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レプラ(ハンセン病) - 何が起こっているのか?

記事の医療専門家

アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 06.07.2025

同じ病原体によって引き起こされる様々な形態臨床型のハンセン病の発症は、T細胞免疫の特性(レベル)、すなわちM. leprae抗原に対するDTHの反応能力によって決定される。細胞性免疫応答の不全と活発な体液性免疫の産生が組み合わさった場合、抗体はらい腫型のハンセン病を発症し、激しい細胞障害を伴うTh1型(類結核型)ハンセン病に対する反応。M. lepraeは単核食細胞系の細胞に偏性に寄生するため、マクロファージ(SMF)は、ハンセン病における免疫応答システムにおいて中心的な役割を担っています。らい腫型ハンセン病では、SMF細胞は通常のマクロファージと、細胞質空胞化の程度が異なる大量のらい菌(M. leprae)を含む大型細胞(「らい細胞」または「ウィルヒョウ細胞」)の両方から構成され、結核型ハンセン病、すなわち細菌性低濃度型では、類上皮細胞と典型的なランハンス細胞から構成されます。結核型ハンセン病では、類上皮細胞の明瞭な病巣がリンパ境界(結核性結節)に囲まれ、肉芽腫が直接表皮に達し、過敏症の徴候が認められる(表皮の深部びらん、皮神経の肥厚および中心乾酪化、真皮のフィブリノイド壊死、巨大ランハンス細胞の存在)。細い神経は破壊されているか、重度の浸潤を受けているため、通常は検出されない。肥厚した神経組織では、らい菌を単一細胞として検出することが困難であるか、あるいは検出されない。

未分化型のハンセン病では、肉芽腫は発症しませんが、細胞内に多量または少量のM. lepraeを含む単純な炎症構造の浸潤が現れます。

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