二次性免疫不全

人口における慢性の感染症および炎症性疾患の著しい蔓延、従来の治療では治りにくい、多くの身体疾患を伴う疾患、急性感染症の重篤な経過、時には致命的となる疾患、外科的介入、重傷、ストレス、火傷後の敗血症性合併症、化学放射線療法を背景とした感染性合併症、頻繁かつ長期にわたる病気の患者の蔓延率の高さ、全労働損失の最大 40% の原因、エイズなどの免疫系の感染症の出現により、二次免疫不全という用語の出現が決定づけられました。

二次性免疫不全症は、成人および小児において出生後後期に発症する免疫系障害であり、遺伝学的欠陥によるものではありません。これらの疾患は多様な起源を持ち、感染症罹患率の上昇につながります。感染および炎症過程は、様々な部位および病因によって非定型的に進行し、適切に選択された病因治療では改善しません。二次性免疫不全症は、化膿性炎症過程における感染の必須の存在を特徴とします。感染自体が免疫応答の障害の症状および原因の両方となり得ることに留意する必要があります。

様々な要因（感染症、薬物療法、放射線療法、様々なストレス状況、外傷など）の影響により、免疫応答の不全が生じ、免疫応答に一時的または不可逆的な変化が生じることがあります。これらの変化は、感染防御の弱体化につながる可能性があります。

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二次免疫不全の原因は何ですか?

二次性免疫不全症の最も広く受け入れられている分類は、RM Khaitonによって提唱されました。彼らは二次性免疫不全症を3つの形態に分類しています。

1. 後天性二次免疫不全症（エイズ）
2. 誘発された;
3. 自発的。

誘発性二次免疫不全症は、感染症、X線検査、細胞増殖抑制療法、グルココルチコイドの使用、外傷、外科的介入といった外的要因によって発症します。また、誘発性免疫不全症には、主疾患（糖尿病、肝疾患、腎疾患、悪性腫瘍）に続発する免疫疾患も含まれます。免疫系の不可逆的な欠陥につながる特定の原因がある場合、特徴的な臨床症状と治療方針を伴う二次免疫不全症が形成されます。例えば、放射線療法や化学療法を背景に、免疫グロブリン合成を担う細胞プールに不可逆的な損傷が生じる可能性があり、これらの患者の臨床経過と治療方針は、体液性免疫不全症（PID）の患者に類似しています。20世紀、人類は初めてHIVウイルス感染症に遭遇しました。HIVウイルス感染症では、ウイルスが免疫系の細胞に不可逆的な損傷を与え、重篤な感染症であるエイズ（AIDS）を発症します。この疾患は、高い死亡率、独自の疫学的特徴、独自の臨床症状および治療原則を特徴としています。この場合、免疫不全の発症を誘発するのは、リンパ球に不可逆的な損傷を与え、二次性免疫不全を引き起こす免疫向性ウイルスです。ウイルスによる免疫担当細胞（Tリンパ球）への直接的な不可逆的な損傷、ならびにこの疾患の重症度および疫学的特徴を考慮すると、この疾患は遺伝学的に決定されない免疫不全の別のグループ、すなわち二次性後天性免疫不全症（AIDS）に分類されました。

免疫系の可逆的な欠陥では、独立した疾患は発生しませんが、基礎疾患（糖尿病、腎疾患、肝疾患、悪性腫瘍など）または誘発因子（感染症、ストレス、薬物療法など）を背景に、感染症罹患率が上昇します。このような二次性免疫不全は、原因を除去し、基礎疾患に適した基礎治療を選択することにより、多くの場合治癒します。このような患者の治療は、正しい診断、併存疾患の是正、そして免疫不全につながる副作用の排除を目的とした薬物療法の副作用を考慮に入れることに基づいています。

特発性二次免疫不全症は、免疫系の障害を引き起こす明らかな原因がないことを特徴とします。この形態の臨床症状は、慢性で、しばしば再発性の感染症および炎症性疾患であり、気管支肺器官、副鼻腔、泌尿生殖器系および消化器系、眼、皮膚、軟部組織に日和見または日和見微生物によって引き起こされます。特発性二次免疫不全症の患者は多様な集団であり、これらの疾患は未だ特定されていない何らかの原因に基づいていると考える人が多くいます。二次免疫不全症の原因は、免疫系の一部の構成要素の先天的な欠損であり、このシステムの他の部分の正常な高い機能活性によって一定期間補われていると考えられます。このような欠損は、不適切な方法論的アプローチ、研究に不適切な材料の使用、または科学の発展の現段階では疾患を特定できないことなど、様々な理由により特定できません。免疫系の欠陥が特定された場合、一部の患者は後にPIDのグループに分類される可能性があります。したがって、原発性免疫不全症と二次性免疫不全症（特に自然発症型）の概念の境界は限定的である可能性があります。遺伝的要因と誘発性影響は、免疫不全症の形態を決定する上で決定的な役割を果たします。一方で、患者に対する十分な調査が十分に行われない場合が多く、免疫不全症の原因が特定されないままになっています。自然発症型二次性免疫不全症の患者をより徹底的に検査すればするほど、このグループはより小さくなります。

量的に見ると、誘発性二次免疫不全が優勢です。感染性炎症性疾患の重篤かつ緩慢な経過が免疫システムの欠陥ではなく、原因と結果の誤った位置づけや診断ミスによって引き起こされている場合、患者管理と実践的な医療における主要な誤りを回避する必要があります。

現段階では、臨床免疫学の診断基盤の現状から、免疫不全状態の臨床検査マーカーを必ずしも特定できるわけではないため、「二次性免疫不全」の診断は主に臨床概念です。二次性免疫不全の主な臨床徴候は、適切な治療が困難な、急性および慢性の感染性炎症過程の非典型的な経過です。

二次免疫不全が疑われるのはどのような場合ですか?

先天性および後天性の免疫不全症の両方に伴う可能性があり、必須の免疫学的検査を必要とする最も一般的な疾患は次のとおりです。

• 全身感染症：敗血症、化膿性髄膜炎など
• 頻繁な再発と肺炎の病歴があり、標準治療に抵抗性のある耳鼻咽喉科疾患（化膿性副鼻腔炎、中耳炎、リンパ節炎）を併発している慢性気管支炎。
• 頻繁に再発する肺炎および気管支胸膜肺炎;
• 気管支拡張症;
• 皮膚および皮下組織の慢性細菌感染症（膿皮症、せつ症、膿瘍、蜂窩織炎、敗血症性肉芽腫、成人における再発性直腸傍炎）
• 皮膚および粘膜の慢性真菌感染症、カンジダ症、寄生虫病;
• 急性呼吸器ウイルス感染症の発生率増加を伴う再発性アフタ性口内炎。
• さまざまな部位における再発性ヘルペスウイルス感染症。
• 原因不明の慢性下痢を伴う胃腸症、腸内細菌異常症。
• リンパ節腫脹、再発性リンパ節炎;
• 低体温が続く、LNG。

これらの疾患は、既存の身体的病状を背景に発生する可能性があり、その経過および治療により、感染に対する耐性の低下を伴う免疫不全の形成が促進されます（糖尿病、自己免疫疾患、腫瘍性疾患など）。

二次免疫不全はどのように現れるのでしょうか?

二次性免疫不全症の症状は非特異的で多面的です。ICD-10には、後天性免疫不全症（AIDS）を除き、「二次性免疫不全症」という診断名は存在しません。この分類では、成人はPID（小児疾患分類とは異なります）と診断されません。そのため、「二次性免疫不全症」の診断をICD-10と整合させるべきかどうかという正当な疑問が生じます。この問題に対する解決策として、免疫状態の変化が不可逆的で疾患の形成につながる場合、特定された免疫学的欠陥を診断すべきです。これは、特定の永続的な治療措置を伴うことを意味します。例えば、AIDS、補体系の障害を伴うAO、主な診断が脳腫瘍、放射線療法および化学療法後の状態が低ガンマグロブリン血症、慢性化膿性副鼻腔炎などです。

免疫状態の変化が可逆的で、身体疾患に伴う場合、または薬物療法やその他の治療法の結果である場合、一過性の臨床検査値異常は診断に含められません。診断は基礎疾患と併存する病態に基づいて確定されます。例えば、主診断は2型糖尿病、重症経過、インスリン依存型、代償不全期、合併症は慢性再発性せつ症、増悪です。

二次免疫不全をどのように認識するのでしょうか?

スクリーニング免疫学的検査（レベル1）は利用可能であり、適切であり、臨床診断検査室を備えた多くの病院や診療所で実施できます。このような検査には、以下の指標の検査が含まれます。

• 白血球、好中球、リンパ球、血小板の絶対数。
• タンパク質およびy分画レベル。
• 血清免疫グロブリンIgG、IgA、IgM、IgEのレベル;
• 補体の溶血活性;
• 遅延型過敏症（皮膚テスト）。

詳細な分析は、最新の臨床免疫学研究室を備えた専門の医療・予防機関でのみ実施できます。

免疫不全症における免疫状態の研究には、体内の抗感染防御において主要な役割を果たす免疫系の主要構成要素の量と機能活性の研究が含まれるべきである。これらには、貪食系、補体系、そしてTリンパ球とBリンパ球のサブポピュレーションが含まれる。免疫系の機能を評価するために使用される方法は、1984年にRV Petrovらによって、第1レベルと第2レベルの検査に条件付きで分類された。第1レベルの検査は指標であり、抗感染防御の低下を決定づける免疫系の重大な欠陥を特定することを目的としている。

レベル2検査は、免疫系における特定の疾患を特定することを目的とした追加検査です。これらの検査は、対応する免疫系の機能に関する情報を大幅に補足します。

貪食リンクを評価するためのレベル 1 テスト:

• 好中球および単球の絶対数の測定;
• 好中球および単球による微生物の中和強度の測定。
• 活性酸素の含有量の測定。

免疫のBシステムを評価するレベル1テスト：

• 血清中のIgG、IgA、IgM、IgEのレベルの測定。
• 末梢血中のBリンパ球（CD19、CD20）の割合と絶対数を測定します。

免疫グロブリン濃度の測定は、免疫Bシステムの機能を評価する上で重要かつ信頼性の高い方法です。抗体合成障害を伴うあらゆる形態の免疫不全症の診断における主要な方法とみなすことができます。このタイプの疾患は最も多く報告されており、異化作用の亢進または免疫グロブリン合成障害を伴う多くの身体疾患や急性疾患を伴うことがあります。

免疫のTシステムを評価するレベル1テスト：

• リンパ球の総数の測定;
• 成熟Tリンパ球（CD3とその2つの主なサブポピュレーション：ヘルパー（CD4）とキラー（CD8））の割合と絶対数の測定。
• マイトジェン（フィトヘマグルチナンおよびコンカナバリンA）に対するTリンパ球の増殖反応の検出。

レベル 2 のテストは、免疫状態の詳細な研究、細胞レベル、分子レベル、分子遺伝子レベルでの免疫システムの障害や欠陥の原因の特定を目的としています。

貪食作用評価レベル2テスト：

• 食細胞の走化性の強度の決定：
• 好中球の表面膜上の接着分子（CD11a、CD11b、CD11c、CD18）の発現の確立。
• 播種またはフローサイトメトリーによる貪食の完了の判定。

免疫のBシステムを評価するレベル2テスト：

• 免疫グロブリンサブクラス（特にIgG）の含有量の測定：
• 分泌型IgA含量の測定;
• カッパ鎖とラムダ鎖の比率を確立する：
• タンパク質および多糖類抗原に対する特異的抗体の含有量の測定。
• リンパ球が増殖を伴うミトゲンに反応する能力の決定：B 細胞 - ブドウ球菌、腸内細菌のリポ多糖類、T 細胞と B 細胞 - ヨウシュヤマゴボウミトゲン。

IgGサブクラスの決定には、IgGレベルが正常でも免疫グロブリンサブクラスの欠損が起こる可能性があるため、一定の診断的価値があります。場合によっては、そのような人は、IgGのサブクラスであるIgG2の抗感染防御力の低下という形で二次免疫不全に陥っています。IgG2は主に莢膜細菌（インフルエンザ菌、肺炎球菌）の多糖類に対する抗体を含むIgGのサブクラスです。特定の感染に対する体の防御レベルは、免疫グロブリンの全体的なレベルとその病原体に対する抗体の数に依存するため、細菌タンパク質と多糖類抗原に対する抗体のレベルを決定することにより、体液性免疫の状態に関する重要な情報が得られます。したがって、過去の感染に対する特異的IgG抗体が存在しないことは、常に予後的に好ましい兆候です。体液性免疫の状態に関する貴重な情報は、その機能特性を研究することによっても得られます。まず第一に、これには抗体の親和性といった特性が含まれます。抗体と抗原との相互作用の強さは、この特性に大きく依存します。親和性の低い抗体が産生されると、感染に対する防御力が不十分になる可能性があります。

B 免疫システムは、免疫グロブリンがこれらの細胞の主な最終産物であるため、その機能活性のレベルと質によって評価できます。T 免疫システムに関しては、T リンパ球活性化の主な最終産物がサイトカインであり、その決定のためのシステムが実際の医療でまだ十分に利用できないため、このアプローチを実施することは依然として困難です。それでも、T 免疫システムの機能活性の評価は極めて重要なタスクです。なぜなら、T 細胞の数とそのサブポピュレーションの比率が正常であれば、この活性は大幅に低下する可能性があるからです。T リンパ球の機能活性を評価する方法は非常に複雑です。その中で最も単純な方法は、2 つの主要な T マイトジェンであるフィトヘマグルチニンとコンカナバリン A を使用した芽球転換反応です。マイトジェンに対する T リンパ球の増殖反応は、ほとんどすべての慢性の感染性炎症プロセス、悪性疾患 (特に造血系の疾患) で低下しています。あらゆる種類の免疫抑制治療、エイズ、およびあらゆる種類の原発性T細胞免疫不全症において。

リンパ球およびマクロファージによるサイトカイン産生の測定は、依然として非常に重要です。TNF、IL-1、IF-γといったサイトカインの測定は、感染性のみならず自己免疫性を含む様々な急性および慢性炎症過程の病因形成に大きな役割を果たしています。これらのサイトカインの産生増加は、敗血症性ショックの主な原因です。

サイトカインは細胞相互作用の媒介物であり、感染性炎症と非感染性炎症の両方の重症度のみを決定することに留意する必要があります。

リンパ球表面における活性化分子および接着分子の発現を研究することで、それらの活性化の程度に関する重要な情報が得られます。IL-2受容体の発現低下は、多くの悪性血液疾患（T細胞白血病、有毛細胞白血病、リンパ肉芽腫症など）や自己免疫疾患（関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、再生不良性貧血、強皮症、クローン病、サルコイドーシス、糖尿病など）において観察されています。

海外の専門家の勧告およびWHOの専門家の勧告に従い、T細胞免疫不全症の診断における皮膚テストは、スクリーニング検査または第1レベルの検査として使用されています。皮膚テストは、Tリンパ球の機能活性を評価できる最も簡単かつ有益な検査です。いくつかの微生物抗原を用いた皮膚テストが高確率で陽性であれば、患者のT細胞免疫不全症の存在を除外できます。多くの欧米企業が、T細胞免疫を決定するための主要抗原を含む皮膚テストを設定するための標準化されたシステムを開発しました。これにより、厳密に管理された条件下でT免疫システムの機能活性を評価することができます。残念ながら、ロシアにはT免疫システムを評価する皮膚テストシステムが存在しないため、実際には使用されていません。

免疫システムのさまざまなリンクの検査のスキーム

体液性免疫：

• 免疫グロブリンの主なクラスとサブクラス: IgG (IgG1、IgG2、IgG3、IgG4)、IgA、IgM、IgE、抗原特異的 IgA、IgM、IgG、IgE、循環免疫複合体。
• 補体系：C3、C4、C5、C1インヒビター;
• 抗体の親和性。

貪食作用：

• 好中球および単球の貪食指数;
• オプソニン指数;
• 食細胞の細胞内殺菌および殺真菌活性;
• ルミノールおよびルセンチニン依存性の自発的および誘導化学発光における活性酸素種の形成。

免疫表現型解析：

• CD19、CD3、CD3 CD4、CD3 CD8、CD3-HLA-DR、CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56。CD4 CD25。

リンパ球の機能活性：

• T細胞およびB細胞マイトジェンに対する増殖反応。
• RL細胞の細胞傷害活性;
• サイトカインプロファイル（IL-1、IL-2、IL-4、IL-6など）の決定。

インターフェロンプロファイル:

• ニューカッスル病ウイルスによって活性化された白血球懸濁液の上清および血清中のIF-aの測定。
• 血清中およびフィトヘマグルチニンによって活性化されたリンパ球懸濁液の上清中の IF-γ の測定。

免疫学的検査中に確認された変化の性質に基づいて、二次免疫不全の患者は次の 3 つのグループに分けられます。

• 免疫不全の臨床症状があり、免疫状態パラメータの変化が確認された患者。
• 免疫不全の臨床症状のみを有し、免疫状態の指標が正常な患者。
• 免疫不全の臨床症状は現れていないが、免疫状態のパラメータに変化が確認された患者。

グループ1および2では、免疫学的治療を選択する必要があります。グループ3では、研究上のアーティファクトを除外するための免疫学者による観察と対照検査、そして免疫学的変化を引き起こした原因を明らかにするための詳細な臨床検査が必要です。

二次免疫不全の治療

二次性免疫不全症の患者を治療するための主な手段は免疫栄養療法です。その治療法には以下の3つの方向性があります。

1. 能動免疫（ワクチン接種）
2. 補充療法（血液製剤：血漿、免疫グロブリン、白血球塊など）
3. 免疫向性薬（免疫刺激薬、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子、外因性および内因性起源の免疫調節薬、化学的に純粋および合成）

免疫向性治療の選択は、感染および炎症プロセスの重症度と特定された免疫学的欠陥に応じて異なります。

ワクチン療法

ワクチン療法は、感染症および身体疾患の寛解期にのみ予防目的で使用されます。使用される薬剤にはそれぞれ、適応症、禁忌、使用計画が異なります。

二次性免疫不全に対する補充療法

感染および炎症過程のどの段階でも使用できます。急性期には補充療法薬が最適な薬剤です。最もよく使用されるのは静脈内免疫グロブリンです。これらの薬剤の主な有効成分は、多数のドナーから採取された特異的抗体です。現在、静脈内免疫グロブリン薬は、感染過程の予防や、病因において体液性免疫に欠陥がある疾患の治療に使用されています。補充療法は、免疫グロブリンの異化亢進または合成障害によって引き起こされる低ガンマグロブリン血症を伴う二次性免疫不全を伴う多くの急性および慢性疾患における抗体欠乏を補充するために行われます。

免疫グロブリンの異化作用の増加は、ネフローゼ症候群、様々な病因による腸疾患、熱傷、飢餓、パラプロテイン血症、敗血症などの病態で観察されます。免疫グロブリン合成の阻害は、細胞増殖抑制薬、グルココルチコイド、放射線療法による治療を背景としたリンパ組織の原発性腫瘍、ならびに中毒性疾患（腎不全、甲状腺中毒症、様々な病因による重度の全身性感染症）において発生します。

静脈内免疫グロブリンの投与頻度と投与量は、臨床状況、IgGの初期レベル、感染および炎症プロセスの重症度と罹患率によって異なります。最も広く使用されている静脈内免疫グロブリン製剤はIgGのみを含み、ガブリグロビン（正常ヒト免疫グロブリン）、オクタグロビン（正常ヒト免疫グロブリン）、イントラグロビン（正常ヒト免疫グロブリン）です。血漿と同様に、3つの免疫グロブリンクラス（IgA、IgM、IgG）すべてを含む静脈内免疫グロブリンであるペンタグロビン（正常ヒト免疫グロブリン[IgG+IgA+IgM]）は、敗血症患者の治療の基準に含まれています。特定の抗原に対するIgG抗体価を高めた免疫グロブリン、例えばサイトメガロウイルス感染に対する抗体価を高めたサイトテック（抗サイトメガロウイルス免疫グロブリン）やB型肝炎に対するネオヘパテック（抗ヒトB型肝炎免疫グロブリン）などは、それほど頻繁には使用されません。IgA（ペンタグロビン、血漿）を含む製剤は、選択的免疫不全Aの患者には禁忌であることに留意する必要があります。

二次免疫不全症の免疫栄養治療

そして現在、感染症および炎症プロセスの複合治療において、様々な起源を持つ免疫調節薬を使用することで、抗菌治療の有効性が高まることは疑いの余地がありません。免疫調節薬は、二次性免疫不全の患者に広く使用されています。

抗感染防御が不十分な患者における免疫調節剤の使用に関する一般原則。

• 免疫調節薬は、感染過程の病因治療と組み合わせて処方されます。単剤療法は、感染過程が寛解した段階でのみ許可されます。
• 免疫調節剤の選択とその使用計画は、感染性炎症プロセスの重症度、その原因、特定された免疫欠陥、身体疾患および誘導効果を考慮して決定されます。
• 免疫調節薬を処方するための主な基準は、免疫不全の臨床症状（適切な病因治療に抵抗する感染性炎症プロセスの存在）です。
• 投与量、治療計画および治療期間は薬剤の指示に従う必要があり、薬剤使用計画の調整は経験豊富な臨床免疫学者のみが行う必要があります。
• 特定の医療および予防機関が適切な物質的および技術的基盤を備えている場合は、免疫学的パラメータに最初に特定された変化に関係なく実行する必要がある免疫学的モニタリングを背景に免疫調節剤を使用することをお勧めします。
• 実質的に健康な人における免疫診断検査で検出された免疫パラメータの存在は、免疫調節療法の処方の根拠とはなりません。そのような患者は追加検査を受け、免疫専門医の監督下に置く必要があります。

免疫調節薬の作用は多方向性であるにもかかわらず、それぞれに利点があります。単球-マクロファージ系の細胞への損傷には、ポリオキシドニウム（アゾキシマー）、ガラビット（アミノジヒドロフタラジンジオンナトリウム）、ブロンコムナール、リボムニルが使用されます。免疫の細胞間結合に欠陥がある場合は、ポリオキシドニウム（アゾキシマー）、タクチビン（胸腺）を処方することが推奨されます。

抽出物）、チモテン（α-グルタミルトリプトファン）、チマリン（胸腺抽出物）、イムノファン（アルギニル-α-アスパルチル-リシル-バリル-チロシル-アルギニン）などが適応となります。Bリンパ球による抗体合成障害および共通抗原決定基に対する抗体の親和性低下がみられる場合は、ガラビット（アミノジヒドロフタラジンジオンナトリウム）およびミエロピドが適応となります。インターフェロン状態指標の変化は、インターフェロン誘導薬または天然型もしくは組換え型インターフェロンを用いた補充療法によって是正されます。

感染過程の急性期に免疫調節薬を処方する際には注意が必要です。例えば、微生物由来の製剤は、免疫系細胞のポリクローナル活性化が生じる可能性があるため、この時期の使用は推奨されません。サイトカインを使用する場合は、白血球減少症、リンパ球減少症、および好中球の自発的活性化の低下が適応症であることを覚えておく必要があります。それ以外の場合、重度の全身性炎症反応を引き起こし、敗血症性ショックにつながる可能性があります。このような場合、最も安全な免疫調節薬はポリオキシドニウムです。ポリオキシドニウムは、免疫調節作用に加えて、解毒作用、抗酸化作用、キレート作用も備えています。

免疫刺激剤

顆粒球マクロファージコロニー刺激因子製剤は、毎日の臨床血液検査のモニタリング下で重度の白血球減少症および無顆粒球症の場合にのみ使用されます。

したがって、二次免疫不全などの疾患の形成に関与する病因は多因子性であるため、このような患者の治療の成功は、因果関係を正しく重視し、免疫学的研究の結果を適切に評価し、入院期間を短縮し、慢性の感染および炎症プロセスの寛解を延長し、場合によっては患者の命を救うことになる免疫向性治療を選択する免疫学者の専門性にかかっています。

全身性免疫調節薬の中で、インターフェロン誘導薬の使用は注目に値します。これには、ラボマクフィルムコーティング錠（有効成分チロロン0.125g）が含まれます。ラボマクは、臓器自体で3種類のインターフェロンすべての合成を引き起こし、細胞免疫機構を活性化します。これらの機構は、感染細胞におけるウイルスやその他の細胞内因子の増殖を阻害するか、細胞死を引き起こしてウイルスの排除を促進します。ラボマク投与後の血中インターフェロン合成は、薬を服用してから20〜24時間後に測定されます。インターフェロン誘導薬としてのラボマクの特徴は、治療量のIFNを血液中に長期間循環させる能力です。これにより、未感染細胞の感染を防ぎ、抗ウイルスバリア状態を作り出し、ウイルス特異的タンパク質の合成とHPVの細胞内増殖を抑制します。さらに、内因性IFNの誘導は、IFN生成の生理学的メカニズムと考えることができます。服用方法：最初の2日間は1錠、その後は1日おきに1錠服用します。1回の服用量は10～20錠です。