加齢に伴う屈折の変化

加齢に伴う屈折の変化の本質を理解するには、網膜に対する眼の光学装置の屈折力が主に前後軸の長さと調節装置の状態に依存することを考慮する必要があります。

加齢に伴う屈折の変化の一般的な傾向としては、幼少期および 30 歳から 60 歳の期間における眼の遠視化 (静的屈折の弱化) と、10 代、20 代、30 代および 60 歳以降の 2 つの近視化 (静的屈折の増加) の段階に分けられます。

まず、遠視性および近視性の屈折における加齢変化のパターンについて深く考える必要があります。遠視患者は、このような調節力の変化に最も敏感です。前述のように、遠視患者では、近くのものを見るときも遠くのものを見るときも、調節機構が常に作動しています。遠視の総量は、潜在性（調節張力によって補償される）と顕性（矯正を必要とする）で構成されます。これらの要素の比率は、加齢に伴う調節装置の障害により変化します。加齢とともに、顕性遠視の重症度が増加します。言い換えれば、屈折異常は増加も発生もしません（患者はこれらの変化を主観的に評価できますが）。しかし、屈折異常は顕在化します。同時に、眼の主要な解剖学的および光学的要素（前後軸の長さ、角膜屈折）のパラメータは変化しません。

近視の発症メカニズムは全く異なり、臨床現場では近視の進行として非常によく見られる現象です。このプロセスの主な解剖学的基盤は、眼球の前後軸の長さが徐々に増加することです。

近視は先天性の場合もあり、就学前の児童に発症しますが、最も多くは学齢期に発症します。学年が上がるにつれて、近視の生徒数が増加し、その程度も重くなる傾向があります。成人期には、約5人に1人の児童が近視のために職業選択が何らかの学位に限られてしまいます。近視が進行すると、目に重度の不可逆的な変化が生じ、視力低下につながる可能性があります。

ES Avetisov (1975) は、近視の発症メカニズムにおける 3 つの主な関連性を特定しています。

1. 近距離での視覚作業 - 調節力の低下
2. 遺伝的素因;
3. 強膜が弱くなると眼圧が上昇します。

最初の2つのリンクは近視の発症初期から既に活性化しており、それぞれの関与度合いは異なる場合があります。3つ目のリンクは通常は潜在的な状態にあり、近視が進行した段階で顕在化し、近視の進行を引き起こします。近視性屈折の形成は、このリンクから始まる可能性があります。

調節能力が低下すると、近距離での視作業の増加は目にとって耐え難い負担となります。このような場合、体は近距離での視作業に調節負担をかけずに適応できるよう、眼の光学系を変化させざるを得なくなります。これは主に、眼の成長と屈折の形成過程において、眼の前後軸を延長させることによって達成されます。視作業にとって好ましくない衛生状態は、調節を困難にし、視作業対象に眼が近づきすぎる程度にしか近視の進行に影響を与えません。このような進行メカニズムにより、近視は通常3.0ディオプターを超えることはありません。

調節器官の弱化は、先天的な形態学的劣性、毛様体筋の訓練不足、あるいは全身の疾患や病気の影響によって引き起こされる可能性があります。毛様体筋への血流不足も調節機能低下の一因となります。毛様体筋の機能低下は、眼の血行動態をさらに悪化させます。毛様体筋の活動が血液循環を強力に促進することはよく知られています。

近視には常染色体優性遺伝と常染色体劣性遺伝の両方があり得ます。これらの遺伝の頻度は大きく異なります。後者は、特に血縁結婚の割合が高い孤立性集団で多く見られます。常染色体優性遺伝の場合、近視は発症年齢が遅く、経過も良好で、原則として高度に進行することはありません。常染色体劣性遺伝による近視は、表現型の多型性、発症年齢の早さ、進行および合併症の発症率の高さ、多くの先天性眼疾患との合併頻度の高さ、そして前世代と比較して後世代での経過がより重篤な特徴を示します。

先天性の場合もあれば、全身疾患や内分泌の変化に起因する場合もある線維形成の障害によって強膜が弱まると、眼球の成長刺激に対する反応が不十分になり、眼圧の影響下で眼球が徐々に伸展する条件が整います。強膜の弱化がない場合、眼圧自体（たとえ上昇していても）は眼球の伸展を引き起こすことはありません。重要なのは静的眼圧だけでなく、動的眼圧、すなわち体や頭の動きに伴う眼液の「乱れ」です。歩行や視覚制御に関連する作業を行う際、これらの動きは主に前後方向に行われます。眼の前部には「調節」リングという障害物があるため、「乱れ」時の眼液は主に眼の後壁に影響を及ぼします。さらに、眼球の後極がより凸型の形状になると、流体力学の法則に従って、抵抗が最も少ない場所になります。

眼球の過度な伸長は、主に脈絡膜と網膜に悪影響を及ぼします。これらの組織は強膜よりも分化しているため、可塑性が低いです。これらの組織の成長には生理的な限界があり、それを超えると、これらの膜の伸長や栄養障害といった変化が生じ、これが高度近視にみられる合併症の発症の基盤となります。栄養障害の発症は、眼の血行動態の低下によっても促進されます。

先天性近視の病態にはいくつかの特徴が特定されており、その起源に応じて3つの形態が区別されます。

• 先天性近視は、屈折の解剖学的要素と光学的要素の不一致の結果として発症します。この不一致は、眼軸が比較的長いことと、光学媒体（主に水晶体）の屈折力が比較的強いことの組み合わせによって生じます。強膜の筋力低下がない場合は、通常、このような近視は進行しません。成長期における眼の伸長に伴い、水晶体の屈折力が代償的に低下します。
• 先天性近視は、強膜の弱さと弾力性の増加によって引き起こされます。このような近視は急速に進行し、予後が最も不良な近視の一つです。
• 先天性近視は、眼球の様々な奇形を伴うものです。このような場合、解剖学的および光学的な不一致によって引き起こされる近視性屈折に加え、様々な病理学的変化や眼の発達異常（斜視、眼振、眼膜のコロボーマ、水晶体の亜脱臼および部分的な混濁、視神経の部分的な萎縮、網膜の変性など）が併発します。強膜の脆弱化に伴い、このような近視は進行する可能性があります。

60歳以上の人の屈折が近視へ向かう傾向については、すべての研究者が指摘しているわけではありません。この傾向が加齢に伴う自然な傾向なのか、それとも検査対象者の中に、水晶体の腫脹と屈折力の上昇を特徴とする初期白内障の患者が比較的多く含まれていることが原因なのかは、依然として不明です。

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