慢性喉頭炎
最後に見直したもの： 23.04.2024
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慢性喉頭炎の原因
慢性慢性喉頭炎の原因および病因は、3つの要因に基づいている：
- 喉頭の構造の個々の解剖学的特徴を含む上気道の慢性炎症性疾患に対する個々の素因;
- リスク要因（専門家、家庭喫煙、アルコール依存症）;
- 条件的に病原性の（微生物の）微生物の活性化。
慢性慢性喉頭炎は、職業的および家庭内の危険を経験する可能性がより高い成人男性においてより一般的である。小児期では、慢性慢性喉頭炎は主に4年後、特に頻繁な髄腔炎で起こる。
陳腐な多型微生物は、陳腐な慢性喉頭炎との非特異的炎症を示します。小児疾患（麻疹、百日咳、ジフテリア、ならびに繰り返し扁桃炎及びインフルエンザ感染）は、それによってIは、外因性危険因子の病原性効果を増大させる局所免疫と腐生微生物の活性を減少、上皮損傷および喉頭のリンパ組織を引き起こします。慢性副鼻腔炎、adenoiditis、扁桃炎、歯周炎、多くの場合、喉頭の慢性炎症を起こし病原性微生物の温床、ある虫歯、慢性喉頭炎陳腐な戯曲下方への感染の病因において重要な役割。同じ役割を果たし、慢性traheobronhite、肺結核、呼吸器系（気管支拡張症のbolez）の化膿性疾患、喘息、ここで感染昇順、喉の粘液および膿の感染に伴って、咳の長い発作によって粘膜の刺激を引き起こすことができます。
平凡慢性喉頭炎の出現において重要な役割に悪影響喉頭の粘膜の状態に影響を与え、患者が常に口から呼吸することを余儀なくされている（鼻炎、ポリープ、鼻中隔の偏差）、（無加湿、空気消毒nを温暖化）呼吸、鼻の違反を果たしています。鼻呼吸の喉頭違反の状態に特に有害な影響、外部の不利な気候条件（冷、熱、乾燥、湿気、ほこり）及び微気候生息条件と労働者の権利。
職業が声機能に関連している人や騒がしい作業で働いている人の喉頭に負荷がかかると、しばしば慢性慢性喉頭炎の発生の主な危険因子である。
局所免疫と喉頭のこれらの要因の独自の病原性の効果とともに、陳腐な慢性喉頭炎のアクティブな原因にそれらを変換し、外部のリスク要因の悪影響を増強する、喉頭のトロフィズムの削減に貢献慢性喉頭炎陳腐なプレー内因性要因を引き起こす重要。上気道粘膜の免疫および栄養障害 - これらの内因性の要因は、多くの場合、従って、循環につながる消化器系、肝臓、心臓血管及び排泄系、アレルギー、慢性疾患に割り当てることができます。甲状腺機能障害および膵臓の島装置などの慢性喉頭炎陳腐なプレイ内分泌疾患の発症に重要な役割。同様の効果は、様々な理由、ビタミン欠乏症、一般的な慢性感染症（梅毒）の数、および上気道（ozena、scleroma、狼瘡、等）のある特定の疾患によって引き起こされる虚血状態を果たし得ます。
慢性胆道喉頭炎
慢性胆汁性喉頭炎では、粘膜の充血は、急性びまん性胆汁性喉頭炎の特徴である炎症性麻痺よりも停滞している。粘液膜の肥厚は、漿液性の呼吸ではなく、ラウンドセルの浸潤のために生じる。声帯の平坦な上皮は肥厚し、咽頭の後壁には繊毛の上皮が多層の平らな上皮を有する化生に置き換えられる。前庭の腺の襞は拡大され、より多くの分泌物を分泌する。特に、痰の多くは、同様の気管損傷を伴い、声帯の炎症および炎症を増加させる強力な、時には痙攣性の咳によって顕在化される。粘膜下層の血管は拡張され、その壁は間引かれているため、強い咳で小さな粘膜下出血が出現する。血管周囲には、血漿細胞および円形細胞の浸潤の病巣がある。
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慢性肥厚性喉頭炎
慢性肥厚性喉頭炎では、粘膜下層の上皮および結合組織が過可塑化される; 喉頭の内部の筋肉の浸潤は、喉頭の心室の粘液腺や毛包の細胞の増殖があり、主に真声帯の基礎を形成する筋線維のもあります。
過形成の下で彼らの過剰な組織の腫瘍による構造要素の数が過度に上昇を実現。細胞の再生と新たな組織構造の形成で明らかに過形成根本肥大、。高速の過形成のプロセスを流したとき、多くの場合、セル要素自体を増殖の量の減少です。それは新たに形成されたの機能的アイデンティティと前（「マスターバッチ」）組織になるとA.Strukovノート（1958）として、狭義の過形成のプロセスは、唯一の組織や臓器の肥大に関連するものを理解しています。しかし、病気はしばしば「過形成」と呼ばれる、すべてのセルに複製したものです。広い意味での細胞増殖のためにも、長期の増殖を使用しています。ユニバーサル形態形成プロセスの過形成は、全ての病理学的プロセスの新生物組織の根底として（慢性炎症、再生、および腫瘍T。D.）。例えば喉頭などの構造的に複雑な器官は、過形成プロセスは、均一な組織のいずれかだけでなく、全体としての体の形態学的基礎を構成する全ての他の組織要素にだけでなく、関連することができます。厳密等フラットラミネート、粘液腺の細胞要素、結合組織は、それが慢性肥厚性喉頭炎の形のような多様であるが、また、増殖はしないだけ繊毛上皮の上皮細胞に曝露される場合、これは、慢性的過形成喉頭場合であり、話す - ..「声帯結節の「喉頭および心室保持嚢胞の粘膜に脱出。
それらは、個々の結節のヒロックの形態で、紡錘状の丸い自由端で、または限定なっ以上大きいエンティティ白っぽい固体（喉頭炎の慢性結節性多発動脈炎）に対し、声帯肥大、慢性喉頭炎の肥厚は、全長にわたって均一で、連続しています。従って、扁平上皮の増殖により形成された、より大規模な肥厚は、時々それらは反対の音声倉庫又は対称的に配置され、接触潰瘍の「キス」凹部を片面にキノコ状隆起の形態を有する音声処理披裂軟骨に声帯に形成されました。pachydermiaの広汎 - はるかに頻繁に彼らはでこぼこの表面の灰色がかったを取得し、喉やmezhcherpalovidnomスペースの背面に発生しpachydermia。この場所は、滑らかな赤色面（喉頭炎の慢性後部hyperplastica）とパッドの形態における粘膜の過形成であってもよいです。過形成プロセスは、喉頭の心室に開発し、折り目やロール粘膜の形成につながる、心室を超えていると声帯をカバーすることができます。過形成は、ローラは声帯（喉頭炎慢性subgloticaのhyperplastica）に平行に形成する空間podskladochnomに発症し得ます。いわゆる声帯結節 - その職業（歌手、教師、俳優）が声帯に多い音声のストレスに関連している個体は、ほぼ中央に、対称的に増粘上皮および弾性組織に基づいてテーパーバンドルを、そこに配置されています。
それほど頻繁慢性肥厚性喉頭より生じる慢性萎縮性喉頭炎では、角化扁平上皮化生円柱繊毛上皮があります。毛細血管、粘液腺とendolaryngeal筋肉が萎縮し、これに声帯が薄くなるため、間質結合組織は、多発性硬化症を起こし、および粘液腺の秘密は、速乾性、乾燥痂皮でそれらをカバーしています。
慢性萎縮性喉頭炎
慢性萎縮性喉頭炎は、あまり一般的ではありません。より多くの場合、上気道の粘膜の全身性の亜萎縮症と併せて、喉頭粘膜における亜栄養過程の形態で生じる。
慢性萎縮性喉頭炎の原因
萎縮下で体積およびサイズの減少によって特徴付けられる病理学的プロセスを理解し、また、形成不全およびgipogenezii（病理学的萎縮）から異なる、様々な疾患又はそれらの結果の間に通常生じる品質のセルの変更、組織および器官の様々な程度で発現。後者とは対照的に、組織、器官および身体全体の自然な老化およびそれらの機能低下により、生理学的（年齢）萎縮を区別する。内分泌系の生理的萎縮の発生において重要な役割を大幅にそのような喉頭、聴覚及び視覚の臓器などのホルモン依存性の器官に影響を与える枯れを果たしています。病理学的萎縮は、生理学的の両方の原因とそのような病理学的萎縮下器官または組織の特定の機能のより急速なフェージングなどのいくつかの定性的な特徴は異なっています。あらゆる種類の萎縮の中心には、同化過程よりも消散過程の優位性があります。萎縮の原因に応じて、
- 萎縮性萎縮症;
- 機能性萎縮;
- ホルモン萎縮;
- 消化性萎縮症;
- 物理的、化学的および機械的要因の有害な影響から生じる専門的な萎縮。
耳鼻咽喉科の例では、最後に十分な（プロ臭覚障害、難聴、萎縮性鼻炎、咽頭炎や喉頭炎、および他の多くの。アル。）。上記のフォームによる急性または慢性の感染症の影響による萎縮や萎縮を追加する必要があり一般的であり、かつ特定。しかし、萎縮のこのタイプは、特定の組織または線維置換の完全な破壊を特徴とする組織や臓器の病理解剖学的変化を伴います。様々な程度で、その病因における慢性萎縮性喉頭炎の特定の場合において、原因の上記タイプのすべてに開いているだけでなく、粘膜上皮の萎縮、だけでなく、すべての他の要素（栄養および感覚神経終末、血液およびリンパ血管、結合組織中間層など）を含む。これに基づき、それは慢性萎縮性喉頭炎の全身性疾患として認識されるべきで、均等に開発etiotropと病原性治療のためとして、分析的なアプローチの研究が必要です。
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萎縮性喉頭炎の症状
粘膜のかなりの乾きがある臨床的および病理の重症型では、しっかり被験者の表面にはんだ付け黄色又は緑がかった汚れた色の乾燥痂皮で覆われ、声帯が充血、赤みがかったグレー色を帯びます。拒絶反応後、小さな出血および上皮カバーの損傷がその場所に残る。一般に、喉頭腔は拡大して見え、薄い粘膜であり、それを通して小さな回旋状の血管が現れる。同様の画像が咽頭の粘膜で観察される。そのような患者は常に咳をし、特徴的な声の助けを借りて喉頭から外傷を除去しようと試みる。彼らの声は常にぎこちなく、すぐに疲れています。乾燥した部屋では、これらの現象は激化し、逆に湿った環境では弱くなる。
萎縮性喉頭炎の診断
診断履歴PAS（長い期間、嗜癖と関連する職業的曝露の存在下、近傍の距離とAlに慢性感染病巣）、患者の苦情特性内視鏡画像です。マニホールドの形態学的障害、感染性および特定の疾患に発生するものを含まない喉で唯一の陳腐な慢性炎症が慢性喉頭炎になり、非常に責任タスクの診断理由は前癌性として考えられている上述の疾患も含めて、悪性腫瘍変性症の多く肉腫は、それほどまれな現象ではない。東証20世紀。喉頭の慢性疾患の性質を決定する際には、ほとんどの場合、慢性肥厚性咽頭炎は、1つまたは他の悪性のプロセスや喉頭の特定の疾患を伴う念頭に置くと、多くの場合、最後に限り、最初とその破壊的なフォームに到達していない第2の両方のように偽装する必要があります。したがって、すべてのケースでは、発声障害と患者の「プラスファブリック」の存在は、彼が生検などの特別上映になりますENT腫瘍医への相談のために参照されるべきです。
疑わしい症例、特に過形成慢性喉頭炎では、患者のX線検査が必須である。したがって、慢性喉頭炎肥大アプリケーション正面断層撮影は、変更を、以下の喉頭を視覚化することを可能にする：1）声帯又は前庭の肥厚は、心室肥厚を折り畳みます。2）その脱出、および喉頭の内壁および解剖学的構造の欠陥を検出することなく他の変化。
悪性腫瘍は、常に一方的であるが、重要な鑑別診断記号は、プロセスの純度の賛成で証言、喉頭の形態変化の対称性です。慢性肥厚性喉頭炎が一方的な「炎症過程」によって明らかにされた場合、患者の放射線写真検査および疑わしい「プラス組織」の生検が常に必要である。プライマリ慢性喉頭炎浸潤結核喉頭、第三級梅毒及び良性および悪性の腫瘍、喉頭乳頭腫のscleromaから陳腐分化します。小児では、慢性肥厚性喉頭炎は、乳頭腫症および診断不能な喉頭異物組織から区別される。慢性萎縮性喉頭炎は喉頭の一次喉頭から区別される。しばしば平凡慢性喉頭炎に起因する喉頭の筋機能不全は、特定の症状によって特徴付けられる喉頭の内部筋肉の神経性麻痺から区別されるべきです。
慢性喉頭炎の症状
慢性慢性喉頭炎患者の愁訴は、いずれの重要な特徴も異なることはなく、発声器の声の程度や専門的ニーズだけでなく、現れている病理学的変化にも依存する。ほとんどすべての患者がho声、急速な疲労、喉の汗、しばしば乾燥と持続的な咳を訴える。
声機能障害の程度は、夜間の睡眠後に起こるわずかな喉の息切れや、夜中には声の濁った声に再び現れる作業中に変化する可能性があります。平凡慢性喉頭炎の喉頭および他の慢性疾患は、声帯およびその他の解剖学的構造の有機変更、特に増殖性及び角化プロセスを伴う場合、永久発声障害が生じます。発声障害は大幅に女性における内分泌変化（喉頭における根本的な炎症プロセスの悪化と更年期、月経、妊娠、）の間に不利な気象条件によって悪化することができます。
専門家にとっては、わずかな発声障害でさえ、心理的ストレスの要因であり、音声機能のフラッシュメイキング品質を悪化させ、しばしば社会的地位を変え、生活の質を悪化させる根本にある。
喉頭（痛み、かゆみ、燃え、異物感や蓄積された痰や、逆に、乾燥）の感覚障害は声帯とにさらに疲労ボーカル機能「迷惑」オブジェクトのリードを除去するためのボーカル努力を閉鎖することによって試みを行い、患者が絶えず咳を行い、時には声帯筋の痙攣拘縮に至る。多くの場合、これらの感情は、虫食胞症および他の精神神経症状を有する患者の発症に寄与する。
咳は、喉頭の触覚受容器の刺激、および気管および気管支の粘膜の豊富な痰 - 慢性炎症によって引き起こされる。咳は午前中に特に喫煙者や職業が有害な生産に関連している労働者（ファウンドリ労働者、化学者、溶接機、バッテリーホルダーなど）で顕著である。
慢性喉頭炎の平凡な形態を確立する非常に重要で、それが可能であるとmikrolaringoskopiiは、従来direktoskopaを用いて可視化することができない喉頭の部分を検査する場合を含む喉頭喉頭研究の両方との間接および直接喉頭鏡検査です。
最も声帯の領域で顕著である慢性喉頭炎の肥大しばしば観察拡散充血粘膜において、粘膜は、時にはギザギザ付き浮腫粘性の粘液分泌、拡散厚く慢性喉頭声帯において肥大で覆わ。位置のみキリアンに喉頭鏡よく観察ミラー、mezhcherpalovidnom空間papillate増殖が観察粘膜又はpachydermiaで。このpachydermiaは喉頭機能fonatornaya苦しん理由である声帯の完全な閉鎖を防ぐ：声はすぐに疲れて、過酷な耳障りになります。いくつかのケースでは、マーク過形成及び前庭ヒダがあり、間接的な喉頭鏡カバー声帯に、この場合の検査は、直接喉頭鏡検査で可能なだけです。発声時にはお互いに息の影響下での接触肥大ひだは時々、このような偉大なアメリカの歌手ルーン・アームストロングなどのポップ歌手を、使用して独特の音色ラフ音のほとんど欠い声を与えます。まれに、それらを複製するであろうように、細長いローラの喉頭及び増粘剤のいずれかの側に位置する2つの形態をとるpodskladochnom空間における粘膜過形成は、喉頭の内腔を狭め、声帯の上およびそれらの背後から突出しています。エリアまたは重複の発生における炎症の悪化が顕著に浮腫を脅かすpodskladochnogoスペースや窒息をもたらすことができます。
慢性肥厚性喉頭炎の2つの形態が特別な注目に値する - （前庭ヒダと声帯の間に喉頭の側壁に位置対生成、）喉頭の心室の接触潰瘍と脱出を。
喉頭潰瘍に連絡する
だから、アメリカの作家Ch.Jacksonとレデラーによって名付けられ、披裂軟骨のボーカルのプロセスをカバーする粘膜上に形成された地元の対称pachydermia以外noneです。しばしば、喉頭の残りの部分は正常な外観を有するが、本質的にこれらのパチダラは慢性肥厚性喉頭炎の存在を証する。難治性の上皮層（N.Costinescu）が弱体化している人で過度の声の努力が起きたため、潰瘍に連絡してください。
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喉頭の心室の隆起
実際には、喉頭の内腔の中に脱出し、部分的に又は完全に対応する声帯を覆ってもよい喉頭の心室の一方を覆う過剰な粘膜の増殖です。この過形成は赤色で異なり、しばしば腫れた外観を有し、喉頭腫瘍と誤認する可能性がある。しばしば、喉頭の心室の脱出は、嚢胞心室と組み合わされることがダクトレス目封止前立腺上皮及び粘膜の増殖から生じるひだ。しかし、喉頭のこれらの嚢胞は、より頻繁にPhoniatricsとENTジェネラリストは、いわゆる偽声帯嚢胞、接触潰瘍の形で反対のしわ欠陥の対称のほとんどに会う、稀です。しばしば声帯、仮性嚢胞と声帯のいわゆる紡錘状腫脹との間の中間にある色強度の軽い影となっている識別特徴の形成のために採取視覚polypous仮性嚢胞。記載された容積形成は、本質的に声帯の機能に違反し、ストロボスコピーの方法によって視覚的に視覚化されるそれらの完全な閉鎖を妨げる。
声帯に生じたポルポサール病変は、形態学的には、繊維性および血管性の組織からなるいわゆるマイクロミックスに属する。これらの形態学的に異なる構造の比率に応じて、これらの形成は、子宮筋腫、血管線維腫および血管腫と呼ばれる。D.M. Tomassini（2002）、赤色又は血管腫ポリープタイプが「先天的病理学的プロセス」の症状であってもよく、その色は、フィブリン滲出液がそれらを暗赤色の色相を与え、血管腫要素を囲むという事実に依存します。
粘液嚢胞は成人と子供の両方で認められる。外観では、それらは粘膜の下に現れ、声帯の自由端を変形させる「黄色いかたまり」である。形態学的には、これらの形成は、粘液腺の間質に位置する真の嚢胞性腔である。嚢胞は、慢性増殖性炎症プロセスの影響下で腺の排泄管を詰まらせた結果として発症する。腺の空洞は秘密で満たされ、その壁は増殖（粘液およびインターカレート細胞の増殖、嚢胞壁の肥厚および肥厚）を受ける。片側および両側の嚢胞ならびにポリープは、声帯の完全閉鎖を防ぎ、喉頭の喉頭機能を破壊する。
慢性肥厚性喉頭炎に上記の声帯の病理学的状態の発生で非常に重要なのは、いくつかの著者は、声帯の一部を形成する、いわゆるラインケスペースを添付します。下のスペースラインケが厚くなるが、声帯の自由縁部に向かって、順番に、尾側方向に輪状軟骨をサイオンする弾性コーンと声帯の輪状のバンドル提供する添付ファイルになり、声帯、織り込まコーティング音声筋層の筋膜を形成します。ラインケ天井空間は固体の被覆音声筋膜の基底膜の上に横たわっている扁平上皮の薄層を形成しています。特別foniatricheskih、ストロボとモデリングの研究によれば、スペースラインケが歌声の音色を豊かにするための重要な音響メカニズムで細かい音声変調において重要な役割を果たしており、それにユニークな個性を与えることがわかったので、喉頭の近代的なマイクロサージェリーの原則の一つは、最適な状態に維持することであるましたボーカルの手術中ラインケスペース構造は、上記の病的状態を折ります。慢性喉頭炎の病理学的徴候の一つは、慢性喉頭炎、強い電圧fonatornoy喉頭音声機能の現象の存在下で生じるラインケ空間を構成肥大組織浮腫（浮腫ラインケ）です。浮腫として、このスペース - 時折ラインケスペースは、いくつかの著者は「迷」粘液腺から生じる保持嚢胞、他のように解釈することをcystiform形成を形成しました。紛争は、除去された組織の組織学的検査を解決する。多くの場合、長期の機械換気気管内チューブの間に、いわゆる気管内肉芽腫の原因です。
慢性肥厚性喉頭炎の形態学的変化の多様性は上記に言及されている。ここで我々はこの病気のいくつかのより多くの形を記し、最終的な違いはマイクロラーニングスコピーと組織学的検査のみで確立することができます。そのような形態の1つは、接触性肉芽腫と呼ばれるものであり、接触性潰瘍として現れ、いずれかの専門起源の声帯の長期間の外傷性接触または長期の炎症過程の合併症として現れる。
慢性喉頭炎の別の頻繁ではない特殊な形態は、肥大pseudomyxomaの喉頭ある - 腫瘍、ベースは、物質に似た粘液に変換するように膨潤正常組織に存在するが、声帯の上に位置する紡錘状の浸潤を表す全くムチンを含有しないことができます。時にはpseudomyxomaは、血管の広範なネットワークとの二国間です。頻繁な単一パピローマ（外皮上皮、特徴的な外観乳頭増殖を有する修飾されていない上皮を囲む表面上に突出する良性腫瘍 - 外向発育増殖;真パピローマウイルスは、梅毒の生産性症状、淋病、TBからを含む、炎症性起源乳頭増殖で区別するのが困難であることができる）と単一の突起の形状を有する成人男性においてのみ生じる角質増殖、灰色のまたはヒロックオフホワイトの固体コンシステンシー 。慢性肥厚性喉頭炎の上記形態の全ては、喉頭や癌の前癌からの分化を必要とします。
どこが痛みますか？
慢性喉頭炎の種類
一般的な慢性喉頭炎を伴う炎症現象は、急性カタル性喉頭炎よりも顕著でなく、より一般的である。彼らは主に声帯の領域および細胞間空間に発達する。炎症プロセスの主な性質によれば、慢性胆汁性喉頭炎、慢性肥厚性喉頭炎および慢性萎縮性喉頭炎が区別される。
何を調べる必要がありますか？
連絡先
慢性喉頭炎の治療
慢性喉頭炎の治療は、主に、有害な習慣、プロブレドノスチス、上気道感染の病巣を含むこの疾患の出現に寄与する危険因子の排除からなる。患者が観察しなければならないダイエットは必須です（温かい飲料、冷たい飲み物、辛い食べ物、脂肪と揚げ物を除く）。患者の食生活には、果物、野菜、容易に消化可能な食物が含まれている必要があります。胃腸管、排泄および内分泌系の機能に違反する場合、そのような患者は適切な専門家に紹介されるべきである。
特別な治療は、非手術および外科手術（顕微手術）に分けられる。慢性肥厚性喉頭炎 - 慢性カタル性喉頭炎、慢性萎縮性喉頭炎と慢性肥厚性喉頭炎の特定の形態、外科的に罹患した個体への非外科的治療。
慢性喉頭炎の治療的処置
多くのlaryngologistsによると、薬物使用の観点から、慢性カタル性喉頭炎と慢性肥厚性喉頭炎は、互いにあまり違いはありません。病気のこれらのフォームを治療する二つの特徴を強調することが重要である：治療は適用手段と生産効果に対する患者の感受性を考慮し個別に判断しなければなりません。肥大慢性喉頭炎の症状は、前癌状態を潜んでいる可能性があるため、治療は、増殖プロセスを活性化させるべきではありません。治療手段（吸入、インストール、スプレー灌漑、など）の個々の選択は、乾燥や粘性、ハード痰の生成がオンに蓄積されている、慢性カタル性喉頭炎または慢性肥厚性喉頭炎と増悪傾向を持っていることを心に留めておくべきである場合には声帯が増加粘液分泌（活性化粘液腺）および滲出（粘膜における炎症過程の活性化の結果）で置き換えることができます。これらの変化は、患者の治療方針と割り当て可能な薬物の性質（皮膚軟化剤、収斂剤、苛性）を決定します。増悪で急性カタル性喉頭炎と同じ手段を使用することができます。20世紀半ばに使われた資金は、癒しの価値を失わなかった。従って、軟化及び抗炎症剤のための喉頭等への注射のために1％のメントール、クロロ吸入、シーバックソーン油の油溶液を指します。
0.5の注入 - バインダーと軽く焼灼剤がCollargol 1~3％溶液、硝酸銀の0.25％溶液の日当たり1〜1.5ミリリットル1時間の喉頭への注入のために0.5％のレゾルシノールの溶液を使用するように過分泌のために1日おきに; 1ミリリットル喉頭等の注入のためエフェドリン塩酸の混合物中のグリセロール、0.5％の硫酸亜鉛溶液（10mL）でタンニン溶液（0.2）。喉頭に粘性の粘液およびキモトリプシンまたはトリプシン溶液を用い形成されたクラストを（液化します0.05~0.1％）を1.5~2mlの喉頭に注入した。
結節形成して、一緒に他の薬物（注入喉頭油性溶液メントール潤滑2％硝酸銀溶液）とは、例えば、射出喉頭種々の粉末で使用しました。
- RP：ミョウバン1.0
- 小麦澱粉10,0 1010 pulv。枯草菌。
- Rp：タンニン
- Amyli tritici aa 5.0M。PULV。微妙。
そのような手順が「ボーカル結節」らに塩化カルシウムの2％溶液、0.25％硫酸亜鉛溶液、1％ヨウ化カリウム溶液、0.1リガーゼ（64単位）のような薬物を使用喉頭における電気泳動。
慢性萎縮性喉頭炎は、通常、上気道で開発システム全体変性プロセスの一部であるので、治療のみ単離さ喉頭及び他のENT無効の治療を除きます。治療慢性萎縮性喉頭炎における戦略、及び使用される手段に関しては、ある意味で、彼らは、慢性喉頭炎およびカタル肥大、慢性喉頭炎に適用されるこれらの方法の正反対です。後者の処置は結合剤、焼灼および増殖（過形成）のプロセスを防止手段と、結果として使用される場合 - 過剰分泌および角質増殖を、すべての活動は、喉頭の粘膜を「リビング」天然の因子の刺激を目的とした、慢性萎縮性喉頭炎の治療です。
慢性喉頭炎治療薬
慢性萎縮性喉頭炎で使用される薬剤は、ムコ多糖（ムチン）を高濃度で含有する粘性の粘液を薄くするに貢献粘性水性溶液を形成し、緻密な皮を乾燥、痂皮の分離を容易にする必要があり、可能な場合、その「の増殖を刺激するために、喉頭の粘膜を加湿及び子宮 "の細胞要素および腺の機能に影響を及ぼす。これを行うには、暖かく湿った吸入アルカリ性ミネラルウォーターのほか、吸入薬剤を適用します。
部分的に現時点で適用するために使用される上記手段の使用は、ほとんど症候及び間接的疾患の病因に向けられている、常に明確な方法を定義されていません。これらの手段は、症状の重症度を減少させるためにのみ向けられているので、例えば、慢性肥厚性喉頭炎のいくつかの形態のための結合剤および焼灼剤の使用は、ではない細胞要素粘膜杯細胞の増殖に寄与する主要なメカニズムに、病原性、特にetiotropic治療と考えることができません、結合組織などが挙げられる。この意味において、方法のいくつかの慢性萎縮性喉頭炎の治療は、病因レチェに近いです IJU彼らは、多かれ少なかれ、臓器や組織の複製の形態学的要素を目的とした刺激効果を活性化することにより、自然の修復過程の刺激に向けて。適用エージェントが異なる効果を持っているとき、慢性萎縮性喉頭炎におけるこれらの効果の活性化だけで、複雑な治療中の和効果を達成することができ、多くの場合、それらの相互の増強は、栄養の提供に関わる生理的プロセスの自然の調和と形態学的恒常性組織に近づいまたは器官。萎縮の原因を確立し、それを修正することが可能である場合、そのような治療の有効性は、それ以外の場合は、最後に「勝利」は常に後者の側にされるであろう修復と破壊的プロセス間の動的平衡の種類に設定され、何度増加です。
私たちは、これが急性喉頭炎における方向は、特に人類が直面する環境問題を押すことで、最も緊急の一つであること、そしてこの傾向はに満ちていると言うことができるだけで、いわゆるありふれた慢性喉頭疾患の現在の治療は大きな進歩を遂げたことを確信を持って言うことができません潜在的な科学的可能性を広げています。それにも関わらず、今日は開業医に従来の手段との組み合わせで、いわゆるありふれた慢性喉頭炎の治療に使用することができる現代の技術および種々の薬物を提供することができます。
増殖過程neatrofteskih慢性喉頭炎の傾向は、いくつかのケースでは、その形態のいくつかの治療における特定の分化方法の原因となります。従って、原因腐生細菌叢（ORZ、アデノウイルス感染、一般ローカル過冷却およびM。P.）の活性化に慢性カタル性喉頭炎の増悪との複合製剤Strepsils、防腐剤及び局所麻酔作用の使用を示します。通常、スプレーディスペンサーを使用する（1瓶は20mlの溶液を含む）。慢性カタル性喉頭炎の増悪の治療のためのスプレーを使用する場合、ジェット薬物スプレー必要 - 咽頭で吸入に向け用量、模擬喘鳴（声帯の減少）。この場合には、投与量の大部分は声帯と喉頭の壁に堆積されます。
慢性カタル性喉頭炎の頻繁な悪化と、慢性肥厚性喉頭炎のいくつかのケースでは、多くの場合、気道感染（STR。ニューモニエ、筋力。ビリダンスを引き起こす細菌の凍結乾燥された溶解物を含有する気管支月（子供気管支月PD）の使用を示し、 STR。ピオゲネス、黄色ブドウ球菌、モラクセラcatarrarhalis、Haemophylusインフルエンザ、KI。肺炎、のKI。ozaenae）。薬剤は、免疫調節効果を有している：マクロファージを刺激し（気道粘膜を含む）、Tリンパ球および抗体のIgA、IgGおよびIgMの循環数を増加させる、それは、呼吸器による感染に対する生物体の天然の防御機構を刺激する呼吸器疾患の発生率および重症度を低下させます。
選択された薬剤は、抗炎症性、鎮痙性、鎮咳性および去痰性を有するBronhalis-Helを提供することができる。それはしかし、上部気道の閉塞性または炎症性疾患、慢性喉頭炎及びカタル増悪だけでなく示す（喫煙カタル、慢性気管支炎、喘息など。）; 慢性肥厚性喉頭炎の炎症性疾患の悪化にも有効である。
細胞壁の主要構造フラグメントである半合成グリコペプチド、 - 任意の起源の三つの形式、付随免疫不全状態のいずれかの慢性喉頭炎では、慢性の、低強度及び上気道ではなく、Likopid示す他の部位でのみならず、再発性感染、炎症プロセスの形で明示すべての既知の細菌や広い免疫調節活性を有します。
慢性萎縮性喉頭炎および増悪が粘性の放出を伴う急性カタル性喉頭炎を生じるでは、急速にクラスト、注意深く割り当てSekretolitiki刺激及び運動機能および気道粘液線毛クリアランスを形成するために痰を乾燥させます。そのような薬物のうち、井戸によるシアルトランスフェラーゼの活性化に粘液溶解及び去痰特性を有するKarbotsisteinを確立 - 杯細胞を上気道及び気管支の粘膜酵素。これらの細胞によって分泌される粘液の粘性と弾性の削減とともに、薬物は粘膜の再生を促進し、その構造を正規化します。萎縮性のプロセスは杯細胞の複製を増加させた場合、彼らは過度の増殖しているとき、 - 彼らの数を調整します。薬剤はまた、特定の保護（局所免疫）粘膜を提供する、免疫学的に活性のIgAの分泌を復元mukotsiliariyクリアランスを向上させることができます。重要なことに、血清および気道粘膜における最大薬物濃度は、彼のOSごとの投与後、2時間後に達成し、8時間維持し、そして薬物は特に深刻で、即時のいずれかにおいて使用および上部呼吸器のすべての疾患のために示されています陳腐および慢性喉頭炎、伝染性喉頭炎と直接喉頭鏡検査や気管支鏡検査の準備のために合併症の予防など。
別の有効な薬物mucoregulatory効果は、OSごとに使用するためのシロップ剤または顆粒の形で利用可能Flunfort（カルボシステイン、リジン塩）、です。製剤は、気道が腺機能正規化：生理学的状態を復元しsialomutsinov fukomutsinovは関係なく、そのソース病態のレオロジー（粘性および弾性）杯細胞や粘液腺細胞の分泌を、正規化粘液線毛輸送機能の粘液線毛を促進損傷繊毛上皮の修復を促進します。分泌違反（喉頭炎、気管炎、鼻炎、副鼻腔炎、中耳炎、気管支炎、気管支拡張症、等）を伴う、急性および慢性の呼吸器疾患と耳鼻科に示します。
セファロスポリン（セフトリアキソン、Tertsef、セフロキシム、スーパー）、マクロライド（アジスロマイシン、Sumazid）およびフルオロ（オフロキサシン、Toriferid）の基から慢性喉頭炎および化膿性合併症の性質の平凡な増悪、並びにそれらの予防のために使用される抗生物質を発現させた場合。
地元の二次栄養不足、ビタミン欠乏および組織低酸素によって演じ慢性萎縮性喉頭炎に有意な負の役割の病因に。主な病理学的プロセスは、ビタミンC、チアミン、リボフラビン、葉酸、パラ - アミノ安息香酸、パントテン酸、ビタミンB1、B6、B12およびPP、グルコース、ATP、カフェインと臭化ナトリウム推奨強化、これらの要因に対処します。
慢性喉頭炎の外科的治療
非手術治療の見かけの障害が任意のボリュームの形成を妨害し、喉頭の機能を除去することが必要になる場合には、慢性喉頭炎肥大リゾートのための外科的処置のために、非動作非処理（嚢胞、乳頭腫、線維腫、脱出心室喉頭ら）。開発endolaryngeal手術は1854 M.Garsiey、間接喉頭鏡検査では、本発明の後に始まり、19世紀の終わりまでに。これは、内視鏡検査のこの方法のために特別に適応されている喉頭、上の体内手術（endosurgical）介入のために多くの手術器具を発明しました。しかし、endosurgeryの喉頭の発展の障害は、より根治手術しようとしたときに、気管に血液や粘液を流す不便でした。いくつかの吸引の使用は、外科医のために、それが容易になりますが、「ドライボックス」で操作できるのは十分ではありません。スコットランドの医師G 1880に発明している。麻薬物質ガス開発endolaryngeal手術の投与のためのW.Macewen気管内挿管が加速しました。20世紀で。光ファイバの開発に関連して、ビデオ内視鏡検査法及び顕微器具の改善が完成法endolaryngeal顕微に出現し、達しました。セットのほとんどすべての種類で最高の手術を行うために、手術用顕微鏡を用いた高倍率を考慮して、元のモデル、喉頭鏡や手術器具の多種多様のほとんどでしっかりと協力してマールブルグUniversitateaオスカーKleynzasserのこの教授「カールストルツ」のために開発され、実際に実装喉頭における過形成のプロセス上で。
O. Kleizasseerの喉頭に対する顕微手術介入技術とその添付図面のいくつかの推奨事項を以下に示します。
著者はまず2つの楽器を使って2本の手で操作することをお勧めします。ほとんどの場合、はさみや凝固器でピンセットを吸引してください。トングは、除去されるべき物体を固定するためにのみ意図されており、いかなる場合にも、ファブリックを引き裂いたり噛んだりすることを意図していない。これはその後、音声および望ましくない瘢痕の形成の破壊につながる可能性が格納されるべき組織の損傷にも適用することができるように「Stipping」T。E.剥離やポリープ浮腫ラインケを剥がし、それは重大な外科的誤差があります。したがって、鋭いはさみまたは特別なメスを使用して除去されるべき組織を滑らかに切断することは、不断に実行される規則になるはずである。
穏やかの原則に準拠するため、特に声帯に、O.Kleynzasserは喉頭の微妙な解剖学的構造の明確な考えを持っているし、保全のための正常組織から詳細に自分の分化の主な病理学的変化を研究するために、初心者の外科医をお勧めします、endolaryngealマイクロサージャリーにとって不可欠です。声帯の介入は扁平上皮がちょうど声帯体以上の対象基板に固定されていないという事実を考慮する必要があります。腹側音声処理、および - - それの残りの部分は背側上部と下部弓状線に取り付けられる前交連に。それも考慮にラインケスペースの構造を取る必要があります。彼らはすぐに新しい上皮、ラインケスペースで覆われ、再び閉鎖されるようにポリープ、結節および静脈瘤を除去した後に形成されるので、声帯上皮欠損は、可能な限り小さくすべきです。そのようなポリープ、結節として小さな病理学的構造を除去し、小嚢胞の上皮に付着するとき、それらは塩基でつかみ、そして粘膜の縁折り目でピンセットを固定する、声門の中央を引っ張り、およびそれらの塩基の大部分から切り離すべきではありません。
嚢胞の壁を傷つけることなく粘膜を覆う長手方向の解剖の後、声帯に配置された大嚢胞は、カプセルで完全に小型のスプーンで細かく刻む。
O.Kleynzasserとして浮腫ラインケは、所望の結果につながらない、ほとんどの場合、吸引粘液と掻爬粘膜切除術残基を指摘したとき。著者は、しばしば推奨される「ストリッピング」の方法に注意しています。ストリッピングは、上皮の細片がピンセットで音声のひだを引き離されるだけです。この病態の作者に最初鋏を正確に着脱可能なバンド上皮周囲の組織を切開し、だけにして浮腫の粘性液体が完全に下にある組織を損傷することなく「引っ張る」ことができ、それを維持するために、「薬剤」を削除したお勧めします。ボールドフォールドに残っている太い秘密は、吸引によって取り除かれます。大浮腫とラインケは、過剰な擾乱の音声機能を避けるため、外科的治療を完了するために、最初の操作で、その後5-6週間の間隔で、異常組織の唯一の部分的な除去をもたらすお勧めします2人の類似の外科的介入を持っています。
将来的に起因残りの上皮層に声帯のチャンス改造形状を与えられたように、声帯の肥厚と高度の慢性肥厚性喉頭炎では肥厚し、炎症を起こした組織粘膜下組織の上皮層の最も好都合消費税狭いストリップです。
若者の乳頭腫は、そのdiathermocoagulation吸引の方法を適用することをお勧めする場合乳頭腫組織を破壊しました。この方法は、最も速く、最も穏やかで、ほとんど無血であり、声帯の満足できる機能を提供する。破壊は、除去された組織の最も突出した部分に触れるmikrokoagulyatoraを搭載しており、布凝固が刺激性ではないようにアンペア数は、ローレベルに設定され、そして（「調理」）ソフトになり、白と容易に吸引することにより出血することなく除去されます。この手法では、許容できない深さで電流に作用することができず、除去が必要な層のみの凝固が保証されます。熱エネルギーの戻りが小さいため、大きな術後浮腫はない。
組織と小細胞癌における前癌性変化が現在のルール、ekstsizionnugo生検だけではなく、小さな生検を取って、実施されている場合：声帯の、そのベースまでの健康な組織内のこの部分otseparovyvayut患部の健康に見える上皮を切開し、一斉削除。角化症および癌腫は微小浸潤preipvazivnye、通常は技術的な困難がなく、粘膜下構造声帯に損傷を与えることなく除去します。しかし、音声の筋肉内腫瘍の浸透の深さを決定する際に切除し、その健康な組織内でなければなりません。
O. Kleinszaser氏によると、彼が運営する診療所での腹腔内胆道切除術は、腫瘍が表層筋層のみに罹患している場合にのみ行われる。声の倍音のより重大な障害を伴って、外部のアクセスから操作を実行することを推奨します。これにより、音声フォールドの概要と一段階の復元が提供され、音声機能の有用性が保持されます。
過去10年間に、二酸化炭素レーザー（G.ヤコ）を使用したレーザー喉頭マイクロサージェリー（MS Pluzhnikov、W. Steiner、J.Wernerら）の著しい進歩がなされた。