副鼻腔の病気：原因、症状、診断、治療

鼻の副鼻腔の疾患は、ENT器官の病理学的状態の3分の1以上である。これらの疾患の大部分が、鼻副鼻腔の疾患に先行し、その原因であるか、またはその結果である鼻疾患を伴うと考えられる場合、その数は有意に増加する。副鼻腔自体が、自身の解剖学的位置は、脳の一部に副鼻腔の疾患における可能性合併症のための重要な危険因子、ビジョンの臓器、耳や身体の他の領域です。

副鼻腔の病理学的条件の下ではその地域の恒常性を確保する上で、だけでなく、血行動態などのCNSの重要な機能の正常な状態を維持するだけでなく、重要な役割を果たしていると考え解剖学的および機能的なシステムの様々な部品の異常につながる、liquorodynamicsら、そしてそれらを介して、 - 神経センターの精神的、運動的および自律的機能の非代替的なセンテンス。副鼻腔のいずれかの病理学的状態は頭蓋顔面領域および上気道においてだけでなく、生物全体だけでなく関連する障害を引き起こす全身性疾患に関連しなければならないことになります。

鼻の副鼻腔の病気の病因の治療に対する体系的なアプローチは、PNSが実施する様々な機能の正当性を見出す。ここでは、このセクションに関する簡単な解説にとどまります。

鼻粘膜および鼻副鼻腔のバリア機能。バリア機能の下で、細菌、ウイルス、および有害物質の侵入を妨げる環境から生物を保護するだけでなく、一定の組成及び血液、リンパ液、組織液の特性の保全に貢献する特定の生理学的メカニズムを理解します。鼻粘膜及び副鼻腔は、吸入空気が気道粘膜を裏打ちし、特定の構造を有する主に上皮によって、大気中の塵埃や有害物質の洗浄され、それを通して、いわゆるアウター障壁です。血液と組織との間の内部障壁は組織化学的（histohematic）と呼ばれる。彼らは特に、血行ルートの組織や器官における感染の拡大防止に重要な役割を果たし、一方では血行性副鼻腔炎の出現、およびsinusogennyh頭蓋内合併症 - 他の上。後者の場合、重要な役割はBBBに属します。同様の障壁が、血液と内耳の管腔内流体との間に存在する。この障壁は血腫と呼ばれました。G.I.Kassel（1989）に示唆されるように、GHBは、生体の内部環境の組成及び性質に高い適応性を有する生理学的応答内とアクティブに器官または器官系を維持する生理学的および生化学的パラメーター生物の安定限界を維持することが重要であると病原因子に対する効果的な相殺。

バリア機能は、ANSおよび密接に関連した内分泌系による一定の影響および全身的制御下にある。そのような要因の増加に、我々は、正の基本アクションと同じように機能病理学的システムを定義する悪循環につながる神経疲労、消化衰弱、ビタミン欠乏症、慢性中毒、アレルギーなど。N.、バリア機能をブレーク、などのリスク要因フィードバック。

このような背景において、感染の導入は、増強された細胞発癌につながる、さまざまな危険因子の影響下で組織免疫の活性の減少は、NTCとほぼ固有である特定の疾患の発症を引き起こします。主として乱れ粘液腺の機能と分泌の生化学的組成を変えることは、新生物プロセスを進行し、例えばリゾチームなどの血液細胞要素及び殺菌物質の免疫特性を弱体化するための典型的なその影響で破壊トロフィズムにprivodschie局所組織病理学的プロセスを生じます各特定の生物学的形態。

次に、基本的な病理学的プロセスを増強粘膜繊毛装置、間質組織、間質液、等のような鼻粘膜の構造の生理的な機能の妨害、における体液恒常性の結果の弱点中央調節機構のバリア機能及び局所免疫の違反、原因それらに新しい器官やシステムが関与して新たな巡回サイクルが起こります。

病原性プロセス所与著しく、病理学的プロセスに対向する適応機構をdisharmonizing病的vistserokortiko-内臓およびvistserogipotalamo-内臓反射の発生を引き起こし、PNS受容体に影響を与える疾患の代償適応応答をもたらす最小に修復プロセスに及ぼす影響を低減し、プログレッシブ後者の開発。

PNSで再生されている壮大なシステムプロセスの一部で、多くの場合、それを越えて行く - 副鼻腔の疾患の病原メカニズムの絵のイメージ。これらのプロセスのそれぞれは、nosology疾患を定義する独自の特定の機能を持っていますが、それらはすべて、炎症、変性、萎縮、過形成、線維症、化生、壊死などのような病理学的プロセスな病理解剖学的な概念、および病態生理学的概念を特徴づける共通の特徴を持っています。 - 機能障害、無反応、代償、parabiosis、死などがあります。それは正反対側に向けたプロセスを伴う任意の疾患状態の開発、すなわち電子念頭に置くべきです。回復の方向に、たとえ外部の治療介入なしであってもよい。このプロセスのコンポーネントは、「火そのものの原因」、比喩的に言えば、病理学的状態、の本質によって決定され、「銃」の「口径」と彼の元に戻すされている「シェル」の品質ということです。この明白な例は、免疫系、炎症、組織修復のプロセス、適応と修復プロセスのすべての基本的なメカニズムである数多くの体液性の現象を、言及することはありません。

PNS疾患の様々な病因形態が、この系における炎症過程を分類するための原理または基準に最も明白に反映される。

鼻副鼻腔の炎症性疾患の分類基準

1. トポグラフアナターシスの基準：
   1. 頭蓋骨副鼻腔炎、または前部：
      1. 上顎の副鼻腔炎;
      2. シヌスチノイド様;
      3. 副鼻腔炎。
   2. 頭蓋骨副鼻腔炎、または後部：
      1. 副鼻腔炎;
      2. 副鼻腔炎。
2. 。定量的基準：
   1. 単鼻炎（鼻の副鼻腔のみの炎症）;
   2. ポリシンサイト：
      1. geminolisinusit（2つ以上の副鼻腔の片側炎症）;
      2. pansinusit（鼻の副鼻腔全部の同時炎症）。
3. アナトミコ臨床基準：
   1. ポイント1とポイント2に反映されたすべてのローカリゼーションの急性副鼻腔炎;
   2. ポイント1とポイント2に反映されたすべてのローカリゼーションの亜急性副鼻腔炎。
   3. ポイント1とポイント2に反映されたすべてのローカリゼーションの慢性副鼻腔炎。
4. 病理学的基準：
   1. 副鼻腔炎の滲出性：
      1. 副鼻腔炎カタル性漿液性気管支炎;
      2. 副鼻腔炎は化膿している。
   2. 副鼻腔炎：
      1. 肥大;
      2. 過形成;
   3. 関連するフォーム：
      1. 単純な漿液性足瘡性副鼻腔炎;
      2. ポリポズノ - 膿性副鼻腔炎;
      3. 潰瘍性壊死性真菌 - 発症病因;
      4. 骨髄炎症候群。
5. 病因学的基準：
   1. （肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）;細菌性および非微生物性の非特異性副鼻腔炎（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）。
   2. （梅毒、結核など）。
   3. 嫌気性副鼻腔炎;
   4. ウイルス性副鼻腔炎。
6. 病原性の基準：
   1. 原発性副鼻腔炎：
      1. 造血性;
      2. リンパ性;
   2. 二次：
      1. rhinogenous副鼻腔炎（比喩表現卓越したフランス語otorinolaringologa Terrakolaにおける副鼻腔の炎症性疾患の大半は、「生きて生まれたそれぞれの副鼻腔炎、それが生み出される鼻炎と同時にダイ」）。
      2. 歯原性副鼻腔炎;
      3. 一般的な感染症および特定の疾患における副鼻腔炎;
      4. 外傷性副鼻腔炎;
      5. アレルギー性副鼻腔炎;
      6. 代謝性副鼻腔炎;
      7. 二次腫瘍性副鼻腔炎（うっ血性副鼻腔炎）。
7. 年齢基準：
   1. 小児期の副鼻腔炎;
   2. 大人の副鼻腔炎;
   3. 老年期の副鼻腔炎。
8. 治療基準：
   1. 副鼻腔炎の非手術治療;
   2. 外科的治療の副鼻腔炎;
   3. 副鼻腔炎併用療法。

これらの分類基準は、鼻副鼻腔の炎症性疾患の網羅的分類ではないが、これらの疾患の様々な原因、形態、臨床経過、治療法などを読者に知らせるだけである。以下に、副鼻腔の炎症性疾患の分類のための主な基準をより詳細に議論する。

副鼻腔の炎症性疾患の原因となります。外気の吸入によって引き起こされる鼻粘膜の繰り返し細菌コロニー形成は、鼻腔中での存在の原因は非病原性微生物（腐生菌）に多形です。静菌及び殺菌特性を有するユニークな酵素の鼻分泌物中に存在することによって提供される非病原性微生物。解重合および加水分解ムコ多糖類、微生物によって特定の微生物の溶解を引き起こすことができるタンパク質物質 - これらは、リゾチームの基が挙げられます。さらに、証明Z.V.Ermoleva（1938）として、リゾチームは、組織の再生を刺激する能力を持っています。急性鼻炎の場合に、特にウイルス、リゾチームの抗菌特性が急激腐生菌が病原性の特性を獲得することにより、低減されます。それはまた、鼻粘膜結合層のバリア機能を低下させ、微生物を自由それのより深い部分に浸透します。さらにリゾチーム、細胞「1embranahに拡散プロセスを調節し、微生物の侵入に対する保護を提供し、鼻粘膜中の他の物質（コラーゲン、主及びアモルファス薬品glyutsidovoy性質は、多糖類、ヒアルロン酸など。P.）の数が存在します鼻粘膜の深い層、さらにはそれを超えています。しかし、病原体はgialuroiovuyu酸を加水分解し、微生物および貫通能力の病原性を増加させる生成酵素ヒアルロニダーゼの形態における保護の独自の手段を有します。

副鼻腔の急性化膿性炎症性疾患では最も一般的な連鎖球菌、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌、球桿菌ファイファー、クレブシエラフリードランダー、ライノウイルス、アデノウイルス、および他のです。いくつかのケースでは、通常の方法で行われた洞の内容物を播種するとき、この内容は無菌である。間接的に、これは副鼻腔炎のウイルス性または嫌気性病因のいずれかを示す。副鼻腔の慢性化膿性炎症性疾患のようなpsevdodifteriynaya緑膿菌、大腸菌solli等のより典型的なグラム微生物であり、歯原性上顎洞炎のために - 嫌気性菌。注意A.S.Kiselev（2000）として、近年では、抗生物質とdysbiosisの不合理な使用による副鼻腔の局所性真菌感染症となっています。完全に副鼻腔の急性炎症性疾患の発生におけるインフルエンザ及びパラインフルエンザ感染の役割を明らかにしません。現在、重陳腐な細菌叢の結果に続いて、ウイルスが滲出プロセスの原因アレルゲンとして動作するかの支配的な仮説は、炎症を開発しています。

鼻副鼻腔の炎症性疾患の病因は、この疾患の原因の4つのカテゴリーに直接依存している。2）解剖学的に閉じる。3）解剖学的に遠い。4）共通。

地方の原因は、決定要因と寄与要因に分かれています。最初は炎症プロセスの性質および程度を決定し、その原因の役割を果たす。大多数の症例における伝染性風邪が、鼻の副鼻腔炎の炎症性疾患の主な原因である。リスクファクターの促進は、職業的および家庭内の危険、不利な気候条件、および粘膜およびその受容体装置に直接影響を及ぼす他の多くの要因を含む様々な状況である。

重要な危険因子の1つは、副鼻腔および鼻腔の好ましくない解剖学的構造である。それらには、例えば、高い内部ボア配置ダクトレス上顎洞又は過度に細長いチャネル前頭鼻腔または副鼻腔過大を適用します。多くの著者によれば、副鼻腔の排泄ダクトの機能状態は、炎症の発症に決定的な役割を果たしています。漏出またはcystiform形成（粘膜気泡）の外観 - これらのダクトの閉塞は通常、液体中のガスの破壊通気空洞溶解粘膜の刺激、負圧の形成と、結果としてにつながります。漏出は、長い時間（琥珀色の半透明乳白色の液体）用滅菌残ることができるが、感染これ浸透は、その化膿及び急性化膿性副鼻腔炎の開発につながります。多くの場合、一部またはすべてを特に前頭、上顎洞及び篩骨迷路細胞において、お互いに通信洞。そして、いずれかの洞の炎症は、顔の頭蓋骨の2つ、3つ、またはすべての気道腔に影響を与えることができる鎖の炎症反応を引き起こす。

副鼻腔の炎症性疾患の発生に大きな病原性の重要性は、通気及びドレインホールの全て自体及び微生物にペセタ空気流の経路内に位置する副鼻腔、およびタンパク質と植物抗原、および腐食性物質とから逸脱するという事実であります生理学的許容範囲は、それらの全体において大きな電圧保護機能を鼻粘膜及び副鼻腔溝を引き起こす空気温度の変動を制限します X。

別の解剖学的な危険因子は、しばしば、上顎、前頭および蝶形骨洞、ならびにベイと顔の骨格の内部に延びる追加の空洞の存在下で観察された洞骨パーティション（奇形）の存在です。彼らのエアコンは非常に困難であり、そう頻繁にそれが彼らとなり、副鼻腔の炎症性疾患を開始します。

同じ危険因子には、鼻腔の発達の欠陥（狭窄、狭く湾曲した鼻の通路、鼻の前庭の変形、鼻の中隔の湾曲など）が含まれる。

上記のように、鼻の副鼻腔の炎症性疾患の局所的原因には、多数の内部鼻疾患がある。

外傷性の要因は、炎症性副鼻腔の疾患だけでなく、細胞外および頭蓋内化膿性合併症のすべての種類だけではないの発展に寄与することができます。骨を伴って特に危険な怪我副鼻腔は、その壁（篩ラミナ、上顎と前頭洞の軌道壁）を骨折します。これらの症例では、最も一般的なものは、洞洞およびそれを超えて生じる血腫です。膿瘍および膿瘍の発生の有意なリスクは、感染プロセスだけでなく、異物のすぐ近くに発達した発砲異物であるが、はるかに周囲の組織に損傷を引き起こす流体力学的ショックの結果として創傷チャネルの過程でその境界を越え。これらの組織の感染に対する耐性は最小限になり、それらの多くは、広範囲の顔面プラークモンの出現に伴って壊死および二次感染を受ける。

、気圧外傷副鼻腔を適用する偉大な深さと他の人にするとき、突然解凍ケーソン工事、急速に水没してダイブ面の間の高さの有意差を発生する炎症の可能性、その後の発生と外傷性病変へ。副鼻腔感染症の特定のリスクは、国内海外の鼻ボディです、rinolity、様々な腫瘍性のプロセス。

隣接する臓器および組織における感染の病巣は、鼻の副鼻腔の炎症性疾患を引き起こすことにおいて小さな役割を果たすことはない。小児では、これらの病変は、多くの場合、副鼻腔の感染源となり、鼻咽頭（急性および慢性adenoiditis）と口蓋扁桃に主に局在しています。大人の副鼻腔炎の多くの炎症性疾患が小児期に始まることは忘れてはならない。Rhinologyはしばしば根頂端肉芽又はperikornevym膿瘍または歯を打った歯科疾患（第二小臼歯、IおよびIIモル）の結果として生じる、いわゆる歯性上顎洞炎を満たさなければなりません。多くの場合、歯の根の先端部分のみ後者粘膜それらを分離するの肺胞ベイ上顎洞に直接配置されています。上顎洞瘻孔孔の形成、及びlupku洞を介して、歯性上顎洞炎排水の存在下でこのような歯結果の除去は、自発的な回復をもたらすことができます。

内臓の病気、および内分泌系はまた、地元の要因と一般的な有害大気や気候条件のリスクとの相互作用に特に、副鼻腔の炎症性疾患に寄与することができます。M.Lazyanuによれば、要素は、呼吸器疾患の発症に寄与し、特に、副鼻腔の炎症性疾患は、消化ジストロフィー、gipoavitaminoz、高コレステロール血症、高尿酸血症、一般的な肥満症、低カルシウム血症、タンパク質代謝の障害、糖尿病、貧血、リウマチを果たすことができます内臓の病変の多くの他の形態。副鼻腔の炎症性疾患の発生に大きな役割は、PNSの自然の適応と適応機能を減らし、血管栄養や栄養障害を果たしています。彼らが要因と慢性炎症を誘発するよう洞の炎症性疾患の病因における非常に重要なのは、アレルギーが属します。ルーマニアの著者によると、上気道アレルギーの役割のすべての病気の10％がインストールされています。VII国際会議otorinoloringologovに記載されている別の著者によれば、副鼻腔のアレルギー性炎症性疾患は、国や大陸に応じて、ケースの12,5-70％で検出されます。

病理学的解剖学。修理や変更の面で反射さ破壊と建設的 - 副鼻腔の炎症性疾患における病理学的変化の基礎は、基本的な生物学的カテゴリーとして炎症二つの対向するプロセスに接続された弁証法です。

病理学、炎症の観点から - 彼らに対して損傷剤と保護を破壊を目的とした保護適応応答の役割を果たし、様々な病原体に反応して発生する局所的な多面血管組織及び体液性のプロセス、身体生存不能な組織や毒性からの除去物質、生存可能な構造の形態学的および機能的修復 したがって、病理学的プロセスとしての炎症の現象を考慮すると、あなたは常にこのプロセスを通じて病気から解放されたボディをのことを覚えておく必要があるか、少なくとも、正常な状態に戻すために彼女と一緒に戦っています。あまりにも顕著または長期の炎症を知ることも重要であり、重要な臓器やシステムに発生し、その機能を損なう炎症は、多くの場合、彼の死で最高潮に達する、身体に危険を構成することができます。

炎症は、アウトブレイクにおける特定の過程の蔓延に応じて、以下の形態に分けられる。

変形性炎症は、影響を受ける基質の最も顕著な損傷（変化）を特徴とし、その本質は様々なジストロフィーおよび壊死プロセスにある。

滲出性炎症は、その中に溶解したタンパク質を含む血液の液体部分の豊富な漏出および血液要素の組織への移動によって、細胞膜の透過性を増加させることによって明らかになる。形成される炎症性滲出液の性質およびさらなる炎症の発症に依存して、漿液性、線維性、膿性および出血性および胆汁性滲出性炎症が区別される。

漿液の炎症漿液性滲出白血球の少量に懸濁させ、（溶解血液タンパク質の液体部分からのT。E.）NZからなる場合、赤血球は、組織細胞を取り囲む下げ。

線維性炎症では、滲出液には多くのフィブリンが存在します。血管から出ると、血液のフィブリノーゲンは凝固し、フィルム（フィルム）の形態で粘膜を覆うフィブリンに変わる。線維炎症が深い組織の壊死と組み合わせた場合、フィルムはしっかりと彼女から離れ困難を伴って対象物の表面に半田付け。このような炎症は、線維性壊死またはジフテリアと呼ばれます（ジフテリアと混同しないでください）。フィブリン滲出液は、癒着のshfarty、癒着及びM。P.または壊死組織と一緒に引き裂かを形成する結合組織を発芽溶解することができます。

化膿性炎症では、滲出物は主に白血球からなり、その大部分は腐敗状態にある。増大した血管透過性のために組織中に放出される白血球は、貪食機能を果たす。加えて、それらに含まれる種々のタンパク質分解酵素は、本質的には定着プロセスである生存不能（壊死）組織を融解することができる。周囲の組織から不明瞭に区切られ、拡散している膿瘍は、膿瘍とは対照的に、痰と呼ばれ、炎症過程が、発熱性膜によって周囲の組織から区切られている。任意の解剖学的空洞、例えば胸膜または副鼻腔の1つに膿の蓄積は、膿瘍と呼ばれる。多数の赤血球の滲出物中の内容物、例えばインフルエンザ肺炎またはインフルエンザ性乳がんの場合、炎症は出血性と呼ばれる。

カタラームの炎症では、粘膜が冒されます（気道、胃腸管など）。滲出液（漿液性、化膿ら）に放出されるが、粘膜表面に流れて、いくつかの場合には、副鼻腔の例えば、カタル性炎症、として排出されます。粘液腺によって排泄される滲出液の粘液には、粘性になるように混合されている。

生産性、又は増殖性、炎症は、炎症の領域における細胞の増殖によって特徴づけられます。通常は、結合組織細胞は、組織球は、肉芽組織の一部です。生産性炎症、瘢痕組織は、（ - 鼻腔内timianosklerozまたは癒着鼓室、耳小骨連鎖足枷に、例えば、瘢痕および癒着）、収縮および罹患臓器の外観を損なうにつながる、形成されています。肝臓などの実質臓器における炎症のこのタイプの場合に、炎症過程は、硬化または肝硬変と呼ばれます。

炎症は急性または慢性的に起こりうる。その結果は、病原体の種類、炎症の性質、罹患組織の容積、病変自体の性質（火傷、傷害など）、生物の反応性などの様々な直接的および間接的要因に依存する。

副鼻腔の炎症は、様々な理由のために開発、連続的治療及びその効率を改善する方法を決定することが重要となっている病的粘膜の変化、自然の知識やダイナミクスを生じるいくつかの段階を特徴とします。この規定の本質は、特定の病態形態段階において、粘膜およびその要素の完全な形態学的および機能的修復が可能であり、これは回復と特徴付けられる。粘膜修復プロセスのより深い病変に限定されるもので、その表面にのみ発生する、有利な条件の下で副鼻腔の粘膜表面の全てまたは大部分の再生センターを出発物質として役立ちます。壊死プロセスは骨膜に影響を与える、あるいは骨髄炎を引き起こす発現高度場合において、回収プロセスは、影響を受ける組織および瘢痕洞キャビティの拒絶を通ります。

急性鼻副鼻腔炎粘膜生化学的変化の初期段階では、液体培地のpHの変化につながる粘度setserniruemoy装置腺粘液消失半液体フィルムが繊毛繊毛の「生息場所」であることを起こります。これらの変化は、鼻細胞および脾臓内粘液を分離し、繊毛の動きを遅くする杯細胞の機能低下につながる。運動の終了は、生体顕微鏡鼻粘膜で検出され、粘膜を覆う粘液層の底部表面を平滑に表現されます。

短い、小さなクラスターに凝集して消滅：毛様体上皮における病理学的プロセスのさらなる開発は、繊毛の「生息地」の消滅で、彼らは一連の変更を受けることです。しかし、正常に機能する繊毛の上皮の膵島が保存され、疾患が好都合に流れる場合、このプロセスは可逆的であり得る。

組織学的研究は、小領域を維持しながらも副鼻腔の内側表面の広大な面積に繊毛上皮細胞の消失と、そして、修復プロセスの能力は、ほぼその全体が回復粘膜機能の真の可能性が残っていることを示しています。この状況は、外科手術介入中の副鼻腔の粘膜の根本的な掻爬方法の不一致を証明している。

鼻及び副鼻腔の粘膜の上皮を受ける別の変更は、杯細胞の数および分布に関する。また、同一の鼻粘膜の充血と腫脹を引き起こす要因、及び十倍彼らの分泌機能を増加させるこれらの細胞の数の増加を引き起こします。杯細胞の数を増やす多くの研究者の事実は一次適応応答として見なされ、繁殖する微生物や絶滅危惧繊毛の機能を置き換えるために来るその代謝産物の洞と鼻腔からのリゾチームウォッシュアウトの数が増加します。しかし、同時に開発し、ポリープ粘膜の浮腫、鼻呼吸に違反するだけでなく、完全にそれらの出口ダクトに換気洞閉塞を停止するだけではなく。洞真空進化することは彼らの漏出やポリープ状変化粘膜中の空洞の出現の原因となります。

副鼻腔内の病理学的過程の進行は、杯細胞の繊毛、萎縮および消失が完全に消失することからなる、粘膜における破壊的事象につながる細胞内で代謝を受けている、生化学的組成と組織流体の破壊、細胞膜の減少バリア機能および鼻粘液の量を減少させます。これらの要因はすべて小計、その後、彼の最初の膵島との化生円柱繊毛上皮扁平上皮角質化した落屑につながります。上皮の落屑は、基底層の完全性を破壊するまで、粘膜浸食の原因となります。しかし、粘膜の炎症の高度な段階で、ほとんどの場合、小島生きた上皮を格納しています。

深い潰瘍は、特定の方法および粘膜の基底層で修飾された潰瘍滲出フィブリン、の底を覆う肉芽組織、上に現れます。これはargyrophilic prekollagenovyh繊維の数含浸ヒアリンを増加させ、炎症過程が粘膜に発症異化に対する障壁を形成することによって厚くされます。このプロセスはまた、局所的炎症に対するマクロファージの局所適応の最終段階の1つとして考慮されるべきである。しかし、含浸硝子基底膜とその中のコラーゲン線維の増加数は、粘膜に対して神経栄養機能VNSを与える上皮層を貫通最薄神経線維の圧縮につながります。

粘膜のポリープ状の形成は、それらの構造および形態が異なる。その外観は、ヒアリン症または基底膜を生じる間質組織浮腫を圧迫粘膜及び漿液腺ダクト環境に由来する腺粘膜部の活性の増加によるものです。腺管装置の排泄機能に違反すると、保持嚢胞が形成され、そのサイズは1ミリメートルから1cmまたはそれ以上に変化し得る。これらの嚢胞の存在は非外科的治療患者のための希望を残さず、副鼻腔炎や粘膜の深い再編の病理学的証拠の臨床的および解剖学的フォームを決定します。

鼻の副鼻腔の炎症性疾患の臨床症状は、全身症状および局所症状によって特徴付けられる。急性の炎症過程では一般的な症状は、発熱、全身衰弱、倦怠感、食欲不振、血液像では炎症性変化です。局所的な症状は、炎症の部位に対応する前頭顔領域における赤み、前頭または上顎洞の投影の腫れ、一般局在頭痛が挙げられます。多くの場合、鼻からパッチ、漿液性および化膿性の排出物がある。慢性炎症性鼻汁でファウル化膿性腐敗臭可能再発性急性炎症、痛みはより拡散されており、局所的な領域での急性増悪は、上記と三叉神経の出力ブランチを配置します。悪化を伴う一般的な症状は、急性過程と同じである。

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