隣接する頭蓋神経や脳構造に体積的な影響を与え、局所的な症状が徐々に増強する）を呈することがあります。

最も一般的で最も危険な動脈瘤は、破裂して頭蓋内出血として現れる動脈瘤です (90.4%)。

動脈瘤性くも膜下出血の症状

動脈瘤破裂の症状は、動脈瘤の位置、壁にできた穴の大きさ、出血量、動脈症の重症度と罹患率によって異なります。動脈症は、病状の重症度と局所的欠損の重症度を大きく左右します。なぜなら、動脈瘤を運ぶ動脈は、通常、他の動脈よりも大きく痙攣し、その局在に対応する虚血性疾患を呈するからです。出血の実質成分が存在する場合、最初に検出される局所的神経欠損は主にこの要因によるものです。多くの研究者によると、このような状況は症例の17〜40％で観察されます。血液が脳の脳室系に侵入すると（症例の17〜20％）、病状の重症度は著しく悪化し、より不利な要因は側脳室への血液の存在です。脳室タンポナーデを伴う大量の脳室出血は、ほとんどの場合、生命予後に疑問が生じます。

動脈瘤破裂の症状は非常に典型的で、特別な診断措置を講じる前に病歴を収集する際に、まれな例外を除いて、対応する診断仮説が形成されます。通常、前駆症状はなく、患者の完全な健康状態を背景に突然発生します。患者の10～15％は、出血が発生する1～5日前に、かなり非特異的な症状（びまん性頭痛、動脈瘤の局在に応じた一時的な局所神経症状、けいれん発作）に気づきます。あらゆるストレスの多い状況、過度の身体的運動、ウイルス感染は動脈瘤破裂を誘発する可能性があり、多くの場合、排便中や大量のアルコール摂取後に破裂が発生します。同時に、出血は、誘発因子がなくても、完全な安静状態、さらには睡眠中に発生することがよくあります。疫学研究では、発症のピークは朝（9時頃）、夕方（21時頃）、そして夜（3時頃）に現れることが示されています。病状の進行には季節的なパターンもあり、3月と9月に2つの主要なピークが見られます。喫煙者では、このリズムは観察されません。

意識を失わない場合、または短時間の意識喪失の場合、患者は以下のような症状を訴えます。頭部（ほとんどの場合、後頭部）への鋭い打撃、または頭部破裂感。これに伴って、急速に強まる「熱い液体がこぼれる」ような激しい頭痛が伴います。この症状は数秒間続き、その後、めまい、吐き気、嘔吐が加わり、意識を失うこともあります。精神運動興奮、高体温、頻脈、血圧上昇が認められる場合もあります。意識を取り戻すと、頭痛、全身の脱力感、めまいを感じます。昏睡状態が長引くと、逆行性健忘が起こります。

このような訴えに加えて、症状が非常に少なく、患者の活動への影響も最小限で、数日以内に自然に消失する場合もあります。これは、いわゆるミニリーク（動脈瘤壁の破裂からくも膜下腔への微量の血液の流出を伴う小出血）に典型的に見られます。既往歴にこのようなエピソードが存在する場合、この患者の予後は不良となるため、臨床症状の複合的な側面を考慮する必要があります。

1968年に提唱されたHunt & Hess（HH）によるSAH重症度分類スケールは、広く受け入れられ、世界中の臨床現場で広く使用されています。くも膜下出血患者のケアに携わるすべての医師が、病状の評価と適切な治療戦略の選択におけるアプローチを統一するために、このスケールを活用することが理想的です。

この分類によれば、重大度または運用リスクには 5 つのレベルがあります。

1. 症状なしまたはわずかな症状：頭痛と首のこり。
2. 中等度から重度: 頭痛、首の硬直、神経学的欠損なし (脳神経麻痺を除く)。
3. 眠気、混乱、または軽度の局所的欠損。
4. 昏迷、中等度または重度の片麻痺、早期の除脳性硬直、自律神経障害の可能性。
5. 深い昏睡、除脳硬直、末期状態。

重篤な全身疾患（動脈性高血圧、糖尿病、動脈硬化症など）、慢性肺疾患、重度の血管けいれんにより、患者の状態はより重篤な段階に移行します。

無症候性のSAHは、そのような患者が医療機関を受診せず、再発性出血の病歴聴取によって初めて、患者が既に一度出血を経験していたことが判明するため、ほとんど発見されません。しかし、より重篤な出血を経験していたとしても、入院時にはHHに基づくモイゼット病変は第一級代償性に回復しています。この事実は、検査および治療方針の選択において非常に重要です。

HHの重症度IIの患者は、原則として神経科医ではなくセラピストに助けを求めます。意識がはっきりしていること、動脈性高血圧の既往歴のある患者に頭痛が現れたこと、および髄膜症候群がないこと、または遅れて現れたことから、「高血圧クリーゼ」と診断されます。SAHの診断は、出血を繰り返して症状が悪化した場合、または症状が良好な経過をたどった後にのみ行われます（SAHの臨床経過における「偽高血圧」型 - 患者の約9％）。意識障害や嘔吐を伴わずに突然頭痛が現れ、血圧が正常で体温が微熱程度の場合は、栄養失調症候群または急性呼吸器ウイルス感染症と誤診され、2～14日間の外来治療が必要になります。頭痛が治療に抵抗性の場合、患者は治療・感染症専門病院に入院し、くも膜下出血（SAH）を確認するために腰椎穿刺が行われます（「片頭痛様」型、約7％）。頭痛に嘔吐、発熱、そして時には一時的な意識喪失を伴う場合、医師は「髄膜炎」と診断し、感染症科に入院して正しい診断を下します（「偽炎症」型、6％）。一部の症例（2％）では、患者の主な訴えは首、背中、腰部の痛みです（詳細な病歴聴取では、頭痛の後に痛みがみられます。これは、脊髄くも膜下腔を血液が通過し、神経根が刺激された結果です）。これが「神経根炎」（「偽神経根」型）と誤診される原因となります。精神運動性興奮、せん妄状態、見当識障害などの症状が現れた場合、「急性精神病」と診断され、精神科に入院することになります（「偽精神病」型、約2％）。場合によっては（2％）、意識は保たれ、動脈血圧は正常であるものの、頭痛と制御不能な嘔吐から始まることもあり、患者はこれを質の悪い食物の摂取と関連付け、「中毒性感染症」と診断されます（「偽中毒」型）。

専門科に入院する前の12～24時間以内に上記のすべての段階を完了できれば、緊急手術が可能で、良好な結果が得られます。組織学的変化が3日以上遅れる場合は、動脈症と脳浮腫が改善した後に、手術を延期することができます。

HH による重症度グレード III の患者は、神経内科や脳神経外科の病院に入院することが多いですが、このような場合でも、診断や治療方針の決定に誤りが生じる可能性があります。

重症度レベル IV の被害者は救急隊によって神経科および脳神経外科の病院に緊急搬送されますが、このカテゴリの患者の場合、病状の特殊性により、最適な治療法の選択は厳密に個別かつ複雑です。

HHによる重症度5の患者は、搬送不可能という誤った認識から、医療を受けずに死亡するか、救急医に自宅放置されるかのいずれかです。場合によっては、最寄りの治療病院または神経内科病院に搬送されますが、そこでは破裂の再発や合併症の発症により予後が悪化する可能性があります。まれに、患者が保存的治療のみで重篤な状態から回復し、その後専門施設に転院するケースもあります。

したがって、動脈瘤性脊髄内出血の発生後、数時間から数日のうちに、HNによる重症度IIIの患者は専門の脳神経外科に搬送される頻度が最も高く、IIおよびIVの患者は搬送頻度が低い。重症度Vの患者は蘇生と集中治療を必要とし、外科的治療は禁忌である。矛盾する事実は、問題の根本的かつタイムリーな解決（HNによるI）に最適な状態にある患者が専門病院に入院するのが遅れる一方で、この病態における最良の生命予後と機能予後は、早期（動脈症の発症前）の外科的介入によって確保されるという点である。

さまざまな部位の動脈瘤破裂の症状

前大脳動脈-前交通動脈の動脈瘤（32～35％）。

この部位における動脈瘤破裂の特徴は、ほとんどの場合、局所神経症状が見られないことです。臨床像は頭蓋内圧亢進症の症状が主体となり、特に特徴的なのは精神障害です（症例の30～35%で、見当識障害、せん妄、精神運動興奮、病状に対する批判の欠如）。患者の15%では、前大脳動脈流域の虚血により局所神経障害が発生します。これが穿通動脈にも広がると、ノルレン症候群を発症する可能性があります。ノルレン症候群とは、失禁などの骨盤内障害を伴う下半身麻痺、および中枢性栄養調節作用の活性化と代謝に対する中枢性栄養調節作用の抑制による悪液質の急速な悪化です。

このような動脈瘤性出血は、終末板の完全性の破壊、または脳室成分を獲得した脳内血腫の形成による脳室系への破綻を伴うことがよくあります。臨床的には、顕著な間脳障害、持続性高体温、悪寒様振戦、全身血圧の変動、高血糖、および顕著な心循環障害として現れます。脳室系への破綻の瞬間には、通常、著しい意識低下とホルモン性発作が伴います。

血栓による心室タンポナーデや閉塞性水頭症を発症すると、意識障害の著しい深部化、後縦束の機能不全、体幹の核構造、角膜、咽頭反射の減弱、誤嚥を伴う呼吸不全などの重度の眼球運動障害が観察されます。症状は急速に現れるため、緊急の治療が必要です。

したがって、明らかな局所症状がない頭痛と髄膜症候群がある場合は、前大脳前交通動脈の動脈瘤の破裂を考慮する価値があります。

内頸動脈の上頸動脈瘤（30～32％）

部位に応じて、眼動脈瘤、後交通動脈瘤、内頸動脈分岐部に分類されます。

第一の、いわゆる眼動脈瘤は、偽腫瘍状に進行し、視神経を圧迫して一次萎縮を引き起こすだけでなく、三叉神経第一枝を刺激して眼性片頭痛（眼球に激しい脈打つような痛みと流涙を伴う）の発作を引き起こすことがあります。巨大眼動脈瘤はトルコ鞍に発生することがあり、下垂体腺腫に類似しています。つまり、この部位の動脈瘤は破裂する前に症状が現れることがあります。破裂した場合、局所症状が見られないか、軽度の片麻痺として現れることがあります。場合によっては、眼動脈の痙攣または血栓症により、動脈瘤側に黒内障が発生することがあります。

内頸動脈-後交通動脈瘤は無症状であり、破裂すると対側片麻痺および同側動眼神経麻痺を引き起こし、交代性症候群のような印象を与えますが、多くの場合、第3対の神経核ではなく、神経根が影響を受けます。眼瞼下垂、散瞳、開散性斜視が現れる場合は、ほとんどの場合、内頸動脈-前交通動脈瘤の破裂を疑う必要があります。

内頸動脈分岐部動脈瘤からの出血は、ほとんどの場合、前頭葉後基底部の脳内血腫形成を引き起こし、粗大運動障害、半側感覚障害、失語症を呈します。昏迷や昏睡に至る意識障害が特徴的です。

中大脳動脈瘤（25～28％）

この部位の動脈瘤破裂は、担動脈の痙攣を伴い、片麻痺、片側知覚鈍麻、失語症（優位半球の障害を伴う）といった局所症状の複合を引き起こします。側頭葉極への出血では、局所症状が全く現れないか、極めて乏しい場合があります。しかし、このような動脈瘤の鍵となるのは、対側半球の症状です。

脳底動脈および椎骨動脈の動脈瘤（11～15％）。

このグループは、ウィリス動脈輪後半輪部の動脈瘤として統合されています。これらの動脈瘤の破裂は通常、重篤な進行を伴い、体幹の一次機能障害（意識低下、交代性症候群、脳神経およびその核の孤立性病変、顕著な前庭障害など）を伴います。最も一般的な症状は、眼振、複視、眼球麻痺、全身性めまい、発声障害、嚥下障害、その他の球麻痺です。

この位置で動脈瘤が破裂した場合の死亡率は、動脈瘤が頸動脈域にある場合よりも大幅に高くなります。