多発性骨髄腫と背部痛
記事の医療専門家
最後に見直したもの: 04.07.2025
多発性骨髄腫は、早期段階で誤診されることが多い、まれな背部痛の原因です。多発性骨髄腫は、複数のメカニズムが単独または複合的に作用して疼痛を引き起こす特殊な疾患です。これらのメカニズムには、腫瘍の圧迫による侵害受容器の刺激、腫瘍産物、そして腫瘍またはその産物に対する宿主の反応が含まれます。
多発性骨髄腫の正確な病因は不明ですが、以下の事実が分かっています。骨髄腫の発症には遺伝的素因があります。また、第二次世界大戦中の原爆被爆者の生存者に見られるように、放射線が多発性骨髄腫の発症率を高めることも知られています。RNAウイルスも多発性骨髄腫の発症に関与しています。この病気は40歳未満ではまれで、診断時の平均年齢は60歳です。男性に素因があります。黒人種では、この病気の発症率は2倍高くなります。世界全体では、多発性骨髄腫の発症率は10万人あたり3人です。
この疾患の最も一般的な症状は、背部と肋骨の痛みです。最終的にこの疾患と診断される患者の70%以上にこの症状が見られます。骨損傷は溶骨性であり、造影剤を用いた骨イメージングよりも単純X線撮影でより鮮明に観察できます。運動時痛が認められ、高カルシウム血症は非常に多く、多くの多発性骨髄腫患者において重要な症状です。生命を脅かす感染症、貧血、出血、腎不全は、疼痛症状と併発することがよくあります。腫瘍産物の作用による血液粘稠度の上昇は、脳血管障害につながる可能性があります。
多発性骨髄腫の症状
広範囲の痛みは、医師が最終的に多発性骨髄腫と診断するきっかけとなる一般的な臨床症状です。一見軽微な外傷であっても、異常な椎骨圧迫や肋骨骨折を引き起こすことがあります。身体診察では、患部の骨を動かすと痛みが現れることが多く、頭蓋骨やその他の患部の骨を触診すると腫瘍が認められることもあります。腫瘍や骨折による神経圧迫や脳血管障害などの神経学的徴候がしばしば認められます。高カルシウム血症によるトルソー徴候とチョヴォステック徴候が陽性となる場合もあります。腎不全による全身浮腫は予後不良の兆候です。
調査
尿中のベンジョーンズタンパク質の存在、貧血、および血清タンパク質電気泳動におけるMタンパク質TFIの上昇は、多発性骨髄腫を示唆します。造影剤なしのX線写真で頭蓋骨と脊椎の骨に認められる典型的な「パンチ」病変は、この疾患の特徴的な所見です。多発性骨髄腫患者では破骨細胞の活性が低いため、びまん性骨破壊を伴う骨の勾配核種検査では陰性となる可能性があります。脊髄圧迫の兆候がある多発性骨髄腫の疑いのあるすべての患者には、MRIが適応となります。多発性骨髄腫のすべての患者には、血清クレアチニン測定、血清カルシウム測定を含む自動血液生化学検査が適応となります。
多発性骨髄腫の治療
骨髄腫の治療は、進行性の骨損傷の治療と血清中の骨髄腫タンパク質の減少を目的としています。これらの目標は、放射線療法と化学療法を単独または併用することで達成されます。高用量ステロイドパルス療法は、症状の改善と余命の延長に効果があることが示されています。
多発性骨髄腫の疼痛治療は、NSAIDsまたはCOX-2阻害薬から始めるべきです。病的骨折による重度の疼痛をコントロールするためには、オピオイドの追加が必要になる場合があります。ケッシュ包帯や肋骨ベルトなどの矯正器具は脊椎の安定化に役立ち、病的骨折に対しては使用を検討すべきです。局所的な温熱療法や冷却療法も効果的です。疼痛を引き起こす反復運動は避けるべきです。これらの治療が奏効しない患者には、局所麻酔薬またはステロイドを肋間または硬膜外に投与することがあります。特定の症例では、脊髄オピオイドも有効な場合があります。最後に、重度の骨疾患を有する患者では、十分な疼痛コントロールを得るために放射線療法が必要となることがよくあります。
副作用と合併症
多発性骨髄腫患者は、積極的な治療にもかかわらず、診断後3ヶ月以内に約15%が死亡します。さらに、その後も毎年15%が死亡します。一般的な死因は、腎不全、敗血症、高カルシウム血症、出血、急性白血病の発症、脳卒中などです。病的骨折などの非致死的合併症は、多発性骨髄腫患者の生活を著しく複雑にします。こうした合併症の早期発見と早期治療は、患者の苦痛を悪化させ、早期死亡につながります。
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ベルコフ氏によると、多発性骨髄腫の診断が遅れることで避けられない合併症を防ぐには、早期治療が不可欠です。医師と患者は共に、早期治療にもかかわらず、多発性骨髄腫のほとんどの患者は診断後2~5年以内に死亡することを理解する必要があります。局所麻酔薬とステロイドの硬膜外および肋骨内注射は、多発性骨髄腫に伴う疼痛を一時的に緩和する効果があります。