D型肝炎 - 症状

デルタ病原体による急性B型肝炎（重複感染）（肝性昏睡の有無を問わず）

D型肝炎は、重複感染により発症し、急性B型肝炎の症状と非常に類似しています。潜伏期間は6～10週間で、経過は周期的です。

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黄疸前期

ウイルス性肝炎（B型肝炎）よりも急性に発症し、体調の悪化、倦怠感、脱力感、疲労感、頭痛などが見られます。同時に、消化不良症状（食欲不振、食欲不振、吐き気、嘔吐など）も認められます。B型肝炎よりも頻繁に、大関節への移動性疼痛が起こります。患者の約半数は右季肋部の痛みを経験しますが、これはB型肝炎では典型的ではありません。B型肝炎とのもう一つの違いは発熱で、患者の30%で体温が38℃を超えます。黄疸前期はB型肝炎よりも短く、平均約5日間です。

黄疸期

黄疸が現れると、D型肝炎と中毒の症状が増加します。黄疸を背景に、関節痛（30％）と微熱状態が持続します。脱力感と疲労感が増加し、皮膚のかゆみがより頻繁に検出され、食物摂取に関連しない右季肋部の痛みが持続します。皮膚の蕁麻疹性発疹がよく見られます。黄疸期の最も長期にわたる症状は、脱力感、食欲不振、右季肋部の痛みです。すべての患者で、肝臓が1〜3cm増大し、その縁は弾力性があり滑らかで、触診に敏感です。B型ウイルス性肝炎よりも脾臓が増大する傾向があります。血清中のビリルビン含有量は結合分画のために増加し、トランスフェラーゼの活性は急性B型肝炎よりもはるかに高くなります。チモール検査指標が大幅に増加しますが、これはB型ウイルス性肝炎では典型的ではありません。昇華検査は正常のままです。高ビリルビン血症は平均して最長 1.5 か月持続し、高発酵血症は最長 2 ～ 3 か月持続します。

この疾患は、臨床的および酵素的な増悪を伴う2波の経過を辿ることが多く、これは体内に異なる生物学的特性を持つ2つのウイルスが存在することで説明できます。第一波はHBV感染の兆候であり、第二波はデルタウイルス感染によるものと考えられています。なぜなら、この時点では、HDVの増殖に必要なHBs抗原分子が体内にすでに十分に存在するからです。しかし、一部の研究者は、第二のALTピークの存在は、デルタウイルスによるHBV複製の抑制期間後のHBV複製の活性化によるものだと説明しています。患者の60%において、黄疸発症から18～32日目に、症状の改善を背景に、脱力感、めまい、肝臓痛が増加します。肝臓は再び肥大し、チモールテスト値とトランスフェラーゼ活性が増加します。多くの場合、AST活性はALT活性よりも高く、デ・リティス係数は1を超えます。昇華テスト値とプロトロンビン指数が低下する可能性があります。一部の患者では、臨床症状を示さずに酵素増悪のみを経験します。この疾患は中等度から重度で発症することが多く、症例の5～25%は劇症型（電撃型）を発症し、死に至ります。成人では、劇症型のHBs抗原陽性肝炎の60～80%はHDV感染によって引き起こされます。混合性病因性肝炎の良好な経過では、疾患の持続期間は1.5～3ヶ月です。この疾患は回復（症例の約75%）または死（劇症型）で終わります。慢性肝炎の発症はまれ（1～5%）です。HBs抗原の消失は、デルタ感染からの回復を示すこともあります。

B型肝炎ウイルスキャリアの急性デルタ（スーパー）感染

この疾患の亜型は、顕性型と臨床的に潜伏型の両方で進行しますが、患者の60～70%は黄疸または急性肝炎の黄疸型（典型的）のいずれかの症状を示します。潜伏期は3～4週間です。黄疸前期は、急性で、時に激しい発症を特徴とします。その期間は3～4日以内です。急性B型ウイルス性肝炎とは異なり、患者の半数以上で38℃を超える体温、関節痛、右季肋部痛が見られ、一部の患者では皮膚に蕁麻疹様発疹が見られます。2～3日後には、尿が暗色化し、便が変色し、肝臓と脾臓が腫大し、強膜と皮膚が黄色くなります。

黄疸期には、患者の健康状態が悪化し、D型肝炎と中毒の症状が増加し、体温はさらに3〜4日間高いままになり、関節痛は止まらず、黄疸の出現前よりも右季肋部の痛みがより頻繁に記録され、永続的な性質を持ちます。

患者を診察すると、肝臓と脾臓の両方に著しい腫大と密度が認められます。患者の40%以上が浮腫性腹水症候群を発症します。血清では、高ビリルビン血症（通常2ヶ月以上持続）と高発酵血症（しばしばde Ritis係数の歪みを伴う）が認められます。ALTおよびAST活性は、B型ウイルス性肝炎や混合性肝炎よりも高い状態が長く続き、酵素活性が正常値に達する患者はほとんどいません。

他のウイルス性肝炎とは異なり、HBAgキャリアにおける急性デルタ肝炎は、肝臓のタンパク質合成機能を著しく阻害します。これは、黄疸期の最初の10日間の昇華試験の低下とチモール試験の上昇として現れます。アルブミンの量が減少し、γグロブリン分画の含有量が増加します。HDV感染のこの亜種における浮腫性腹水症候群の発症は、アルブミン合成の低下とそれらの質的変化の両方に関連しています。圧倒的多数の患者では、この病気は波のように進行し、臨床的および酵素的な増悪が繰り返され、黄疸の増加、中毒症状、浮腫性腹水症候群の発症、悪寒を伴う短期（1〜2日間）の発熱の波、皮膚への一時的な発疹の出現が伴います。患者によっては、新たな波が来るたびに臨床症状の重症度が軽減する一方、他の患者では病気が進行性となり、亜急性肝ジストロフィー、肝性脳症を発症して死に至ることもあります。

回復することは極めて稀で、結果はほぼ常に不良です。つまり、致命的な結果（劇症型または亜急性肝ジストロフィーの発症を伴う重症型）、またはプロセスの活動性が高く、肝硬変に急速に移行する慢性ウイルス性D型肝炎の形成（約80％）のいずれかになります。

重複感染のもう一つの可能性のある変種は、慢性 B 型肝炎患者におけるデルタウイルスの感染です。臨床的には、これは以前は良好であった肝炎の悪化、中毒の出現、黄疸、高発酵血症、および肝硬変への進行として現れます。

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