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過活動膀胱 - 原因と病態
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 04.07.2025
過活動膀胱の原因は、神経性病変と非神経性病変であることが確実に証明されています。神経性疾患は、神経系の脊髄上部中枢および脊髄伝導路レベルで発生し、非神経性疾患は、加齢に伴う排尿筋、IVO、そして尿道と膀胱の位置の解剖学的変化によって生じます。
過活動膀胱における排尿筋の形態学的変化はいくつか知られています。例えば、過活動膀胱の患者の多くでは、アセチルコリンに対する感受性が高まったコリン作動性神経線維の密度低下が認められます。これらの変化は「排尿筋のシナプス後コリン作動性脱神経」と呼ばれています。さらに、電子顕微鏡を用いた観察により、過活動膀胱の排尿筋における正常な細胞間結合の破壊、すなわち細胞間結合の突出、およびある心筋細胞の細胞膜が別の心筋細胞に突出し、細胞間境界が収束する「隣接する心筋細胞の2つの平行面の密接な結合」が明らかになりました。過活動膀胱に特徴的なこれらの形態学的変化に基づき、BradingとTurner（1994）は、脱神経部位で互いに密接に結合している心筋細胞の興奮性亢進に基づく、排尿筋過活動の病態理論を提唱しました。
神経障害に加えて、脱神経の原因は、加齢に伴う虚血性変化またはIVOの結果としての排尿筋低酸素症である可能性があると考えられています。後者の場合、前立腺腺腫の男性の40〜60％に過敏性膀胱が存在することでこれが確認されます。したがって、過敏性膀胱における排尿筋過活動の主な原因は、加齢に伴う細動脈硬化症またはIVOの結果として排尿筋に発生する低酸素症であり、排尿筋の脱神経につながります（あらゆる種類の排尿筋過活動の排尿筋生検で検出されます）。神経調節の欠陥に反応して、ミオナイトで代償的な構造変化が起こり、隣接する細胞間の密接な接触が形成され、神経の興奮性と伝導性が増加します。そして、個々の心筋細胞の収縮（自発的なもの、あるいは尿が溜まっている間に膀胱壁が伸張することによって誘発されるもの）は、排尿筋全体の「連鎖反応」の原理に従って、不随意収縮へとつながります。過敏性膀胱における排尿筋過活動の発症に関するこの理論は、現在最も正しいと考えられています。
[ 過活動膀胱の疫学
国際排泄管理学会によると、過活動膀胱は世界中で約1億人を悩ませています。米国では、過活動膀胱は糖尿病、胃潰瘍、十二指腸潰瘍よりも多く見られ、最も一般的な疾患の上位10位に含まれています。ヨーロッパでは、成人人口の17%に過活動膀胱の症状が見られると考えられています。ウクライナでは、女性の16%に尿意切迫感が見られます。
過活動膀胱は高齢者に多く診断されますが、その症状は他の年齢層にも見られます。患者数が最も多いのは40歳以上です。同時に、60歳以上の男性では発生率が明らかに増加傾向にあり、女性では逆に減少傾向にあります。このように、過活動膀胱は比較的一般的な臨床症候群であり、様々な年齢層で発生し、身体的および社会的不適応につながります。