多嚢胞性卵巣の診断

ある場合は多嚢胞性卵巣の古典的な症状の臨床診断は難しいことではないと、このようなopso-や無月経、一次または二次不妊、卵巣の二国間の拡大、多毛症、肥満、患者のほぼ半分のような症状の組み合わせに基づいています。研究の結果（TFD）は、月経機能障害の無能力の性質を確認する。腸炎では、多くの場合、アンドロゲン性タイプのスメアが検出され得る。

客観卵巣拡大サイズは、アカウントBorghiのインデックス（ - 1以上ノーマルサジタル卵巣サイズ多嚢胞性卵巣症候群における小さなサジタル子宮サイズ）にかかりpnevmopelvigrafii、によって決定することができます。米国は、卵巣のサイズを決定で、そのボリューム（ノーマル- 8.8センチメートル³）とechostructureは、嚢胞性変性包を識別することができます。

腹腔鏡検査では、卵巣とその大きさの視覚的評価に加えて、生検を行い、形態学的に診断を確認することができる、幅広い用途も見られる。

多嚢胞性卵巣症候群の診断の主要な場所は、高アンドロゲン症、その発生源および性腺刺激ホルモン（HG）-LHおよびFSHのレベルの決定を目的としたホルモン療法の研究方法を占めています。

多嚢胞性卵巣症候群における17-KCの総尿中排泄のレベルは、通常、正常の上限位置またはわずかにそれを超え、広く変化します。基礎レベルの17-CSは、高アンドロゲン症の原因を示していない。DHEA排泄は主に副腎アンドロゲン過剰症の起源を反映しているが17-KS画分（DHEA、酸化11-ケトステロイド、およびアンドロステロンetioholanolona）の決意はまた、局在ソースアンドロゲン過剰症を提供します。アンドロゲンの副腎起源の信頼できる指標は、血液中のDHEA硫酸塩の測定であることが知られている。近年では、広くそのようなT、A、DHEAおよびDHEA硫酸などの血漿中のアンドロゲンを決定するためのラジオイムノアッセイ法を用います。血漿レベルの中程度の増加とより顕著Tによって特徴付けられる多嚢胞性卵巣症候群 - A、DHEA硫酸の高い含有量は、副腎アンドロゲン過剰症の起源を示しています。ソースアンドロゲン過剰症の局在を確認するために、デキサメタゾン（DM）およびヒト絨毛性ゴナドトロピン（hCG）との組み合わせでテストを受けた最も広範れる種々の機能的アッセイを、提案しています。

排泄17-KSの定義で2日間は2mg /秒を受信副腎皮質機能によるDMの抑圧に基づいてDMを用いたアッセイ。些細な減少（50％未満）は、卵巣機能がACTHによって調節されないように、卵巣起源のアンドロゲン過剰症を示し、その結果、DMの暴露の下で変化しなかったことは、50％以上、この指数の減少は、副腎アンドロゲン過剰症を示すと考えられています。試料は、多嚢胞性卵巣症候群に、原則として、観察されない十分に顕著な初期増加排泄COP 17の場合に有益であり得ます。多嚢胞性卵巣症候群の患者では、だけでなく、健康な女性における指標の正常レベルは、DMを投与する場合、フィードバックのその削減につながるはずです。更に、ACTH抑制除く、及び視床下部を介してDMは、LH分泌を阻害することが知られています。多嚢胞性卵巣症候群の主なアンドロゲン - また、17-KSの排泄が増加Tのレベルを反映していないことを強調すべきです。上記のすべてを考慮すると、我々はその多嚢胞性卵巣症候群の差動診断ソース高アンドロゲン血症のためのDMとテスト情報価値がないと考えています。

より正確なサンプルは、DM副腎皮質の機能の抑制およびこの背景に対する血漿中のTを伴う卵巣CGの機能の刺激である。DMは4日間2日〜4日に処方され、最後の2日には朝の8時にIM 1500単位で追加のHGが追加されます。血液検査は、試験前、3日目、HG投与前、および試験の5日目に朝に行う。研究によると、この研究は高アンドロゲンの原因とその機能的または腫瘍的特徴を診断する際に有益であった。高アンドロジシスの異なる起源に関する試験の結果を図1に示す。DMの背景77が残り、しかし、わずかに標準よりも高い、および卵巣刺激のhCGは、DMの継続的な受信にもかかわらず、Tのレベルの有意な増加をもたらす、Tのレベルの適度な減少があります。先天性副腎皮質機能不全（DMC）では、DMはT値の正常値への低下をもたらし、HCGのさらなる刺激はそれを変化させない。卵巣を悪性化させる腫瘍では、サンプルの条件下で血液中の有意に上昇したベースラインTは有意に変化しない。

DMおよびHGを含む試料に加えて、卵巣CGの刺激がプロゲスチンの抑制によって置換される、DMおよびエストロゲン - ゲスタゲン製剤（ビセクリンなど）を含む試料が知られている。このサンプルには、多くの欠点があります（長くなると、副腎皮質の機能に対するプロゲスチンの影響と代謝への影響が除外されません）。結果の解釈が難しくなります。

また、卵巣CGの機能の直接刺激が、内因性ゴナドトロピンによる間接刺激に置き換えられたDMおよびクロミフェンを含むサンプルがある。アンドロゲンに加えて、この反応は、E2と性腺刺激ホルモンとの反応を考慮する。サンプルの使用は、長い期間と研究中のホルモンのより大きなスペクトルによって制限されます。

近年、文献は、高アンドロジンシズムの原因を特定するためのすべての機能検査がほとんど有益ではないという見解を支持している。DHEA硫酸塩のレベルの上昇の影響は、高アンドロゲン症の副腎起源の検出のために特徴的であると考えられている。

副腎および卵巣静脈の直接カテーテル法に固定期待も起因していないだけでなく、卵巣の副腎によるホルモンの分泌の脈動性質、ならびに手順の複雑さに具体化することができませんでした。

総Tを決定することに加えて、その多量卵巣症候群の場合に常に増加するその遊離レベルを決定することは非常に重要である。

多嚢胞性卵巣症候群の患者におけるE2のレベルは、一般に、早期卵胞期の健康な女性のこのパラメータに相当するか、または低下する。この場合、E2の内容が増えます。

多嚢胞性卵巣症候群の患者のGHレベルを決定する場合、LHのレベルの上昇および正常またはわずかに低下したFSHレベルが特徴的である。この場合、LH / FSHの比は常に増加する（1より大きい）。ルリベリン（100μgiv）のサンプルでは、多嚢胞性卵巣症候群の患者は、LHに対する過敏性応答および正常なFSH応答を有する。この疾患の中心的な形態では、GHのレベル、ならびに視床下部 - 脳下垂体障害の型および疾患の持続期間の両方に関連するLH / FSHの比が異なる可能性がある。

多嚢胞性卵巣症候群では、プロラクチン濃度の上昇が20〜70％の症例で検出されます。多嚢胞性卵巣症候群の病因におけるその役割は完全には理解されていない。

症候群を判定する際には、子宮内膜における過形成の可能性を覚えておく必要があります。したがって、研究の複合体には、子宮腔の診断掻爬が含まれている必要があります。びまん性線維嚢胞性乳腺症を発症させることも可能である。

多嚢胞性卵巣症候群の鑑別診断は、高アンドロゲン症状によって引き起こされる症状が臨床的に起こり得るすべての疾患を対象とするべきである。これらには、

• 高アンドロゲン症の副腎型：
  • 副腎皮質の先天性機能不全およびその思春期後の形態;
  • 副腎腫瘍（アンドロステローマ）、Itenko-Cushing症候群を悪用する;
  • 副腎の過形成（Isenko-Cushing's disease）。
• 卵巣の悪性化腫瘍;
• 先端巨大症（甲状腺機能亢進症の上昇は高アンドロゲン症の原因、卵巣の拡大）;
• 甲状腺機能低下症[TSHの増加はプロラクチン（PRL）の増加をもたらし、その結果、多毛症の発症につながる3beta-olデヒドロゲナーゼ遮断によるDHEAの増加; さらに、高レベルのPRLは、排卵障害、多嚢胞性卵巣の発達につながるLH / FSHの比率を崩壊させる可能性がある。
• 特発性および多分形の多毛症;
• 多毛症の卵巣の過プロラクチン血症機能障害;
• テストステロン - エストロゲン結合グロブリン（TESG）の合成の低下を伴う肝疾患;
• 視床下部 - 下垂体症候群、その様々な部分の腫瘍を含む。脂肪代謝の障害を伴う視床下部症候群;
• 多毛症の卵巣発育不良（LHの増加、FSHレベルの増加を除く）。
• いわゆる間質性卵巣性凝固異常症（L.Frenkel's tecomatosis）は、臨床的に特徴付けられる特殊な臨床群に分類される。
• はっきりとしたvirilization;
• 視床下部脳下垂体症候群の肥満および他の徴候;
• 鼠径および腋窩の折り畳み、角および肘の角質過多症を伴う皮膚の色素沈着過多、
• 炭水化物代謝の違反;
• 卵巣の大きさは、正常から大幅に拡大することができます。
• 多くの場合、病気の家族の特徴が明らかになる。
• クロミフェンを含む保存的治療に対する耐性;
• 多嚢胞性卵巣症候群と比較して、卵巣のくさび切除の効率が低い。

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