非狭窄性動脈硬化症

血管内壁にコレステロールが沈着したりプラークが付着したりしても、動脈内腔が完全に閉塞するわけではなく、狭窄するだけであり、ある程度の血管不全を引き起こします。このような場合、「非狭窄性アテローム性動脈硬化症」と診断されます。これは、動脈が完全に閉塞するまではまだ遠いものの、既に進行が始まっている、よく知られたアテローム性動脈硬化症の初期段階です。この病態の危険性は、病理の臨床像がほとんど見えにくく、症状が軽度であることです。その結果、患者は急いで医療機関を受診せず、その間に病状は悪化し続けます。[ 1 ]

疫学

非狭窄性動脈硬化症は、一般的な慢性病態であり、大動脈の病変を特徴とします。大動脈は、酸素、栄養素、ホルモンを臓器や組織に積極的に輸送します。動脈硬化に影響を与える最大の血管は大動脈です。

非狭窄性動脈硬化症では、動脈の内壁が徐々にプラークまたは結節（主に脂質とカルシウムから構成される）で覆われていきます。プラークの形成と同時に、血管は弾力性を失い、動脈内腔は半分以下に狭くなります。この狭窄がさらに進行すると、狭窄性（閉塞性）病態へと進行します。これは、血液循環が急激に悪化し、合併症のリスクが高まる危険な状態です。

統計データによると、この疾患は男性に圧倒的に多く見られます。そのため、男性は女性よりも3.5倍多く動脈硬化症に罹患しています。多くの場合、この病態は中高年（40～45歳以上）に発症します。

世界における非狭窄性動脈硬化症の有病率には、それぞれ独自の特徴があります。例えば、この疾患はアメリカ人の間で非常に多く見られます。しばしば死因となり、その割合は癌を上回っています。しかし、南部地域では、この問題ははるかに少ないです。比較すると、アメリカ人では冠動脈アテローム性動脈硬化症が全心血管疾患の42%以上を占めているのに対し、イタリアではこの数字が6%を超えることは稀です。アフリカ諸国では、この発生率はさらに低くなっています。

アテローム性動脈硬化症の罹患率が最も高いのは、米国、オーストラリア、カナダ、英国、フィンランドです。日本では、食生活や生活習慣の影響で、罹患率が最も低くなると予想されています。

病理学者が病理学的変化の主な原因と呼んでいるのは、脂肪とタンパク質の代謝不全であり、これがよく知られているプラークの形成につながります。こうした代謝不全は不適切な栄養摂取によって引き起こされ、ストレス、免疫力の低下、体内のホルモンや遺伝的疾患、血管への損傷によって悪化します。さらに、悪い習慣、運動不足、糖尿病、その他の内分泌疾患や心血管疾患も悪影響を及ぼします。[ 2 ]

原因 非狭窄性動脈硬化症

非狭窄性動脈硬化症の根本的な原因は、コレステロール値の上昇です。動脈の内壁に脂質とカルシウムが蓄積すると、持続的な血流障害を引き起こします。その他の原因としては、以下のようなものが挙げられます。

• アルコールの乱用は、代謝過程を妨げ、神経系を損傷し、血液中に大量のコレステロールが循環する原因となります。
• 過体重、あらゆる程度の肥満は、顕著な代謝障害や消化器系の疾患を引き起こし、消化を阻害し、すべての臓器やシステムの働きを妨げます。
• 血圧の長期的または持続的な上昇は、非狭窄性動脈硬化症の結果として、またその前兆となる可能性があります。多くの患者では、高血圧の結果として脂質沈着物が形成され、血液凝固や循環障害の一因となります。
• ストレスは神経系を混乱させ、組織への栄養素と酸素の供給と吸収のプロセスを混乱させ、血流からの毒素とコレステロールの除去を妨げます。
• 喫煙は血管けいれんや血管の変形を引き起こし、一般的に血液循環を悪化させ、コレステロールプラークの沈着を促進します。
• 不適切な栄養摂取は、動物性脂肪、トランス脂肪、糖分による体の過剰飽和を意味し、血管壁の状態を悪化させ、脂肪とカルシウムの沈着物の層化に好都合な条件を作り出します。
• 低運動症 - 血流が遅くなり、その結果、組織や臓器の酸素と栄養素が不足し、代謝プロセスが遅くなります。

危険因子

非狭窄性動脈硬化症の主な原因は、体内のコレステロールの不適切な代謝です。病理学的プロセスの進行に寄与する要因は以下のとおりです。

• 年齢。40歳を超えると、非狭窄性動脈硬化症を発症するリスクはほぼ全員で大幅に増加します。
• 男性であること。男性では、女性よりも病理が早期に、そして頻繁に発症します。科学者たちは、これを栄養、生活習慣、そしてホルモン背景の特殊性に起因すると考えています。
• 遺伝的素因。多くの人は、脂質代謝障害、心血管疾患、ホルモンバランスの異常といった遺伝的素因を持っています。免疫の働きも、これらの疾患に一定の役割を果たしています。
• 有害な習慣。喫煙とアルコールの乱用は、非狭窄性動脈硬化症の発症を促進します。
• 肥満。たとえ数キロでも余分な体重が増えると、体の働きが複雑になり、代謝プロセスに支障をきたし、血管系への負担が増加します。
• 糖尿病。糖尿病を患っている人は、ほとんどの場合、心臓発作、脳卒中、高血圧、動脈硬化などの合併症を起こします。
• 不適切な栄養摂取。不合理で無秩序な、有害な食品を含む質の悪い栄養、そして食事における肉や脂肪分の多い食品の多さは、非狭窄性および狭窄性（閉塞性）アテローム性動脈硬化症の発症の主な要因です。

病因

非狭窄性動脈硬化症の発症には、病態の発現に寄与するあらゆる段階と因子が含まれます。しかし、動脈硬化性リポタンパク質血症と動脈壁膜の透過性亢進というプロセスは、特に重要な役割を果たします。これらの因子が、血管内皮細胞の損傷、内膜における血漿修飾リポタンパク質の蓄積、内膜における平滑筋細胞とマクロファージの増殖、そして「泡状細胞」へのさらなる変化を引き起こし、これらがあらゆる動脈硬化性変化の形成に直接関連しています。

アテローム性動脈硬化症の病態的本質は以下の通りである。動脈内膜に脂質タンパク質の軟質堆積物が現れ、結合組織が局所的に増殖し、これがアテローム性動脈硬化層の形成の基盤となり、血管内腔を狭小化（狭窄、閉塞）させる。病変は主に筋性弾性血管および弾性血管、中口径および大口径血管に影響を及ぼす。非狭窄性アテローム性動脈硬化症の形成過程は、以下の段階を経て進行する。

• 脂質の斑点や縞の出現。
• 線維性プラークの形成;
• プラークの潰瘍、出血、血栓の蓄積の出現。
• アテローム性石灰化症。

脂質斑および線条は、黄灰色の領域で、時に癒合しますが、内膜表面より上には隆起しません。これらの斑点には脂肪封入体が存在します。

線維性プラークにも脂肪が含まれますが、内膜表面より上に隆起しています。線維性プラークは互いに融合することもあります。多くの場合、血行動態に影響を与える血管領域に影響を及ぼすため、特に動脈の分岐部、つまり血流が不均一に分布する部位に影響を及ぼす可能性が高くなります。

アテローム性変化は、脂質-タンパク質複合体の破壊と、アテロームの内容物に類似したデトリタスの形成を背景に発生します。このような変化が悪化すると、プラーク被覆の破壊、潰瘍形成、プラーク内出血、そして血栓層の形成につながります。

アテローム性石灰化症は動脈硬化性変化の最終段階です。線維性プラークにカルシウム塩が沈着し、カルシウム石灰化、石化、血管壁の変形が起こります。[ 3 ]

症状 非狭窄性動脈硬化症

臨床像はほとんどの場合潜在性であり、疾患の形態学的段階とは一致しません。血管内腔の閉塞が進行するにつれて、対応する臓器の虚血症状が現れることがあります。いずれかの動脈流域における優位病変が典型的であり、これが非狭窄性動脈硬化症の症状を規定します。

冠動脈病変は通常、冠動脈不全の所見、特に冠動脈性心疾患の徴候を引き起こします。脳動脈における動脈硬化性変化は、一過性脳虚血または脳卒中の徴候として現れます。四肢の血管が侵されると、間欠性跛行や乾性壊疽がみられます。腸間膜動脈が侵されると、腸の虚血および梗塞（いわゆる腸間膜血栓症）が起こります。腎動脈が侵されると、ゴールドブラット症候群を発症することがあります。[ 4 ]

非狭窄性動脈硬化症の最初の兆候

初期症状は非特異的であり、影響を受けた血管の特異性に依存します。

短頭動脈が侵されると、脳の様々な構造が栄養不足に陥ります。患者は、脱力感、頭を急に回したり体勢を変えたりしたときのめまい、目の前の鳥肌などを訴えます。

非狭窄性動脈硬化症の初期症状として、耳鳴りや頭部の耳鳴り、一時的な四肢のしびれなどが現れる患者さんもいます。初期の症状として頭痛が現れることが多く、従来の鎮痛剤ではコントロールが困難です。さらに、患者さんは気が散りやすくなり、集中力が低下し、不眠症や疲労感の増加といった症状も現れます。

病的な症状を早期に発見し、医師に連絡することは、動脈の閉塞やその他の関連する合併症を引き起こす狭窄性動脈硬化症の発症を防ぐための重要なステップです。

腕頭動脈の非狭窄性動脈硬化症

脳への栄養素の供給は、主要な血管、特に頸動脈と腕頭動脈幹（ウィリス動脈輪を形成する）を介して行われます。非狭窄性動脈硬化症では、供給血管が完全に閉塞するわけではありませんが、全ての腕頭動脈が狭窄するため、血液の分布が不適切になり、全体的な血流が減少します。

最も可能性の高い症状には次のようなものがあります:

• 耳と頭の中の耳鳴り。
• 発作のようなめまい;
• 一時的に目が暗くなり、目の前にハエが飛んでいるように見える。
• 上肢に断続的に麻痺を感じる。

腕頭動脈の頭蓋外部分の非狭窄性動脈硬化症はより顕著である：

• 頻繁にかなりひどい頭痛が起こる。
• 注意力の集中力が妨げられ、発話や記憶力に影響が及び、時には性格の変化が見られることもあります。

健康に気を配ることで、頭部主要動脈の非狭窄性動脈硬化症を早期に発見し、深刻な合併症の発症を防ぐことができます。頭部主要血管は、脳組織に血流を供給する重要な血管です。脳動脈の非狭窄性動脈硬化症は、神経細胞死、脳卒中の発症、脳機能の低下といったリスクをもたらします。

下肢動脈の非硬化性動脈硬化症

下肢動脈の病変は、腕頭動脈の病変に比べるとやや頻度が低いです。この病変にも独自の臨床像が見られます。特に、患者は多くの場合、以下の訴えを訴えます。

• 足を引きずりながら拘縮のような痛みがある。
• 下肢の鋭いけいれん;
• 歩行中の痛み;
• 冷静さを失う;
• 足の裏の脈が弱い。

症状は患者の身体活動に応じて現れたり消えたりします。身体活動が増加すると、症状は悪化し、以前は消えていた症状が再発します。

頸動脈の非狭窄性動脈硬化症

頸動脈の動脈硬化性病変は、頸動脈と呼ばれる首の大きな血液供給血管を狭窄させます。頸動脈は大動脈から枝分かれし、頸部に沿って頭蓋腔へと走り、脳へ血液を運びます。

この障害の兆候としては次のようなものが挙げられます:

• 顔面または上肢の一時的なしびれまたは脱力感（多くの場合は片側のみ）
• 言語能力の障害
• 視覚障害;
• 頻繁なめまい、バランス障害;
• 頭痛（突然、ひどい、理不尽な）

血圧の変動が起こる可能性があります。

非狭窄性大動脈硬化症

非狭窄性動脈硬化症では、大動脈が全長にわたって、または例えば胸部や腹部など部分的に侵されます。症状は、それぞれに対応する所見によって特徴付けられます。

• 腹部または胸部の痛みやその他の不快な感覚。
• 収縮期血圧の上昇に伴い;
• 聴診 - 大動脈の一部に雑音が聞こえる。

その他の症状としては、影響を受けた大動脈の部分に応じて、咳、嗄声、頭痛、消化不良などが挙げられます。

たとえば、腹部大動脈の非狭窄性動脈硬化症は、最も一般的には以下のように現れます。

• 食事や運動後に増悪する急性の腹痛。
• 消化障害、胃腸機能不全;
• 吐き気、胸やけ;
• へその辺りの脈打つような感覚。
• 顔面および/または四肢の腫れ。

胸部病変では、非冠動脈性胸痛、めまい、失神、上肢の知覚異常が認められます。

びまん性非狭窄性動脈硬化症

「びまん性」とは「混在する、散在する」という意味です。このタイプの疾患では、心臓、脳、四肢などにつながる様々な動脈が同時に侵されることを意味します。びまん性非狭窄性動脈硬化症は、心不全、心臓発作、脳卒中、肝臓、腎臓、肺の病変といった、危険な合併症を引き起こす可能性があります。

患者は多巣性末梢血管の硬化症を呈し、栄養性潰瘍が発生します。主な症状には以下のものがあります。

• 頭痛;
• 耳鳴り;
• バランスの問題;
• 脱力感と疲労感。
• 記憶障害、脳卒中、麻痺;
• 心臓または腹部の痛み;
• 呼吸困難;
• 吐き気、消化不良;
• 頻脈、息切れ;
• 血圧の変動;
• パフォーマンスが低下します。

びまん性非狭窄性動脈硬化症は、内臓への血液供給不足につながる慢性疾患であり、緊急の医師の診察が必要です。

合併症とその結果

非狭窄性動脈硬化症の主な合併症は、狭窄性動脈硬化症への移行であり、この段階では潜在的経過が臨床的に明らかになります。その後の病状の悪化は、虚血性、血栓性、硬化性に分類されます。

• 虚血性合併症は、狭心症発作の出現、脳虚血の進行、腎動脈、大腿動脈、腸間膜動脈領域の血行障害など、虚血性心疾患の症状として現れます。心不全は徐々に進行し、心筋に不可逆的な変化が現れます。
• 血栓性合併症には、急性循環不全、血栓症の発症、血栓塞栓症、突然の脳卒中や心臓発作などがあります。
• 硬化性合併症は実質が瘢痕組織に置き換わることによって起こり、肝不全、腎不全、脳機能障害の発症を伴います。

診断 非狭窄性動脈硬化症

非狭窄性動脈硬化症の正確な診断と、罹患血管の局在を特定するには、心臓専門医、呼吸器専門医、消化器専門医、血管外科医など、複数の専門医に同時に診てもらう必要があります。専門医は、患者の生活歴や病歴に基づいて、患者の身体に何らかの問題があると推測することができます。

患者の外部検査と機能検査は必須です。その後、患者は追加の臨床検査および機器による診断手順に進みます。

最も重要な臨床検査:

• HC 指標（総コレステロール、正常範囲は 3.1 ～ 5.2 mmol/リットル）。
• HDL（高密度リポタンパク質、正常値は女性で1.42、男性で1.58）。
• LDL（低密度リポタンパク質、正常値は3.9 mmol/リットル以下）。
• トリグリセリド値（TG、正常範囲は0.14～1.82モル/リットル）。
• アテローム形成指数（高密度リポタンパク質と低密度リポタンパク質の比率を示し、標準は最大 3）。

非狭窄性動脈硬化症の診断を確認するために、機器診断が処方されます。

• 負荷時および安静時の心電図検査。
• 血管ドップラー;
• 毎日の血圧測定値のモニタリング。
• 血管造影、冠動脈造影;
• レオエンセファログラフィー、レオ血管造影;
• 心臓、頸動脈などの超音波検査。

医師は診断結果を評価し終えた直後に最終診断を下し、適切な治療を処方する。[ 5 ]

非狭窄性動脈硬化症のエコー所見

心臓、頸部、四肢の血管の超音波検査で最も頻繁に検出される所見の一つは、非狭窄性または狭窄性（閉塞性）アテローム性動脈硬化症です。40歳以上の人のほとんどでは、アテローム性動脈硬化症の初期症状が既に現れていますが、適切なアプローチをとれば、病状の悪化を予防したり、大幅に遅らせたりすることができます。重症型とは異なり、非狭窄性アテローム性動脈硬化症では、血管内腔の閉塞は50%未満であり、血流はわずかに悪化しますが、完全に閉塞することはありません。

超音波による狭窄の分類は通常、次のようになります。

• エコー源性、超音波構造: エコー陰性、低エコー源性、中エコー源性、エコー源性混合。
• 超音波構造の均一性：均一または不均一。
• 形状: 局所的、長大、偏心、円形、基盤が弱い、遮蔽的。
• 表面タイプ: 平滑、不規則、潰瘍形成あり、腐敗要素あり、混合型、基底内出血あり、アテローム被覆の破壊的変化の有無。

さらに、プラーク蓄積の程度と局在、プラークの大きさ、動脈の屈曲角度の変化、潰瘍の特徴（ある場合）、石灰化やその他の病変の存在が研究されます。

差動診断

頸動脈および脳動脈の非狭窄性動脈硬化症は、次のような病状と区別されます。

• 構造的頭蓋内障害（腫瘍プロセス、硬膜下血腫、動静脈奇形）
• 代謝性脳症（血液中のナトリウムまたはカルシウムの欠乏、低血糖、非ケトン性高血糖、アルコールまたは薬物中毒、肝性脳症など）
• 外傷性脳損傷;
• 脳膿瘍または脳炎;
• MS;
• 末梢神経疾患;
• 高血圧性脳症など

胸部大動脈アテローム性動脈硬化症は以下のように区別されます：

• 非特異的大動脈炎、大動脈炎（梅毒性、感染性、結核性、リウマチ性など）から；
• 大動脈縮窄症、マルファン症候群における大動脈病変。
• 頸動脈狭窄によるもの。

腹部大動脈および腸間膜動脈の非狭窄性動脈硬化症は、以下の疾患と区別されます。

• 胆嚢炎、膵炎;
• 腎臓結石症;
• 胆石症;
• 胃潰瘍。

腎動脈の動脈硬化性病変は閉塞性血栓炎（バージャー病）と区別する必要がある。[ 6 ]

狭窄性動脈硬化症と非狭窄性動脈硬化症の違いは何ですか?

非狭窄性動脈硬化症は、主に血管に沿って脂質プラークの沈着を伴いますが、血流の急激かつ顕著な減少は引き起こしません（内腔の半分未満が閉塞）。血液供給は阻害されますが、深刻なものではなく、完全な閉塞には至りません。

狭窄性病変では、プラークが血管内腔全体に広がり、利用可能な空間の半分以上を覆います。この場合、血流が完全に遮断されるリスクが大幅に高まります。このプロセスは、特に血栓症、虚血、そして供給臓器の組織壊死といった重篤な合併症の進行を著しく早めます。

非狭窄型の病変は狭窄型よりも危険性が低いことは理解できます。しかし、この病気の厄介な点は、適切なタイミングで適切な医療を受けなければ、非狭窄型が徐々に狭窄型へと進行し、再び患者の生命を脅かす可能性があることです。

処理 非狭窄性動脈硬化症

臨床症状がない場合、非狭窄性動脈硬化症、中等度リスク（SCOREスケールで5%未満）、総コレステロール値が5mmol/リットルを超える患者には、次のような生活習慣介入が推奨されます。

• 喫煙と飲酒をやめる;
• ダイエットへの切り替え;
• 身体活動の最適化。

総コレステロール値が 5 mmol/L に安定し、LDL 値が 3 mmol/L 未満になると、2 年ごとに定期的なフォローアップ検査が予定されます。

SCOREスケールでリスクが5%を超え、総コレステロールが5mmol/Lを超える場合、生活習慣と食生活の改善から治療を開始し、3ヶ月後に追跡検査を実施します。その後、毎年、経過観察検査を実施します。症状が正常化しない場合は、薬物療法を追加で処方します。

患者がすでに非狭窄性動脈硬化症に関連する何らかの症状や訴えを抱えている場合は、処方箋の提出、生活習慣の変更、薬物治療が必須です。

脂質低下薬には4つのカテゴリーがあります。胆汁酸吸着薬（コレスチラミン、コレスチポール）、スタチン（シンバスタチン、ロスバスタチン）、フィブラート（クロフィブラート、フェノフィブラート）、ニコチン酸です。これらの薬は、動脈硬化性プラークを安定化させ、血管の内面の状態を改善し、病理学的プロセスの進行を阻害し、脂質代謝の質に影響を与えます。薬の選択は常に医師が個別に行います。最もよく処方されるのはスタチンです。これは、ほとんどの心血管合併症を効果的に予防する薬です。投与量は患者ごとに適切に選択され、薬は毎日夜に服用されます。さらに、必須リン脂質、抗凝固薬（ワルファリン）、血管保護薬（デトラレックス、トロキセバシン）、神経保護薬（ピラセタム）などの他の薬剤を使用することもできます。

非狭窄性動脈硬化症では、患部の動脈を通る血流が完全に遮断される危険性が極めて低いため、外科的治療は実質的に行われません。狭窄性（閉塞性）病変では、血管の開存性を回復させる外科手術がより適切です。

スタチン

スタチン系薬剤は、コレステロールの産生を抑制し、LDL受容体の活性を高め、低密度リポタンパク質を循環血中から除去することで、LDL-C値を大幅に低下させます。スタチン系薬剤のおかげで、動脈硬化性プラークの状態は安定化します。

• 脂質コアの体積が縮小します。
• プラークは強くなってきています。
• 平滑筋細胞の増殖が減少し、形成される泡状細胞の数が減少します。
• 炎症反応を抑制します。
• 血小板凝集および血栓症（壁内およびプラーク内）のリスクを軽減します。
• 内皮機能が改善され、けいれんの可能性が減少します。

第一世代と第二世代のスタチンが処方可能です。第一世代には天然薬（ロバスタチン、メバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチン）が含まれます。第二世代には合成薬（フルバスタチン、ロスバスタチン、アトルバスタチン）が含まれます。

ロバスタチンとプラバスタチンは一次予防に最も効果的と考えられており、シムバスタチンとプラバスタチンは二次予防に最も効果的です。虚血の兆候がある場合は、アトルバスタチンが推奨されます。

スタチンの副作用としては次のようなものが考えられます。

• 腹部膨満、下痢、便秘、吐き気、腹痛;
• 頭痛、めまい;
• 筋肉のけいれん、筋肉痛;
• 肝臓の機能低下;
• 疲労、睡眠障害、皮膚のかゆみ。

このような兆候はまれにしか発生せず（症例の約 1.5％）、投与量の調整や薬剤の中止により消えます。

スタチン処方の禁忌：

• 顕著な肝機能障害、初期には肝酵素値が上昇。
• 妊娠期間および授乳期間;
• 薬物に対するアレルギー。

HMG-CoA 還元酵素阻害剤の使用は、急性感染症、動脈性低血圧の発作、外傷、顕著な代謝、電解質または内分泌障害などの重篤な症状を患者が発症した場合、また外科的介入が必要な場合には中止されます。

ダイエット

食事療法の原則には、次のような変更が含まれます。

• コレステロールを含む食品の割合を減らす（食品中のコレステロールの1日の総摂取量は300 mgを超えてはいけません）。
• 食事の総カロリー値の修正（1日あたりの最適なエネルギー値は約1.8〜2千カロリーです）。
• 脂肪の割合を総エネルギー値の 25 ～ 30% に最小限に抑えます (脂肪を完全に避けることは推奨されませんが、動物性脂肪を植物性脂肪に置き換えることが望ましいです)。
• 飽和脂肪酸の摂取量を食事エネルギー総量の最大 8% まで減少させる一方で、多価不飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸の摂取量を増加させます。
• 消化しやすい単純な炭水化物（砂糖、ジャム、キャンディーなど）を厳しく制限するか、完全に断つ。一般的に、食事中の炭水化物の割合は約55％にする必要がありますが、消化しやすい糖ではなく、果物、ベリー類、シリアル、野菜で補う必要があります。

あまり知られていませんが、アルコール飲料（特にビールとワイン）は、高密度リポタンパク質（HDL）のレベルの上昇に大きな影響を与えます。そのため、アルコールを完全に断つことをお勧めします。

食事から厳しく制限されるか、完全に排除される：

• 脂肪分の多い肉、赤身の肉;
• ラード;
• 内臓（肺、腎臓、肝臓など）
• バター、マーガリン;
• クリーム、サワークリーム、全脂肪牛乳;
• 砂糖。

患者が過体重の場合は、減量のための対策を講じ、その後、より長期間にわたり標準体重を維持することが推奨されます。6ヶ月間で約10%の減量が理想的です。

防止

非狭窄性動脈硬化症の発症を防ぐには、食事療法の修正とコレステロール含有製品の排除または最小限化（上記参照）に加えて、悪影響のある精神的・感情的影響を排除し、抑うつ状態やストレス状態を回避し、問題のある家庭および仕事上の問題をタイムリーに解決することが重要です。

通常の身体活動を維持することが重要です。

• 毎日または隔日で少なくとも 30 分間歩きます。
• 可能であれば、体操、水泳、サイクリング、早歩きを 1 週間に 5 ～ 7 日間、45 分間行います。
• 公共交通機関を利用する代わりに歩く習慣をつけ、エレベーターやエスカレーターに乗る代わりに階段を使う習慣をつけましょう。

習慣をコントロールし、喫煙をやめ、食べ過ぎをせず、高品質で健康的な食べ物を優先し、アルコールを避け、血圧値をコントロールすることが必要です。

非狭窄性動脈硬化症の発症リスクが高い患者には、低密度リポタンパク質（LDL）値に関わらず、生活習慣と食生活の改善と同時に脂質低下薬が処方されます。さらに、このような患者には抗凝集療法が必須です。

• アセチルサリチル酸を1日あたり75～325 mg摂取する。
• 上記の薬剤が禁忌の場合は、1日75mgのクロピドグレルまたはワルファリンが使用されます。

糖尿病患者は血糖値をコントロールし、定期的に検査を受け、医師の勧告に従う必要があります。

予測

非狭窄性動脈硬化症の患者の予後は、必ずしも明確とは言えません。患者が医師の勧告（食事療法の遵守、悪習慣の断ち切り、処方薬の適切な服用）をすべて厳守すれば、比較的良好な予後が期待できます。動脈硬化性プラークの増殖プロセスは大幅に遅延する可能性があります。医師の勧告に従わない患者の場合、予後はそれほど楽観的ではありません。なぜなら、脳卒中や心筋梗塞のリスクは依然として高いからです。

非狭窄性動脈硬化症が閉塞性動脈硬化症へと進行し、生命を脅かす合併症を発症するのを防ぐには、どうすればよいでしょうか？疑わしい症状が現れたらすぐに心臓専門医に相談し、リスク要因がある場合は毎年医師の診察を受け、予防検診を受けることが重要です。コレステロールプラークを「溶解」できるとされる、効果が証明されていない方法に時間を費やすべきではありません。現在までに、プラークを溶解する方法は存在しないことが証明されています。一方、薬物療法や食事療法は、動脈硬化層の成長を遅らせ、病理学的プロセスのさらなる悪化を防ぐことができます。