拡張型心筋症の原因と病因

それにもかかわらず、近年、この疾患の多因子発生に関する意見はますます表現されてきている。

拡張型心筋症の開発の根底にあることは、様々な要因（毒素、病原性ウイルス、炎症細胞、自己抗体、等）の影響下で心筋細胞および線維形成置換の損傷に、心臓キャビティのその後の膨張と収縮期および拡張期機能梗塞の違反です。

いくつかの研究において、心筋損傷と代謝異常との関係が実証された。小児は、カルニチン、タウリン、セレンの欠乏のために拡張型心筋症の症例を記載した。

拡張型心筋症の起源における遺伝的メカニズムの役割は、拡張型心筋症の家族型によって証明されているが、その一部の著者によると、20-25％である。分子遺伝学的研究では、拡張型心筋症の家族型の有意な遺伝的異質性が明らかにされた。相続の可能性のある4つのタイプがあります：常染色体優性、常染色体劣性、X染色体に連結し、またミトコンドリアDNAを介して。

拡張型心筋症の発症に関するウイルス免疫学的仮説に依拠して、遺伝的に条件付けられた免疫学的反応性の違反を想定することはより妥当であり、これはウイルス感染に対する心筋感受性を引き起こす。永続的なウイルスは、ウイルスおよび天然のタンパク質の両方に対して生じる自己免疫プロセスを誘導することが示唆されている。ウイルスによって引き起こされる心筋細胞の抗原特性の変化は、それらの排除を目的とする細胞性および体液性免疫系エフェクターの活性化をもたらす。

近年では、拡張型心筋症の起源の最も広範な炎症理論である。この疾患は、心筋ウイルス感染と免疫応答の障害との相互作用の結果である現在の慢性心筋炎によって鈍く扱われ、隠されている。

ウイルスの持続性による慢性炎症に加えて、ネオ抗原および交差反応抗体のウイルス媒介性の出現を伴う自己免疫機構が議論される。抗体が形成することができる多数の心臓抗原の中で、もっとも重要な役割は抗筋ミオシンおよび抗ミオシン抗体によって演じられる。

DCMにおける心筋収縮性の不可逆的侵害をもたらす基本的な機構として、心筋細胞のアポトーシスが考慮される。

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