精神遅滞：治療

精神遅滞の治療

精神遅滞の精神薬理療法は、改善された診断、その病原メカニズムの理解、および治療の可能性の拡大によって特徴付けられる新しい時代に入っている。

精神遅滞のある小児および成人の研究および治療は、包括的であり、この個人がどのように学習し、どのように彼の関係が他の人々とどのように発展するかを考慮する必要があります。医療オプションには、個人、グループ、家族、行動、身体、労働、および他のタイプの治療の幅広い介入が含まれます。治療の成分の1つは、精神薬理療法である。

精神遅滞児における向精神薬の使用には、法的および倫理的側面に特別な注意が必要です。1970年代、国際社会は、精神遅滞者が適切な医療を受ける権利を宣言しました。これらの権利は、障害者の権利宣言に示されています。宣言は「適切な医療の権利」と「他の人と同じ市民権」を宣言した。宣言によると、「障害者は、これらの人を守る必要がある場合、適法な法的援助を提供されるべきである」。

十分な医療ケアへの精神薄弱者の権利の宣言は不要な活動を抑制するための向精神薬の使用に関連して含め、制限的措置の適用に近い制御可能行き過ぎが必要です。物理的または化学的抑制を測定応じた通常の位置に導かれた裁判所は、持つ人にのみ適用されるべきである「発生または傷害または自殺企図の暴力的な行動の深刻なリスク。」「最も制約の代替」を実装したことを確認するために - また、裁判所は、一般的に、「個々の範囲の評価と暴力行為の性質上、個々の薬の可能性が高い効果と制限の少ないベアリングアクションの代替コースの可能性」が必要です。このように、知的障害者における向精神薬の使用を決定する際には慎重に潜在的なリスクを比較検討し、そのような目的のメリットを期待すべきです。あるいは、いわゆる「置換意見」を通じて（履歴データを批判し、患者の好みの欠如を示している場合）（現在または過去の個々の好みに関するいくつかの情報がある場合）、知的障害患者の利益の保護は、「セカンド・オピニオン」の関与を通じて行われます。

過去20年間で、精神遅滞患者における向精神薬の使用に関する研究データに関連して、「最も制限の少ない選択肢」の教義が重要になった。向精神薬は、精神遅滞のある患者の30〜50％、成人患者の20〜35％、精神遅滞児の2〜7％が外来で治療していることが判明した。向精神薬は、高齢患者、より厳しい制限措置を受けている人、社会的、行動的問題および睡眠障害を有する患者のために、より頻繁に処方されることが確立されている。性別、諜報のレベル、行動障害の性質は精神薄弱者における向精神薬の使用頻度に影響しなかった。精神遅滞児の90％は精神医学施設外に居住していますが、この偶然患者の体系的研究は非常にまれであることに注意してください。

向精神薬と精神遅滞

それらの最も安全を選択するために - 長期的に動作を制御するために、知的障害者はしばしば、向精神薬、およびしばしば組み合わせを処方されているので、これらの資金の短期的および長期的な効果を考慮することが重要です。特に、これは、ほとんどの場合、これらの患者に使用し、しばしば不可逆的な遅発性ジスキネジーなどの深刻な副作用を引き起こすされている神経弛緩薬、に適用されます。抗精神病薬は、あなたが一般的に行動活性の抑制のために不適切な行動を監視することができますが、彼らはまた、選択的に常と自己攻撃性行動を阻害することができます。オピオイドアンタゴニストおよびセロトニン再取り込み阻害剤として使用自動積極的な行動や常を減らすために。気分安定剤 - リチウム塩、バルプロ酸（Depakinum）、カルバマゼピン（Finlepsinum） - 環状情動障害と怒りの爆発の補正に有用です。例えばプロプラノロールなどのβ遮断薬、（インデラル）、攻撃性及び破壊的行動の治療に有効です。覚せい - メチルフェニデート（リタリン）、dekstramfetamin（デキセドリン）、ペモリン（tsilert） - と、このようなクロニジン（クロニジン）とグアンファシン（estulik）としてアルファ2-アドレナリン受容体のアゴニストは、精神遅滞症候群の患者の治療にプラスの効果を持って、注意欠陥多動性障害。

神経遮断薬、抗けいれん薬、抗うつ薬および正常作用薬との併用療法は、薬物動態および薬力学的相互作用に関連する問題を伴う。したがって、薬剤の組み合わせを処方する前に、医師は参照帳または他の情報源に薬物相互作用の可能性について問い合わせるべきである。多くの場合、患者は不要な薬剤を長期間に渡り、そのキャンセルはその状態に悪影響を及ぼさないが、これらの薬剤の副作用は避けることが強調されるべきである。

神経弛緩薬。破壊的作用を抑制するために多くの向精神薬が使用されたが、いずれも神経遮断薬ほど有効ではなかった。神経遮断薬の有効性は、自己攻撃的作用の病因におけるドーパミン作動性脳系の機能亢進の役割によって説明することができる。クロルプロマジン（アミナジン）、チオリダジン（ソナパックス）、リスペリドン（リスポレプトム）の臨床試験は、これらの薬物のすべてが破壊的作用を有することを示した。フルフェナジン（モディテン）とハロペリアンの公開試験でも、自動攻撃的（自傷害）と積極的な行動を修正する効果が実証されました。それにもかかわらず、積極性は、神経弛緩薬による治療のために、自己損傷的な行動と同じ程度に反応することができない。おそらく、自己攻撃的行動では、内的、神経生物学的要因がより重要である一方で、攻撃性は外的因子により依存する。

神経遮断薬の使用の主な危険性は、錐体外路副作用の比較的高い発生率である。様々な研究によると、精神遅滞患者の約1か3分の2が遅発性ジスキネジアの兆候を明らかにした - 通常、神経弛緩薬の長期投与に伴う慢性、時には不可逆的な口腔顔面運動障害、。同時に、それは示しています（一部の研究で - 三分の一）の重要な一部の患者の遅発性ジスキネジーを彷彿とさせる精神遅滞暴力的な動きには、神経弛緩療法が存在しない場合に表示されます。これは、このカテゴリーの患者にとって、遅発性ジスキネジアの発症の素因が高いことを示している。遅発性ジスキネジアを発症する可能性は、治療、抗精神病薬の投与量、患者の年齢の期間に依存します。この問題は、精神遅滞の子供や成人の約33％が抗精神病薬を服用しているという事実と関連して特に関連しています。パーキンソン病および他の錐体外路系副作用以前（振戦、急性ジストニー、静座不能）が抗精神病薬を服用している患者の約1/3が明らかになりました。赤ちゃんは内部の不快感を特徴とし、患者は一定の動きをする。それは抗精神病薬を服用している患者の約15％で起こる。抗精神病薬の使用はリスクを伴いますし、神経弛緩薬悪性症候群（NMS）はまれですが、死につながる可能性があります。危険因子ZNS - 男性性、高潜在性神経遮断薬の使用。最近の研究によると、NSAの発達において精神遅滞児の死亡率は21％である。精神遅滞規定の抗精神病薬の患者は特別なスケールを使用して、治療前と治療中の潜在的な錐体外路障害の動的な評価が必要な場合には：スケール異常不随意運動（異常不随意運動評価尺度 - AIMS）、識別システムの運動障害（ジスキネジア識別システム凝縮ユーザースケール - DISCUS、アカシジアスケール（Acathisiaスケール - AS）。このようクロザピンおよびオランザピンなどの非定型抗精神病薬、錐体外路系副作用を引き起こす可能性が低いが、その有効性は精神薄弱であります ...将来的には間違いなく治療に使用される新しい非定型抗精神病薬、 - また、クロザピンが有効な抗精神病ですが、それは無顆粒球症と発作オランザピン、セルチンドール、クエチアピン及びジプラシドンを引き起こす可能性があります、ということを想起しなければならない者は、制御された臨床試験で確認されなければなりません精神遅滞患者は伝統的な抗精神病薬よりも安全であるためです。

同時に、選択的セロトニン再取り込み阻害剤および正常作動薬の形で神経遮断薬の代替品が最近出現したが、それらの使用には、精神障害の構造のより明確な同定が必要である。これらの薬物は、自傷行為および攻撃性の治療において、神経遮断薬の必要性を低減することができる。

Normotimicheskieは手段を意味する。ノルモテミクスには、リチウム製剤、カルバマゼピン（フィンレプシン）、バルプロ酸（デパキン）が含まれる。情動障害がない場合でも、表現された積極性および自己損傷効果はリチウムで首尾よく治療される。リチウムの使用は、ほぼすべての臨床試験において、臨床印象およびスコアスケールの結果の両方からの積極的および自己攻撃的作用の減少をもたらした。他の正常拮抗薬（カルバマゼピン、バルプロ酸）もまた、精神遅滞者の自傷行為および攻撃性を抑制することができるが、その有効性は臨床研究で確認されるべきである。

ベータ遮断薬。β-アドレナリン作動性受容体の遮断薬であるプロプラノロール（アナプリン）は、アドレス神経緊張の増加に伴う積極的な行動を弱める可能性があります。ノルエピネフリンによるアドレナリン作動性受容体の活性化を防止するプロプラノロールは、この神経伝達物質の経時的、変力的および血管拡張作用を減少させる。ストレスの生理学的兆候の抑制は、それ自体侵略を減少させる可能性がある。ダウン症候群の患者では、血中のプロプラノロールのレベルが通常よりも高かったため、これらの患者における薬物のバイオアベイラビリティは、ある理由により増加する可能性がある。いくつかの精神遅滞児における怒りの衝動的発作をうまく抑制するプロプラノロールの能力について報告されているが、このプロプラノロールの効果は対照試験で確認されるべきである。

オピオイド受容体アンタゴニスト。ナルトレキソンおよびナロキソンオピオイド受容体アンタゴニストは、内因性オピオイドの作用をブロックし、自己攻撃的作用の治療に使用される。ナルトレキソンとは異なり、ナロキソンは非経口投与用の形態で放出され、より短いT1 / 2を有する。オピオイド受容体アンタゴニストの早期公開試験では、自己攻撃的作用の低下が示されたが、その後の制御試験では、その効力はプラセボ効果を上回らなかった。不快感を発症する可能性と、制御された研究の結果が否定的であるため、このクラスの薬物を自己攻撃的行動の選択手段とみなすことはできない。しかし、臨床経験が示すように、場合によっては、これらの資金は有用である可能性があります。

セロトニン再取り込みの阻害剤。類似自己攻撃性のステレオタイプの行動は、一部の患者において陽性反応を説明することができるようクロミプラミンなどのセロトニン再取り込み阻害剤（Anafranil）、フルオキセチン（プロザック）、フルボキサミン（ルボックス）、セルトラリン（ゾロフト）、パロキセチン（パキシル）、シタロプラム（tsipramil）。自傷行為、攻撃、常同行動儀式が併存強迫的行動の背景に発展場合は特に、フルオキセチンの影響を受けて減少させることができます。類似の結果（自己攻撃的、儀式的行動および苦痛の軽減）は、クロミプラミンで得られた。二重盲検制御を用いた試験では、これらの薬剤は、自動攻撃的な行為ですべての患者に有用であるか、彼らが併存強迫/固執アクションがある場合にのみ役立つかどうかを判断します。これらの薬物は興奮を引き起こすことができるので、その使用はこの症候群の治療によってのみ制限され得る。

精神遅滞および情動障害

精神遅滞患者におけるうつ病および気分変調の最新の進歩により、より具体的な手段でこれらの状態を治療することが可能になる。それにもかかわらず、精神遅滞患者における抗うつ薬への反応は様々である。抗うつ薬の使用により、不快感、機能亢進および行動変化がしばしば生じる。精神遅滞成人の三環系抗うつ薬へのレトロスペクティブレビューを受けている患者のわずか30％が、そのような興奮、攻撃性、自傷行為、多動、気性などの症状と有意な正の効果を、マークされ、本質的に変わりませんでした。

精神遅滞患者の循環情動障害における正常麻薬に対する応答は、より予測可能であった。リチウムは神経細胞や筋肉細胞のナトリウム輸送を妨害し、カテコールアミンの代謝に影響を与えることは知られているが、その作用機序は不明である。リチウム薬で治療する場合、血液中のこのイオンのレベルを定期的に監視し、臨床的な血液検査を行い、甲状腺の機能を研究する必要があります。精神遅滞を有する人における双極性障害におけるリチウムの有効性に関するプラセボ対照およびいくつかの公開研究が有望な結果をもたらした。リチウム薬の副作用には、胃腸障害、湿疹、震えが含まれる。

バルプロ酸（Depakinum）divalproeksナトリウム（デパコート）は、脳内のGABAのレベルに対する薬物の影響に起因し得るプロtivosudorozhnymと気分安定化効果を有します。バルプロ酸の肝臓への毒性作用の例が報告されているが、それらは通常、治療の最初の6ヶ月間の早期小児期に観察された。それにもかかわらず、開始前および治療中に定期的に、肝機能をモニターすることが必要である。精神遅滞患者における情動障害、攻撃性および自己損傷行動に対するバルプロ酸の効果が80％に現れることが示されている。カルバマゼピン（フィンレプシン）は、正常睡眠薬として使用される別の抗痙攣薬であり、精神遅滞患者の情動障害の治療にも有用であり得る。カルバマゼピンで再生不良性貧血や無顆粒球症が発症することがあるため、処方前と治療中に血液検査を監視する必要があります。患者は、発熱、のどの痛み、発疹、口内炎、出血、点状出血出血や紫斑など中毒および血液学的合併症の初期の兆候について警告されなければなりません。薬は、全身性強直間代発作を誘発することができ、これらの患者のように抗てんかん作用にもかかわらず、非定型欠神発作を含むカルバマゼピン多形性発作の患者には慎重に使用する必要があります。感情障害を有する精神遅滞患者のカルバマゼピンに対する反応は、リチウムおよびバルプロ酸調製物に対する反応ほど予測できない。

精神遅滞および不安障害

Buspirone（buspar） - 抗不安薬であり、ベンゾジアゼピン、バルビツール酸および他の鎮静薬および催眠薬と薬理学的特性が異なる。前臨床試験は、ブスピロンがセロトニン5-HT1D受容体に対して高い親和性を有し、脳においてドーパミンD2受容体に適度な親和性を有することを示している。後者の効果は、不安定脚症候群の出現を説明することができ、時には薬物治療開始直後に起こる。その他の副作用には、めまい、吐き気、頭痛、過敏症、激痛が含まれます。精神遅滞患者における不安治療におけるブスピロンの有効性は、治験を受けていない。それにもかかわらず、それは自動攻撃的行動において有用であり得ることが示される。

精神遅滞とステレオタイプ

Fluoxetivは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬であり、うつ病および強迫神経症に有効である。フルオキセチンの代謝産物は、CYP2D6の活性を阻害するため、薬物のMe-taboliziruyutsyaこの酵素（例えば、三環系抗うつ薬）との併用は、副作用をもたらし得ます。研究は、フルオキセチンの添加後に血中のイミプラミンおよびデシプラミンの安定した濃度が2〜10倍増加することを示している。さらに、フルオキセチンは半排泄期間が長いため、この効果は排泄後3週間以内に現れる可能性がある。フルオキセチンと、次の副作用：不安（10~15％）、不眠（10~15％）、食欲および体重の変化（9％）、躁病又は軽躁病の誘導（1％）、発作（0.2％） 。さらに、無力症、不安、発汗の増加、食欲不振、吐き気、下痢、めまいなどの胃腸障害も可能である。

他の選択的セロトニン再取り込み阻害剤 - セルトラリン、フルボキサミン、パロキセチンおよび非選択的阻害剤クロミプラミンは - 特に存在強迫成分で、常の治療に有用であり得ます。クロミプラミンは、特異的な抗強迫作用を有するジベンザゼピン三環系抗うつ薬である。クロミプラミンは、自閉症の成人における激怒と強迫的儀式の勃発の治療に有効であることが示されている。他のセロトニン再取り込み阻害薬も精神遅滞患者のステレオタイプにプラスの影響を及ぼす可能性があるが、有効性を確認するためには制御された研究が必要である。

多動性を伴う精神遅滞および注意欠陥

精神遅滞児のほぼ20％が注意欠陥多動性障害を抱えていることは長い間知られていましたが、過去20年間にそれを治療しようと試みられました。

精神刺激薬。メチルフェニデート（リタリン）は、中枢神経系の軽度の刺激剤であり、精神遅滞患者の多動性や注意力の喪失を選択的に軽減します。メチルフェニデートは短時間作用型薬物である。その活性のピークは、徐放性薬物を服用した場合、または0.3〜4.4時間後（平均1.9時間）に、薬物を服用した場合、1.3〜8.2時間（平均4.7時間）標準的な薬物の受容。精神刺激薬は、軽度および中程度の精神遅滞を有する患者に好ましい効果を有する。同時に、衝動性、注意欠陥障害、行動障害、運動の調整障害、周産期合併症を有する患者において、その有効性はより高い。刺激効果のため、薬物は、重度の不安、精神的ストレス、かき混ぜの場合には禁忌である。さらに、緑内障、チック、および通りの患者では、トゥレット症候群の徴候を家族歴で有することは比較的禁忌である。メチルフェニデートは、クマリン抗凝固剤（例えば、フェノバルビタール、フェニトイン、プリミドン、またはのような）抗痙攣薬、ならびにフェニルおよび三環系抗うつ薬の代謝を阻害することができます。したがって、これらの薬剤がメチルフェニデートとともに処方される場合、それらの薬剤の用量を減らさなければならない。メチルフェニデートとの最も頻繁な有害反応は、不安および不眠症であり、いずれも用量依存的である。他の副作用は、アレルギー反応、食欲不振、吐き気、めまい、動悸、頭痛、運動障害、頻脈、狭心症、心臓のリズム障害、腹痛、慢性投与中の体重減少が含まれます。

硫酸デキストラムフェタミン（d-アンフェタミン、デキシドリン）は、d1-アンフェタミン硫酸塩の右旋性異性体である。アンフェタミンの末梢作用は、収縮期および拡張期の動脈圧の増加、気管支拡張作用の弱さ、呼吸器の刺激を特徴とする。経口で服用すると、血液中のデキストロムペタミンの濃度は2時間後にピークに達し、半減期は約10時間である。酸性度を高め、デキストロムペタミンの吸収を低下させ、酸度を低下させる薬剤はそれを強化する薬剤です。臨床試験は、デキストラムフェタミンが精神遅滞児のDVNの発生を減少させることを示している。

アルファ - アドレナリン作動性受容体のアゴニスト。クロニジン（クロニジン）とグアンファシン（estulik） - 正常に機能亢進の治療に使用されるアドレナリン作動薬。クロニジン - イミダゾリン誘導体は、 - 末梢抵抗、腎血管抵抗、心拍数および血圧を低下させる、交感神経系の活性を低下させる、脳幹内のアドレナリン受容体を刺激します。クロニジンは速やかに作用します。薬物を内部に入れた後、血圧は30〜60分後に低下します。血液中の薬物の濃度は2〜4時間後にピークに達し、持続的な受容により薬物の作用に対する耐性が発現する。クロニジンの突然のキャンセルは血圧の急激な上昇、カテコールMinovの血液のレベルの増加を伴う神経過敏、興奮、頭痛、振戦、につながることができます。クロニジンは、徐脈および房室ブロックを誘導することができるので、洞結節またはatriventrikulyarny介して保持ノードの機能を阻害ジギタリス製剤、カルシウム拮抗薬、β遮断薬を受けている患者に薬物を投与する場合、注意が払われるべきです。クロニジンの最も頻繁な副作用は、口渇（40％）、眠気（33％）、めまい（16％）、便秘（10％）、疲労（10％）、鎮静（10％）が挙げられます。

広フィチン（エストリク）は、末梢血管抵抗を減少させ、心拍数を低下させる別のα2アドレナリン作動性アゴニストである。Guangfincinは、小児におけるDVGの発現を効果的に低減し、特に脳の前頭前部分の機能を改善することができる。クロニジンと同様に、グアファシンはフェノチアジン、バルビツール酸およびベンゾジアゼピンの鎮静効果を高める。ほとんどの場合、グアンファシンによる副作用は簡単です。これらには、口渇、眠気、無力症、めまい、便秘、インポテンスが含まれます。精神遅滞児のDVG治療薬を選択すると、チックの存在はそれほど頻繁には影響を受けません。このカテゴリーの患者では、正常に発達している子供よりも後で認識することがより困難です。精神遅滞を伴う患者はチックや家族の歴史の中でトゥレット症候群の例兆候がある場合は、アルファ2-アドレナリンアゴニストはDBHの治療のための最適な治療法を考慮すべきです。