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動脈性高血圧
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 05.07.2025
動脈性高血圧は、安静時の血圧が収縮期血圧（140 mm Hg 以上まで）、拡張期血圧（90 mm Hg 以上まで）、またはその両方で上昇する状態です。
原因不明の動脈性高血圧（原発性、本態性）が最も一般的であり、原因が明らかな高血圧（二次性動脈性高血圧）は、ほとんどの場合、腎疾患の結果として生じます。患者は通常、高血圧が重症化または持続するまで、その存在に気づきません。診断は血圧測定によって確定されます。その他の検査は、原因の特定、リスク評価、その他の心血管リスク因子の特定に用いられます。動脈性高血圧の治療には、生活習慣の改善と、利尿薬、β遮断薬、ACE阻害薬、アンジオテンシンII受容体遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬などの薬物療法が含まれます。
疫学
米国では、約5,000万人が高血圧症に罹患しています。そのうち、高血圧症であると認識している人はわずか70%、治療を受けている人は59%、適切な血圧コントロールができている人はわずか34%です。成人では、高血圧症はアフリカ系アメリカ人（32%）で白人（23%）やメキシコ人（23%）よりも多く見られます。罹患率と死亡率もアフリカ系アメリカ人の方が高くなっています。
血圧は加齢とともに上昇します。65歳以上の約3分の2が高血圧症に悩まされています。55歳以上で正常血圧の人は、時間の経過とともに高血圧を発症するリスクが90％あります。高血圧は高齢者に多く見られるため、この「加齢性」高血圧は自然なことのように思えるかもしれませんが、高血圧は合併症や死亡のリスクを高めます。妊娠中に高血圧を発症することもあります。
世界保健機関が国際高血圧学会（WHO-ISH）と共同で採択した動脈性高血圧症の診断基準、および全ロシア科学心臓専門医協会と心血管疾患に関する省庁間協議会の動脈性高血圧症研究科学協会専門家による第1回報告書（DAG-1）によれば、動脈性高血圧症とは、3つの異なる血圧測定において収縮期血圧が140 mmHg以上、および/または拡張期血圧が90 mmHg以上となる状態を指します。
現代の動脈性高血圧症の分類によれば、腎性動脈性高血圧症は、腎疾患に病因的に関連する動脈性高血圧症と理解されています。これは二次性動脈性高血圧症の中で最も大きな疾患群であり、動脈性高血圧症患者の約5%を占めています。腎機能が正常であっても、腎性動脈性高血圧症の発症率は一般人口の2～4倍に上ります。腎機能の低下に伴い、その発症率は上昇し、末期腎不全の段階では85～90%に達します。正常な血圧を維持できるのは、塩類喪失性腎疾患を患う患者のみです。
原因 動脈性高血圧
動脈性高血圧は、一次性（全症例の 85 ～ 95%）または二次性である場合があります。
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原発性動脈性高血圧
血行動態および生理学的変数（血漿量、血漿レニン活性など）が変化することから、原発性高血圧の原因は単一ではないという仮説が裏付けられます。たとえ初期には1つの要因が優勢であったとしても、持続性高血圧には多くの要因が寄与する可能性があります（モザイク理論）。輸入体幹細動脈においては、平滑筋細胞の筋線維膜イオンポンプの機能不全が、慢性的な血管緊張の上昇につながる可能性があります。遺伝が素因となる可能性はありますが、正確なメカニズムは不明です。環境因子（例：食事性ナトリウム摂取量、肥満、ストレス）は、遺伝的素因を持つ個人においてのみ、重要な役割を果たすと考えられます。
二次性動脈性高血圧
高血圧の原因には、腎実質疾患（例：慢性糸球体腎炎または腎盂腎炎、多発性嚢胞腎、結合組織疾患、閉塞性尿路疾患）、腎血管疾患、褐色細胞腫、クッシング症候群、原発性アルドステロン症、甲状腺機能亢進症、粘液水腫、大動脈縮窄症などがあります。過度の飲酒や経口避妊薬の使用は、治療可能な高血圧の一般的な原因です。交感神経刺激薬、グルココルチコイド、コカイン、または甘草根は、血圧上昇の一般的な原因です。
腎臓と高血圧の関連性は、150年以上にわたり研究者の注目を集めてきました。この問題に大きく貢献した最初の研究者は、R. ブライト（1831年）とF. フォルハルト（1914年）です。彼らは、動脈性高血圧の発症における腎血管の一次損傷の役割を指摘し、腎臓と高血圧の関連性を悪循環として提示しました。腎臓は動脈性高血圧の原因であると同時に標的臓器でもありました。20世紀半ばには、動脈性高血圧の発症における腎臓の主たる役割に関する見解が、国内外の研究者（EM タレーエフ、GF ラング、AL ミャスニコフなど）と海外の研究者（H. ゴールドブラット、AC ガイトンなど）による研究によって確認され、さらに発展しました。腎臓虚血時に産生されるレニン、そして血管拡張作用とナトリウム利尿作用を持つ腎プロスタグランジンの発見は、血圧を調節する腎内分泌系に関する知識の発展の基礎となりました。腎臓によるナトリウム貯留は循環血液量の増加につながり、急性腎炎および慢性腎不全における血圧上昇のメカニズムを決定づけました。
ASガイトンら（1970-1980）は、動脈性高血圧症の研究に大きく貢献しました。一連の実験において、著者らは、腎臓における一次性ナトリウム貯留が本態性動脈性高血圧症の発生に関与していることを証明し、あらゆる動脈性高血圧症の原因は、正常な血圧値において腎臓がナトリウム恒常性を維持できないこと、特に塩化ナトリウム（NaCl）の排泄が不十分であることにあると仮説しました。ナトリウム恒常性の維持は、腎臓をより高い血圧値下で作動するモードに「切り替える」ことで達成され、その血圧値は一定に保たれます。
その後、実験と臨床において、動脈性高血圧の発症における腎臓の役割に関する直接的な証拠が得られました。これらの証拠は、腎移植の経験に基づいています。実験と臨床のいずれにおいても、動脈性高血圧のドナーからの腎臓移植は、レシピエントにおいて高血圧を発症させ、逆に「正常血圧」の腎臓を移植すると、それまで高血圧であった血圧が正常になりました。
腎臓と高血圧症の研究における画期的な成果は、1980年代半ばに発表されたB. Brennerらの研究でした。著者らは、腎臓によるナトリウムの一次貯留が高血圧症の主病因であるとしつつも、この疾患の原因を腎糸球体数の減少とそれに伴う腎毛細血管の濾過面積の減少と関連付けています。これは、腎臓からのナトリウム排泄量の減少（出生時の腎低栄養、原発性腎疾患、腎摘出後の状態、腎提供者を含む）につながります。同時に、著者らは、標的臓器としての腎臓に対する高血圧症の損傷メカニズムを徹底的に解明しました。動脈性高血圧は、腎内血行動態の乱れ、すなわち腎毛細血管内圧の上昇（糸球体内高血圧）と過剰濾過の発生により、腎臓に影響を及ぼします（主に、動脈性高血圧による腎臓の萎縮、または腎不全の進行速度の加速）。現在、後者の2つの要因が、非免疫性血行動態の腎不全進行の主因と考えられています。
このように、腎臓は動脈性高血圧の原因となると同時に、標的臓器にもなり得ることが確認されました。
腎動脈性高血圧症の発症につながる主な疾患群は、腎実質性疾患です。腎動脈狭窄の結果として生じる腎血管性高血圧症は、これとは別に区別されます。
実質性腎疾患には、急性および慢性糸球体腎炎、慢性腎盂腎炎、閉塞性腎症、多発性嚢胞腎、糖尿病性腎症、水腎症、先天性腎低形成、腎障害、レニン分泌腫瘍、腎不全状態、原発性ナトリウム貯留（リドル症候群、ゴードン症候群）が含まれます。
実質性腎疾患における動脈性高血圧の検出頻度は、腎病変の病理学的形態と腎機能の状態によって異なります。ほぼ100%の症例において、動脈性高血圧症候群はレニン分泌性腎腫瘍（腎細胞腫）および主要腎血管病変（腎血管性高血圧）を伴います。
病因
動脈圧は心拍出量 (CO) と全血管抵抗 (TPR) に依存するため、病因メカニズムには CO の増加、TPR の増加、またはその両方が関与している必要があります。
ほとんどの患者において、COは正常またはわずかに上昇し、OPSSは上昇します。このような変化は、原発性動脈性高血圧症、褐色細胞腫、原発性アルドステロン症、腎血管病変、腎実質性疾患に起因する高血圧症の特徴です。
他の患者では、COが上昇し（おそらく大静脈の収縮による）、TPRは対応するCOに対して比較的正常範囲を維持します。疾患が進行するにつれてTPRは上昇し、COはおそらく自己調節により正常に戻ります。COが上昇する一部の疾患（甲状腺中毒症、動静脈シャント、大動脈弁逆流症）では、特に拍出量が増加すると、孤立性収縮期高血圧症が発生します。高齢患者の中には、COが正常または低下する孤立性収縮期高血圧症を呈する患者もいますが、これはおそらく大動脈とその主要枝の弾性低下によるものです。持続的に高い拡張期血圧を示す患者では、常にCOが低下します。
血圧の上昇に伴い、血漿量は減少する傾向があります。血漿量は一定に保たれるか、増加する場合もあります。動脈性高血圧症では、原発性アルドステロン症または腎実質疾患により血漿量が増加しますが、褐色細胞腫に伴う動脈性高血圧症では著しく減少することがあります。拡張期血圧の上昇と細動脈硬化の進行に伴い、腎血流は徐々に減少します。疾患の後期まではOPSSは正常であり、その結果、濾過率は上昇します。冠動脈、脳、筋への血流は、重度の動脈硬化性血管病変が発生するまで維持されます。
ナトリウム輸送の変化
一部の高血圧では、Na,K-ATPaseの異常または阻害、あるいは細胞壁のNa透過性亢進により、細胞壁を介したナトリウム輸送が阻害されます。その結果、細胞内のナトリウム濃度が上昇し、細胞は交感神経刺激に対してより敏感になります。CaイオンはNaイオンに続いて放出されるため、細胞内カルシウムの蓄積も感受性の上昇に関与している可能性があります。Na,K-ATPaseはノルエピネフリンを交感神経ニューロンに再循環させる（つまり、この神経伝達物質を不活性化する）ため、このメカニズムの阻害はノルエピネフリンの作用を増強し、血圧上昇に寄与する可能性があります。両親が高血圧の場合、健康な子供にもナトリウム輸送の欠陥が生じる可能性があります。
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交感神経系
交感神経刺激は血圧を上昇させますが、通常、境界血圧（120～139/80～89mmHg）または高血圧（収縮期血圧140mmHg、拡張期血圧90mmHg、またはその両方）の患者では、正常血圧の患者よりも血圧上昇の程度が大きくなります。この過敏性が交感神経で起こるのか、心筋や血管の粘膜筋板で起こるのかは不明です。交感神経活動の亢進に起因すると考えられる安静時の心拍数の増加は、高血圧のよく知られた予測因子です。一部の高血圧患者では、安静時の血漿中カテコラミン濃度が正常範囲よりも高いことがあります。
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レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系
このシステムは血液量と、その結果としての血圧の調節に関与しています。傍糸球体装置で合成される酵素であるレニンは、アンジオテンシノーゲンからアンジオテンシン I への変換を触媒します。この不活性物質は、主に肺で、また腎臓と脳でも ACE によって、強力な血管収縮薬であるアンジオテンシン II に変換されます。アンジオテンシン II は脳の自律神経中枢を刺激して交感神経活動を増加させ、アルドステロンと ADH の放出を刺激します。これらの物質は両方ともナトリウムと水の保持を促進し、動脈圧を上昇させます。アルドステロンは K +の排泄も促進します。血漿カリウム濃度が低い (< 3.5 mmol/L) と、カリウムチャネルが閉じて血管収縮が促進されます。血液中を循環するアンジオテンシン III はアンジオテンシン II と同じくらい強力にアルドステロンの合成を刺激しますが、昇圧作用ははるかに弱いです。 ACE 阻害剤はアンジオテンシン I をアンジオテンシン II に変換するため、アンジオテンシン II の形成を完全には阻害しません。
レニン分泌は少なくとも 4 つの非特異的メカニズムによって制御されます。
- 腎臓の血管受容体であり、影響を受けた細動脈の壁の圧力の変化に反応します。
- 遠位尿細管の NaCl 濃度の変化に反応する黄斑緻密部受容体。
- 循環アンジオテンシン、レニン分泌;
- 交感神経系は腎神経と同様に、βアドレナリン受容体を介して間接的にレニンの分泌を刺激します。
一般的に、腎血管性高血圧の発症には、少なくとも初期段階においてはアンジオテンシンが関与することが証明されていますが、原発性高血圧の発症におけるレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の役割は未だ解明されていません。アフリカ系アメリカ人や高齢の動脈性高血圧患者では、レニン含量が減少する傾向があることが知られています。また、高齢者ではアンジオテンシンII量も減少する傾向があります。
腎実質障害に関連する動脈性高血圧（腎性高血圧）は、レニン依存性と体液量依存性のメカニズムの組み合わせによって生じます。ほとんどの場合、末梢血中のレニン活性の上昇は検出されません。動脈性高血圧は通常、中等度で、ナトリウムと水のバランスに敏感です。
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血管拡張不全
血管拡張因子（例：ブラジキニン、一酸化窒素）の不足、および血管収縮因子（例：アンジオテンシン、ノルアドレナリン）の過剰は、動脈性高血圧の発症につながる可能性があります。腎臓が必要な量の血管拡張因子を分泌できない場合（腎実質の損傷や両側腎摘出など）、動脈圧が上昇する可能性があります。血管拡張因子と血管収縮因子（主に内皮細胞由来）は内皮細胞でも合成されるため、内皮機能不全は動脈性高血圧の大きな要因となり得ます。
病理学的変化と合併症
高血圧の初期段階では病理学的変化は見られません。重症または長期の高血圧は、標的臓器（主に心血管系、脳、腎臓）に影響を及ぼし、冠動脈疾患（CAD）、心筋梗塞、脳卒中（主に出血性）、腎不全のリスクを高めます。そのメカニズムには、全身性アテローム性動脈硬化症の発症とアテローム形成の増加が関与しています。アテローム性動脈硬化症は、中間血管被膜の肥大、過形成、硝子化を引き起こします。これらの変化は主に小細動脈に発生し、腎臓や眼球で顕著です。腎臓では、変化により細動脈の内腔が狭窄し、末梢血管抵抗が増加します。したがって、高血圧はさらに血圧を上昇させます。細動脈が狭窄しているため、既に肥大した筋層を背景にしたわずかな狭窄でも、影響を受けていない動脈よりもはるかに大きな内腔減少を引き起こします。このメカニズムは、動脈性高血圧症の期間が長くなるほど、二次性動脈性高血圧症に対する特定の治療（例えば、腎動脈への外科的介入）によって動脈圧が正常化される可能性が低くなる理由を説明しています。
後負荷の増加により、左室肥大が徐々に進行し、拡張機能障害をきたします。その結果、心室は拡張し、拡張型心筋症および収縮機能障害に起因する心不全（HF）を引き起こします。胸部大動脈解離は高血圧の典型的な合併症です。腹部大動脈瘤の患者のほぼ全員が高血圧を呈しています。
症状 動脈性高血圧
標的臓器に合併症が発生するまでは、高血圧の症状は現れません。過度の発汗、顔面紅潮、頭痛、倦怠感、鼻血、易刺激性亢進などは、合併症のない高血圧の徴候ではありません。重症高血圧は、顕著な心血管系、神経系、腎臓の症状、または網膜障害（例：臨床的に顕在化した冠動脈硬化症、心不全、高血圧性脳症、腎不全）を伴うことがあります。
高血圧の初期症状は心音（IV音）です。網膜の変化には、細動脈の狭窄、出血、滲出、そして脳症がある場合は視神経乳頭の浮腫などが含まれます。変化は、予後不良の可能性が高まる順に4つのグループに分類されます（Keys分類、Wegener分類、Barker分類）。
- ステージ I - 細動脈の収縮;
- ステージ II - 細動脈の収縮と硬化;
- ステージ III - 血管の変化に加えて出血と滲出液がみられる。
- ステージIV - 視神経乳頭の腫れ。
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診断 動脈性高血圧
動脈性高血圧の診断は、血圧の変動に基づいて行われます。病歴聴取、身体検査、その他の検査方法は、原因の特定と標的臓器への障害の解明に役立ちます。
血圧は3日間に分けて2回測定する必要があります（1回目は臥位または座位、2回目は2分以上立った状態）。これらの測定結果は診断に用いられます。血圧は正常血圧、前高血圧（境界型高血圧）、第I期および第II期動脈性高血圧に分類されます。小児では正常血圧が著しく低くなります。
理想的には、血圧は患者が一日の中で様々な時間に 5 分以上安静にした後に測定する必要があります。眼圧計のカフは上腕に装着します。適切に選択されたカフは上腕二頭筋の 3 分の 2 を覆い、腕囲の 80% 以上 (40% 以上) を覆います。したがって、肥満患者には大きなカフが必要です。血圧を測定する専門医は、収縮期血圧よりも高い空気を送り込み、その後ゆっくりと空気を放出しながら上腕動脈を聴診します。カフを放出した際に最初に心音が聞こえる圧力が収縮期血圧です。音が消えれば拡張期血圧です。血圧は手首 (橈骨動脈) と大腿部 (膝窩動脈) でも同じ原理で測定されます。水銀眼圧計は血圧測定において最も正確です。機械式眼圧計は定期的に校正する必要があり、自動眼圧計は誤差が大きいことがよくあります。
血圧は両腕で測定します。片方の腕の血圧がもう片方の腕の血圧よりも著しく高い場合は、高い方の数値を考慮に入れます。大動脈縮窄症の検出のため、特に大腿動脈の脈拍が減少または伝導不良な患者では、脚の血圧も測定します（より大きなカフを使用）。縮窄症では、脚の血圧が著しく低くなります。血圧値が動脈性高血圧の境界域にある場合、または大きく変動する場合は、血圧測定を繰り返すことをお勧めします。動脈性高血圧が安定するまで、血圧値は時折上昇する場合もあります。この現象はしばしば「白衣高血圧」と呼ばれます。これは、医療機関で医師が測定すると血圧が上昇しますが、自宅で測定したり24時間血圧モニタリングを行ったりすると正常範囲にとどまるものです。一方、通常は正常範囲であるにもかかわらず、血圧が急激に上昇することはまれであり、褐色細胞腫や麻薬の未確認使用を示唆している可能性があります。
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病歴
既往歴には、高血圧の持続期間と過去の最高血圧値、心房細動（PVS）、心不全（HF）、その他の併存疾患（例：脳卒中、腎不全、末梢動脈疾患、脂質異常症、糖尿病、痛風）の存在または症状、およびこれらの疾患の家族歴が含まれます。既往歴には、身体活動レベル、喫煙、飲酒量、刺激物（処方薬および自己服用）が含まれます。食生活については、塩分量と刺激物（例：お茶、コーヒー）の摂取量を明確にします。
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客観的検査
身体検査には、身長、体重、ウエスト周囲の測定、網膜症の有無を調べる眼底検査、頸部および腹部大動脈上の雑音の聴診、そして心臓、神経、呼吸器系の検査が含まれます。腹部触診では、腎腫大や腹部腫瘤の有無を確認します。末梢脈拍を測定します。特に30歳未満の患者では、大腿動脈の脈拍が弱くなったり伝導が不良な場合、大動脈縮窄症が疑われます。
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動脈性高血圧の機器診断
より重度の高血圧や若年患者では、画像検査でより良好な結果が得られる可能性が高くなります。一般的に、高血圧と初めて診断された場合は、標的臓器の障害や心血管リスク因子を特定するために、定期的な検査が行われます。検査には、尿検査、尿中アルブミン/クレアチニン比、血液検査（クレアチニン、カリウム、ナトリウム、血清血糖値、脂質プロファイル）、心電図検査などが含まれます。甲状腺刺激ホルモン値も頻繁に測定されます。携帯型血圧モニタリング、放射性核種レノグラフィー、胸部X線検査、褐色細胞腫スクリーニング、レニンNa依存性血清検査は、必ずしも必要ではありません。血漿レニン値は、診断や薬剤選択において有用ではありません。
初回診察および検査の結果に応じて、追加の検査方法が用いられる場合があります。尿検査で微量アルブミン尿、アルブミン尿、またはタンパク尿、円筒尿、または微細血尿が検出された場合、また血清中のクレアチニン値が上昇している場合（男性123.6μmol/l、女性106.0μmol/l）、腎臓超音波検査により腎臓の大きさを測定します。腎臓の大きさは非常に重要です。利尿薬の投与に関連しない低カリウム血症の患者では、原発性アルドステロン症または食塩の過剰摂取が疑われます。
心電図において、「高血圧性心」の初期症状の一つは、心房肥大を反映した、幅広で尖鋭化したP波です（ただし、これは非特異的な徴候です）。後期には、左室肥大が出現し、顕著な心尖拍動の出現とQRS電圧の変化（虚血の徴候の有無は問いません）を伴うことがあります。これらの徴候が認められた場合は、心エコー検査がしばしば実施されます。脂質プロファイルの変化またはPVSの徴候が認められる患者には、他の心血管リスク因子（例：C反応性タンパク質）を特定するための検査が処方されます。
大動脈縮窄症が疑われる場合は、胸部X線検査、心エコー検査、CT検査、MRI検査を行って診断を確定します。
血圧が著しく上昇し、頭痛、動悸、頻脈、呼吸数の増加、震え、顔色の蒼白などの臨床症状を伴う不安定な血圧の患者は、褐色細胞腫が存在する可能性があるかどうか検査する必要があります（例：血漿遊離メタネフリンの検査）。
クッシング症候群、結合組織疾患、子癇、急性ポルフィリン症、甲状腺機能亢進症、粘液水腫、先端巨大症、または中枢神経系疾患を疑わせる症状のある患者には、適切な評価が必要です (ガイドの他のセクションを参照)。
連絡先
処理 動脈性高血圧
原発性高血圧には原因がありませんが、二次性高血圧の中には原因に対処できるものもあります。いずれの場合も、血圧をコントロールすることで合併症を大幅に軽減できます。米国では、高血圧治療にもかかわらず、血圧が目標値まで低下するのは高血圧患者の3分の1に過ぎません。
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生活習慣の改善：すべての患者において、目標血圧は140/90 mmHg未満です。糖尿病または腎臓病の患者の場合、目標血圧は130/80 mmHg未満、または可能な限りこの値に近い値です。高齢者や老年患者であっても、心血管イベントのリスクや頻度を増加させることなく、拡張期血圧60～65 mmHgまで耐えることができます。理想的には、患者またはその家族が自宅で血圧を測定することが推奨されます。測定方法の指導は必要ですが、定期的に測定結果をモニタリングし、眼圧計は定期的に校正する必要があります。
推奨事項には、新鮮な空気の中で1日30分以上、週3～5回の定期的な運動、BMI18.5～24.9を達成するための減量、禁煙、果物、野菜、飽和脂肪と総脂肪の量を減らした低脂肪食品を多く含む高血圧用の食事、ナトリウム摂取量2.4g/日未満（食塩6g未満）、アルコール摂取量を男性で1日30ml、女性で1日15mlに制限することが含まれます。標的臓器障害の兆候がないステージBI（軽症動脈性高血圧）では、生活習慣の変更は薬を処方せずに有効である可能性があります。合併症のない高血圧の患者は、血圧がコントロールされている限り、活動を制限する必要はありません。食生活の変更は、糖尿病、肥満、脂質異常症のコントロールにも役立ちます。高血圧前症の患者には、これらの推奨事項に従う必要があることを納得させる必要があります。
高血圧管理の臨床ガイドライン
高血圧の管理に関する臨床ガイドラインは、国や医療機関によって異なる場合があります。以下は、高血圧の管理に使用できる一般的な治療原則と臨床ガイドラインです。
ライフスタイルの変化:
- 高血圧の患者には、次のような生活習慣の変更が推奨されます。
- 果物、野菜、全粒穀物、マグネシウムの摂取を増やすなど、塩分（ナトリウム）と脂肪の少ない食事を心がけてください。
- 健康的な体重を維持し、管理します。
- ウォーキングや水泳などの定期的な身体活動を実践しましょう。
- アルコール摂取を制限し、喫煙は避けてください。
薬物治療：
- 生活習慣の変更が十分に効果がない場合、または血圧が高く緊急に血圧を下げる必要がある場合は、薬物療法が使用されることがあります。
- 高血圧の治療に使用される薬には、利尿薬、ベータ遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬 (ACEI)、アンジオテンシン受容体遮断薬 (ARB)、カルシウムチャネル遮断薬、およびその他のクラスの薬が含まれます。
- 薬物治療は医師の監督下で行われるべきであり、患者は服薬の指示を厳守する必要があります。
定期的なモニタリング：
- 高血圧の患者は定期的に血圧を測定し、その結果を記録することが推奨されます。
- 定期的な健康診断により、自分の状態と治療の効果を監視することができます。
目標指標：
- 血圧の目標値は年齢や基礎疾患によって異なる場合がありますが、一般的には 140/90 mmHg 未満を目指すことが推奨されます。
リスク要因の管理:
- 高血圧の合併症を予防するには、糖尿病、高脂血症、肥満などの他の心血管リスク要因を管理することも重要です。
任命の遵守:
- 患者は医師の勧告に厳密に従い、定期的に薬を服用する必要があります。
- 薬の副作用や問題については医師に伝えることが重要です。
医師への相談と定期的な診察：
- 高血圧の患者は定期的に医師に相談し、自分の状態を評価して治療を調整することをお勧めします。
これらの推奨事項は一般的なガイドラインとして役立ちますが、個々の患者さんの病歴や特性に基づき、個別の高血圧管理計画を策定する必要があります。患者さんは、ご自身の治療計画と推奨事項について医師と相談し、最適な高血圧管理アプローチを決定する必要があります。
予測
血圧が高いほど、また網膜血管の変化やその他の標的臓器障害の兆候が顕著なほど、予後は悪くなります。収縮期血圧は、拡張期血圧よりも致命的および非致命的合併症のより良い予測因子です。動脈性高血圧を治療しない場合、網膜硬化症、白濁した滲出液、細動脈の狭窄および出血（網膜症ステージIII）のある患者の1年生存率は10％未満であり、同様の変化と視神経乳頭の浮腫（網膜症ステージIV）のある患者では5％未満です。PVSは、治療を受けた動脈性高血圧の患者における最も一般的な死因になります。虚血性脳卒中および出血性脳卒中は、治療の選択が不適切な患者における動脈性高血圧の頻繁な合併症です。一般に、効果的な血圧管理は、ほとんどの合併症の発生を防ぎ、平均余命を延ばします。