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拡張型心筋症の原因と病態
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 06.07.2025
拡張型心筋症の起源についてはさまざまな仮説が提唱されてきましたが、近年ではこの疾患の多因子的発生に関する意見が増えています。
拡張型心筋症の発症は、心筋細胞の損傷およびさまざまな要因（毒性物質、病原性ウイルス、炎症細胞、自己抗体など）の影響による置換線維症の形成によって引き起こされる、心筋の収縮期および拡張機能の破壊とそれに続く心腔の拡張に基づいています。
多くの研究により、心筋損傷と心筋の代謝障害との関連性が実証されています。小児においては、カルニチン、タウリン、セレンの欠乏によって引き起こされる拡張型心筋症の症例が報告されています。
拡張型心筋症の発症における遺伝的メカニズムの役割は、家族性拡張型心筋症によって証明されており、一部の研究者によれば、その割合は20～25%です。分子遺伝学的研究により、家族性拡張型心筋症には顕著な遺伝的異質性があることが明らかになっています。遺伝形式としては、常染色体優性遺伝、常染色体劣性遺伝、X連鎖遺伝、ミトコンドリアDNAを介した遺伝の4つの可能性が知られています。
拡張型心筋症の発症に関するウイルス免疫学的仮説に基づくと、心筋のウイルス感染感受性を規定する、遺伝的に規定された免疫反応性の疾患という仮説の方がより妥当性が高いように思われる。持続感染性ウイルスは、ウイルス自身と自身のタンパク質の両方に対して自己免疫反応を引き起こすと考えられている。ウイルスによって引き起こされる心筋細胞の抗原性変化は、ウイルスの排除を目的とした免疫系の細胞性および体液性エフェクターの活性化につながる。
近年、拡張型心筋症の起源に関する炎症説が最も広く支持されています。この疾患は、心筋ウイルス感染と免疫応答の異常が相互作用することで生じる、緩慢かつ潜伏性の慢性心筋炎であると考えられています。
ウイルスの持続感染による慢性炎症に加え、ウイルス誘発性新抗原と交差反応性抗体による自己免疫機構についても考察する。抗体が形成される可能性のある数多くの心臓抗原の中で、抗ミオレメン抗体と抗ミオシン抗体が最も重要な役割を果たしている。
心筋細胞のアポトーシスは、DCM における心筋収縮力の不可逆的な障害につながる基本的なメカニズムであると考えられています。
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