脳卒中後の認知機能障害の評価基準

脳卒中後の神経学的状態の悪化は、高血圧、高血糖、高齢、片麻痺、重症脳卒中、大小血管の損傷を伴うアテローム血栓性病因、大血管流域の梗塞など、多くの臨床因子と関連しています。神経学的状態の悪化は脳卒中患者の35%に認められ、しばしばより望ましくない転帰（新規脳卒中、脳卒中の進行、出血、浮腫、頭蓋内圧亢進（ICP）、てんかん発作）を伴います。神経学的状態の悪化の原因が容易に特定できる場合（低酸素血症、低血糖、低血圧）を除き、可逆的な場合もあります。

神経学的状態の悪化を定義し研究するには、臨床試験で最も広く使用されている神経学的評価システムであるNIHSSスケールのような客観的で有益なツールが必要です。今日では、NIHSSスケールの悪化指標の動態とプロセス進行の発達は、依然として議論の対象となっています。たとえば、神経学的検査の結果は脳卒中後の最初の数日間で変化することがよくあります。そのため、環境に対する患者のわずかな反応や運動機能のわずかな変化は、神経学的状態の悪化の基準としては不十分である可能性が高くなります。臨床分析（たとえば、NIHSSスコアの2ポイント以上の増加）の利点は、介入が最も効果的な初期段階で、神経学的状態の悪化の主な原因である神経損傷に応じて、症状と兆候の主な特徴を特定できることです。今日では、NIHSSスコアが2ポイント以上増加した患者では、致命的な結果の頻度が増加し、機能障害が発生することがすでに証明されています。表に示されている神経欠損の進行過程における臨床的特徴の評価は、その過程の主な病因を早期に特定するのに役立ちます。

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神経学的悪化の根本原因に応じた脳卒中の症状

脳卒中の一般的な症状と兆候

新しいストローク

• 神経学的欠損の新たな局所症状の出現
• 病変が反対側または体幹に限局している場合は意識喪失

脳卒中の進行

• 既存の赤字の悪化
• 浮腫による意識レベルの低下

浮腫の発生

• 意識レベルの低下
• 片側瞳孔散大

頭蓋内圧の上昇

• 意識レベルの低下
• 病的な姿勢
• 呼吸器疾患
• 血行動態の変化

てんかん発作

• 目の反対側への偏向
• 局所的不随意運動
• 神経学的欠損の症状の悪化
• 意識レベルの突然の低下
• 呼吸器疾患
• 脳卒中の進行に類似した血行動態の変化

出血性変化

• 体積効果がある場合 - 浮腫の発生に類似
• 脳室内伸張がある場合（頭蓋内圧の上昇に類似）

一次性脳内出血後の神経学的悪化は、ほとんどの場合、発症後24時間以内に発生し、高い死亡率（約50%）を伴います。新たな脳卒中や脳ヘルニアの兆候を伴う場合を除き、空間占拠性血腫の散布、頭蓋内圧亢進、あるいは水頭症は、臨床データのみに基づくと二次的悪化と一次病因の区別がほぼ不可能であることから、一般的な誘発因子となります。

神経学的機能低下の一次的原因と二次的原因は相互作用する可能性があり、例えば、低酸素血症や相対的低血圧は側副血行路の不全につながり、脳卒中の進行につながる可能性があります。機能低下に先立つ警告徴候（発熱、白血球増多、低ナトリウム血症、血行動態変化、低血糖または高血糖）のモニタリングは必須です。

軽度認知機能低下症候群の定義

認知障害の臨床ガイドラインの定義によると、軽度認知障害症候群の定義は、「認知症症候群の存在に関するデータがなく、認知機能低下と脳疾患または全身疾患、臓器不全、中毒（薬物誘発性を含む）、うつ病、または精神遅滞との間の関連性がない状態で、軽度の記憶障害（MCI）の兆候および/または全般的な認知機能低下」を特徴とする症候群です。

MCI症候群の診断基準は次のとおりです。

1. 軽度の記憶喪失の患者による訴えは、記憶力やアルツハイマー病（AD）で通常明らかに障害されている認知領域の検査で患者を診察した際に明らかになった軽度の認知機能低下の兆候と相まって、客観的に（通常は家族や同僚によって）確認される。
2. 認知障害の兆候は、全般的悪化スケール（GDS）のステージ3および臨床認知症評価（CDR）スケールのスコア0.5に相当します。
3. 認知症の診断が下せない。
4. 患者の日常的な活動はそのまま維持されますが、複雑かつ器用な日常活動や職業活動がわずかに低下する可能性があります。

GDSスケールは、認知機能障害および機能障害の重症度によって7段階に構成されていることに留意する必要があります。1段階目は標準に相当します。2段階目は正常な老化、3段階目はMCI、4～7段階目はアルツハイマー病の軽度、中等度、中等度重度、重度の段階です。MCI症候群に対応するGDSのステージ3は、軽度の認知障害と定義され、臨床的には認知機能の軽度の低下とそれに伴う機能障害によって現れ、複雑な職業活動や社会活動の遂行に支障をきたし、不安を伴うこともあります。認知症の重症度スケールであるCDRも同様に構築されています。CDR評価0.5に対応する認知機能障害の重症度の説明は、GDSスケールのステージ3の上記の説明と似ていますが、認知機能障害および機能障害の6つのパラメーター（記憶障害からセルフケアまで）によってより明確に構成されています。

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認知機能障害評価の実例

軽度認知障害症候群の構造では、複数の認知領域で軽度の障害が現れます。

• 患者は見知らぬ場所を旅行する際に混乱したり迷子になったりすることがあります。
• 従業員は、最も複雑な種類の専門的活動に対処することがより困難になっていることに気づきます。
• 親戚は言葉を見つけたり名前を覚えたりするのが困難であることに気づきます。
• 患者は読んだ内容を思い出すのが難しく、貴重品をどこに置いたか忘れたり紛失したりすることがあります。
• テストでは注意欠陥が明らかになるが、実際の記憶障害は十分に集中的なテストを実施しないと検出されない。
• 患者は既存の障害を否定することが多く、検査を実施できなかったことが判明すると、不安症状で反応することがよくあります。

患者検査ルール:

• 検査中は、特に軽度認知低下症候群の高齢者の場合、不安や心配によって検査結果が著しく悪化する可能性があるため、落ち着いてリラックスできる環境を維持する必要があります。
• 最近の出来事を記憶する能力を評価するには、患者が興味を持っている出来事について質問し、その詳細、これらの出来事の参加者の名前などを明らかにし、朝読んだ新聞の内容や前日に見たテレビ番組について質問する必要があります。
• 患者が以前に家電製品やコンピュータを使用したことがあるか、車を運転したことがあるか、複雑な料理のレシピに従って料理を作ったことがあるかを明らかにし、その後、情報提供者の助けを借りて、患者が以前に正常に保持していたスキルと知識が維持されているかどうかを評価する必要があります。
• 患者が財務計画を立てたり、独立して旅行したり、買い物をしたり、請求書を支払ったり、見知らぬ場所を移動したりできるかどうかを確認することが重要です。軽度認知低下症候群の患者は通常、これらの種類の活動に対処できますが、一見ランダムで不注意であるが、結果的に深刻な間違いや見落とし（たとえば、書類の紛失）をすることがあります。
• 心理測定検査は親族の同伴がない状態で実施する必要がありますが、このような患者はあらゆる種類の見当識障害に対して完全に見当識障害を示します。しかし、典型的には集中力の低下（例えば、「100-7」のように連続して数える場合）や、学習した単語の再現が遅れるなどの問題が見られます。複雑な図形の模写には問題なく対応できますが、時計の描画テストでは、指定された時刻に合わせて針を並べたり、文字盤上の数字を正しく並べたりすることが困難な場合があります。患者は通常、頻繁に使用する物の名前は正確に言えますが、個々の部品や滅多に目にすることのない物の名前は言えません。

記憶障害を客観的に確認するために、標準データが開発されている以下の神経心理学的（心理測定学的）テストがよく使用されます：聴覚言語記憶のレイテスト、選択的記憶のブッシュケテスト、ウェクスラー記憶尺度の論理的記憶サブテスト、および意味記憶のニューヨーク大学テスト。

皮質局所性疾患の進行のプロトタイプ - アルツハイマー病の前臨床段階の特徴

負の認知ダイナミクスを有する患者と認知状態が安定していた患者における高次精神機能障害（HMF）の神経心理学的症候群の初期構造の分析により、両群間に有意な差異が認められた。負の認知ダイナミクスを有する患者では、調節型の高次精神機能障害が観察された。すなわち、高次精神機能障害の初期症候群は、活動のプログラミングおよび制御過程における欠陥の顕著な兆候を特徴とし、前頭葉構造の病理学的烙印を示唆していた。やや頻度は低いが、複合型の高次精神機能障害が認められた。これは、活動の動的提供を担う脳深部構造の障害と、病理学的過程における脳の前頭葉構造の関与が組み合わさったものである。負の認知ダイナミクスを有しない患者群では、高次精神機能障害の初期神経心理学的症候群は、神経力学的症状、または軽度の空間障害の形で優位下半球の頭頂葉構造に由来する症状のいずれかによって特徴づけられた。

これらのデータはまだ予備的なものではありますが（観察数が比較的少ないため）、AR Luria が改良した方法を使用した、軽度認知低下症候群の患者の認知状態の神経心理学的研究は、この症候群の予後を評価し、その結果、このコホートでアルツハイマー病の前臨床段階の患者を特定するための貴重なツールになり得ると考えられます。

アルツハイマー病の前駆期の可能性がある患者を特定するには、心理測定学的アプローチだけでなく、精神病理学的アプローチも有効である可能性がある。この仮説は、アルツハイマー病と診断された患者の前臨床経過に関する回顧的な精神病理学的分析データによって裏付けられる。ロシア医学アカデミー国立精神衛生科学センターのアルツハイマー病および関連疾患研究のための科学的・方法論的センターで実施された研究結果に基づき、様々なアルツハイマー病の亜型における前臨床期の経過期間を特定するだけでなく、様々な臨床病型における精神病理学的特徴を記述することも可能となった。

晩発性アルツハイマー病（アルツハイマー型老年性認知症）の前臨床段階では、軽度の記憶障害に加え、以下のような精神病理学的障害が明確に現れます。すなわち、個人を超えた老年期の人格再構築（または老年期様の性格変化）であり、以前は特徴的ではなかった硬直性、自己中心性、吝嗇、葛藤、猜疑心といった特徴が出現し、あるいは性格的特徴が鋭敏化し、時に戯画化されることもあります。性格特性の平坦化や自発性の出現も起こり得ます。また、将来、老年期型アルツハイマー病を発症する患者は、遠い過去の記憶が異常に鮮明に「蘇る」という経験をすることがよくあります。

初老期型アルツハイマー病の前臨床段階は、初期の記憶障害に加えて、軽度の名詞性言語障害、または行為の構成的要素および運動要素の障害の要素、そして精神病質性人格障害によって特徴付けられます。アルツハイマー病の前臨床段階では、これらの初期症状は、ストレス、不安、または身体性無力症を背景とした状況において、一時的にのみ検出されます。軽度認知障害のある個人を対象とした適切な精神病理学的研究により、アルツハイマー病に特徴的な初期の精神病理学的症状が明らかになることが証明されており、これは認知障害の進行の予測因子とみなすことができ、ひいてはアルツハイマー病の前駆症状を有する患者を特定する可能性を高めます。

軽度認知低下症候群がアルツハイマー病の始まりである可能性を示す診断的兆候：

• アポリポタンパク質 E4 遺伝子型の存在。ただし、これはすべての研究で一貫して検出されるわけではない。
• MRIで海馬萎縮の兆候が検出されました。
• 海馬頭部の容積を研究することで、対照群の代表者とMCI患者を区別することが可能になります。変性のプロセスは海馬頭部から始まり、その後萎縮が海馬体部および尾部に広がり、認知機能が影響を受けます。
• 機能的画像診断 - MCI 患者では、側頭葉・頭頂葉・海馬領域への血流が減少しており、これは認知症につながる変性の進行を予測する因子であると考えられます。

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臨床と神経画像の相関

現代の神経画像診断法は、MCIの基盤をより正確に把握し、より適切な治療計画を立てることを可能にします。脳卒中の発症に関連する脳損傷の性質、程度、そして局在を特定することに加え、神経画像診断法は、MCIの発症リスクを高める脳の変化（無症候性脳梗塞、びまん性白質損傷、脳微小出血、脳萎縮など）を明らかにすることができます。

しかし、ほとんどの研究によると、認知障害の発症リスクに影響を与える主要な要因は脳萎縮です。MCIの発症との関連は、脳全体の萎縮と内側側頭葉、特に海馬の萎縮の両方で示されています。

脳卒中から3か月後に認知症を呈していなかった高齢患者を2年間追跡調査したところ、患者に検出された認知機能の低下は、血管の変化、特に白質変性症の増加とは相関関係になく、内側側頭葉の萎縮の重症度の増加と相関関係にあることが示されました。

明らかにされた臨床的および神経画像的指標は病理形態学的研究の結果と相関しており、それによると、脳血管病変の患者における認知障害の重症度は、大脳動脈の損傷によって引き起こされる領域梗塞ではなく、微小血管病変（微小梗塞、多発性ラクナ梗塞、微小出血）および脳の血管損傷やアルツハイマー病などの特定の神経変性過程の結果である可能性のある脳萎縮と、より大きな相関関係にあることが示されています。

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認知障害の鑑別診断基準

検査結果が必ずしも信頼できる診断価値を提供するとは限らないため、加齢性記憶障害 (AAMI)、軽度認知機能低下、アルツハイマー病を区別するために特定の基準が使用されます。

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加齢に伴う記憶力低下の診断基準：

通常の老化現象では、高齢者本人は若い頃と比べて記憶力が低下していると訴えます。しかし、日常生活において「記憶力の低下」に伴う問題は通常見られず、記憶力検査では、指示や繰り返しが明らかに改善に繋がります。

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軽度認知障害の診断基準：

軽度認知機能低下では、記憶障害だけでなく、他の認知機能にも軽度の障害が認められます。診察中は、患者は繰り返しやメモを取ることで症状を助けられますが、促しはほとんど役に立ちません。記憶障害は患者本人だけでなく、付き添いの身近な人（親戚、友人、同僚など）からも訴えられます。付き添いの人は、複雑な日常活動の遂行能力の低下、時には不安の兆候や、患者が既存の認知障害を「否定」していることに気づきます。脳卒中患者の記憶障害は、認知プロセスの遅延と急速な疲弊、概念の一般化プロセスの障害、無関心といった形で現れます。主な障害としては、思考の遅延、注意の切り替えの困難、批判力の低下、気分背景の低下、情緒不安定などが挙げられます。また、虚血巣が大脳皮質の対応する部位に局在した場合に生じる、高次精神機能の一次障害（失行、失認など）も観察されることがあります。

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喘息の診断基準：

アルツハイマー病と診断された患者は、以前の患者とは異なり、初期（軽度）認知症の段階であっても、患者の日常の行動に支障をきたす明らかな記憶障害やその他の認知機能障害が見られ、特定の精神病理学的および行動的症状も見られることが多い。

提示された診断基準に加えて、神経学的状態は次のような特徴を持つことを考慮する必要があります。

• 四肢の中枢麻痺または反射の変化（深部反射の増強、バビンスキー反射およびロッソリモ反射の陽性）
• 運動失調障害（感覚、小脳、前庭に関係する）
• 前頭葉の機能不全および皮質と皮質下の結合の破壊による歩行失行。認知症によく見られる。
• 歩行速度の低下、歩幅の短縮と不均一、動作開始時の困難、方向転換時の不安定性、前頭部のアンバランスによる支持面積の増大。
• 偽球麻痺症候群は、口腔自動症の反射、下顎反射の増強、強制的な泣き声や笑い、および精神機能の遅延などの症状として現れます。

したがって、脳卒中後認知障害の診断は、臨床的、神経学的、神経心理学的データ、脳の磁気共鳴断層撮影（MRI）またはコンピュータ断層撮影（CT）の結果に基づいて行われます。認知障害の血管性病変の性質を確定する上で、病歴、脳血管病変の危険因子の存在、疾患の性質、認知障害と脳血管病変の時間的関係が重要な役割を果たします。認知障害は脳内出血によっても発生する可能性があり、その基礎疾患はしばしば小動脈の損傷であり、長期の高血圧またはアミロイド血管症を背景に発症します。さらに、脳卒中後認知障害は、多くの場合、反復性（ラクナ梗塞および非ラクナ梗塞）の梗塞によって引き起こされます。これらの梗塞の多くは神経画像検査によってのみ検出されます（「無症候性」脳梗塞）。また、脳白質の複合損傷（白質症）も原因となります。多発性梗塞性認知症（皮質性、皮質下性）は、脳卒中後認知症の一般的な亜型です。さらに、このような患者では、認知機能障害の進行に伴い、アルツハイマー病が進行します。

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軽度認知機能低下は本当にアルツハイマー病の前兆なのでしょうか？

データによると、軽度認知機能低下のある人の3～15％が毎年軽度認知症の段階に移行し、アルツハイマー病と診断される（6年後 - 約80％）。データによると、4年間の観察期間中、軽度認知機能低下からアルツハイマー病への年間の移行率は12％であったのに対し、健康な高齢者では1～2％であった。最も興味深いのは、方法論的アプローチの厳格さで際立ったニューヨーク大学で実施された研究データである。観察期間が長くなるにつれて、認知機能が正常な高齢者のコホートと比較して、軽度認知機能低下の患者コホートでは認知機能低下が進行しない人の割合が有意に速く減少することが証明された。研究結果によると、5年後、軽度認知機能低下のあるコホートの42％（211人）が認知症と診断されたのに対し、正常年齢のコホートではわずか7％（351人）が認知症と診断された。少数の患者は血管性認知症または他の神経変性疾患（ピック病、レビー小体型認知症、パーキンソン病、または正常圧水頭症による認知症）と診断されます。

したがって、正常な老化と認知症の中間段階にある軽度認知機能低下症候群を特定する必要性は疑いようもなく、現在提案されているその特定基準と方法は、アルツハイマー病の前臨床段階を特定するには不十分であると言える。軽度認知機能低下を呈する高齢者の中から将来のアルツハイマー病患者を特定する方法は、AR・ルリア教授の手法に基づく神経心理学的分析や精神病理学的研究によって改善できることを考慮すべきである。40人の高齢者コホートを対象とした4年間の前向き神経心理学的研究の結果によると、4年後には研究対象となった患者総数の25%が軽度認知症のレベルに達し、アルツハイマー病と診断された。

認知障害の治療に対する一般的なアプローチ

残念ながら、特定の治療法が認知障害を予防、進行を遅らせ、あるいは少なくとも軽減する能力を証明する大規模な対照試験データは、現在までに存在しません。しかしながら、さらなる脳損傷、特に再発性脳卒中の予防が極めて重要であることは疑いの余地がありません。そのためには、まず第一に血管リスク因子の適切な是正を含む一連の対策が用いられます。例えば、多くの研究で、脳卒中または一過性脳虚血発作を経験した患者における動脈性高血圧の適切な是正は、再発性脳卒中だけでなく認知症のリスクも低減することが示されています。抗血小板薬または抗凝固薬（心原性塞栓症または凝固障害のリスクが高い）は、再発性虚血発作の予防に使用できます。同時に、脳微小血管症の神経画像所見、特に広範な皮質下白質症および微小出血（特殊なMRIモード（グラディエントエコーT2強調画像）で検出）を有する患者への抗凝固薬および高用量の抗血小板薬の投与は、脳内出血の発生リスクの上昇と関連していることを考慮すべきである。患者の積極的な身体リハビリテーションは、非常に重要である可能性がある。

神経心理学的リハビリテーションでは、機能不全を訓練または「バイパス」することを目的とした技術が用いられます。特に、心血管疾患やその他の疾患（主に心不全）に伴う感情障害および行動障害、特にうつ病の改善が非常に重要です。認知機能を悪化させる可能性のある薬剤、特にコリン溶解作用や強い鎮静作用を持つ薬剤の投与を中止または最小限に抑える必要があることを念頭に置くことが重要です。

認知機能を改善するために、幅広い向知性薬が使用されていますが、これらは主に 4 つのグループに分けられます。

1. 特定の神経伝達物質系に影響を及ぼす薬剤
2. 神経栄養作用を持つ薬剤、
3. 神経代謝作用を持つ薬物、
4. 血管作用薬。

国内の臨床現場で使用されている薬剤のほとんどにおいて、その有効性を納得のいく形で裏付けるプラセボ対照試験データがないことが大きな問題となっています。一方で、対照試験の結果が示すように、認知機能障害のある患者の30～50%において、重度の認知症患者であっても、臨床的に有意なプラセボ効果が認められます。さらに、脳卒中後の回復期には認知機能障害が自然に改善する傾向があるため、脳卒中後の薬剤の効果を証明することはより困難です。血管性認知症患者においては、対照試験において、主にコリン作動系に作用する第一群の薬剤（ガランタミンやリバスチグミンなどのコリンエステラーゼ阻害薬）とグルタミン酸作動系に作用する薬剤（NMDAグルタミン酸受容体阻害薬メマンチン）の有効性が示されています。プラセボ対照試験では、島後失語症においてコリンエステラーゼ阻害薬とメマンチンの有効性が示されています。

認知障害の治療におけるイチョウ葉製剤

脳卒中後の認知障害の治療における有望なアプローチの 1 つは、神経保護薬であるイチョウの使用です。

イチョウの生物学的作用：抗酸化作用、脳や他の臓器の微小循環の改善、血小板凝集因子の阻害など。これにより、薬の可能性の範囲が広がるだけでなく、神経系の強化、うつ病、注意欠陥障害および/または多動性、片頭痛、喘息、多発性硬化症、心血管系の強化、動脈硬化症、喘息、糖尿病、視覚機能の改善、網膜の黄斑変性症など、さまざまな病因および起源の疾患の範囲も広がります。

ボビロンは、脳循環と末梢循環を改善するイチョウ葉エキスを含むハーブ製剤です。抽出物の生理活性物質（フラボノイド配糖体、テルペンラクトン）は、血管壁の強化と弾力性の向上を助け、血液のレオロジー特性を改善します。この製剤の使用は、微小循環を改善し、脳と末梢組織への酸素とグルコースの供給を増加させます。細胞内の代謝を正常化し、赤血球凝集を防ぎ、血小板凝集を阻害します。小動脈を拡張し、静脈緊張を高め、血管への血液充填を調節します。ボビロンは、食中または食後に1カプセル（80mg）を1日3回経口摂取します。末梢循環および微小循環障害の場合：1日3回、1～2カプセル。めまい、耳鳴り、睡眠障害の場合：1日2回（朝と夕方）、1カプセル。その他の場合：1日2回、1カプセル。治療期間は少なくとも3ヶ月です。ボビロンは、脳代謝を正常化し、組織に抗低酸素作用を及ぼし、フリーラジカルの形成と細胞膜の脂質過酸化を抑制し、中枢神経系におけるメディエータープロセスの正常化を促進することが証明されています。アセチルコリン作動系への作用は向知性作用を、カテコールアミン作動系への作用は抗うつ作用をもたらします。

さらに、2011 年には、脳への血液供給が損なわれて聴覚に影響を及ぼす可能性がある場合に、耳の血液の大循環と微小循環の複合治療にボビロンを使用する研究が、カザフスタンの健康的なライフスタイル形成問題地域センターの Ermekkaliyev SB 教授によって実施されました。

耳鳴りやさまざまな種類の難聴を治療するためにボビロンを使用した3か月間の研究では、28人の被験者のうち23人において「良好」から「非常に良好」の結果が示され、そのうちの半数が耳鳴りの完全な緩和を経験した。使用されたボビロンの用量は180～300mg/日であった。耳鳴りの除去に加えて、急性難聴を含む聴力の改善、めまいの減少がみられた。難聴が頭部、聴覚器官の損傷、または最近の血管疾患の結果である場合、予後は良好であることが示された。難聴または部分的難聴が長期間にわたる場合、予後はそれほど良好ではないが、ボビロンを投与された患者の約半数が特定の改善を経験した。ボビロンは、こうした患者だけでなく、めまいや耳鳴りに悩む高齢患者にも処方された。老人性難聴患者の40%で聴力の改善が認められ、治療が無効であった患者では内耳の感覚構造に不可逆的な損傷が認められました。ほとんどの患者は、イチョウ療法開始後10～20日で顕著な改善を示しました。ボビロンの脳循環への影響は、めまいの急速かつほぼ完全な消失に表れています。研究者らは、ボビロンは耳鼻咽喉科的疾患の治療だけでなく、予防にも使用できると結論付けています。

研究によると、脳卒中を患った患者の半数以上が認知障害を発症しており、これは脳卒中自体だけでなく、付随する血管損傷や変性性脳損傷にも関連している可能性があります。神経心理学的障害は脳卒中後の機能回復を遅らせ、予後不良の兆候となる可能性があります。神経心理学的障害を早期に発見し、適切に治療することで、リハビリテーションの効果を高め、認知障害の進行を遅らせることができます。

NKムラシュコ教授、Yu. D. ザレスナヤ、VG リプコ。脳卒中後の認知機能障害の評価基準 // 国際医学ジャーナル - 第3号 - 2012