歯髄炎

歯髄炎（ラテン語の pulpitis に由来する歯髄の炎症）は、刺激物に対する複雑な血管、リンパ、および局所の反応です。

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歯髄炎の疫学

歯髄炎は、歯科診療においてよく見られる疾患です。様々な研究者によると、訪問歯科診療における歯髄炎患者の割合は、地域によって異なりますが、14～30%以上を占めています。

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歯髄炎の原因は何ですか?

歯髄炎などの疾患を引き起こす病因は、刺激物質（微生物、化学物質、温度、物理的要因）です。炎症反応は、う蝕窩から侵入した微生物とその毒素、あるいは歯周組織（歯髄と歯周組織との関係）から上昇してきた微生物とその毒素の影響下で形成されます。

病理学的変化およびそれに伴う歯髄炎の原因:

• 細菌性：
• 外傷性の;
• 医原性の;
• 化学薬品;
• 特発性。

入手可能な現代文献データによると、歯髄は歯の齲蝕過程に対して異なる反応を示します。軽度の齲蝕変化を伴う炎症の兆候が歯髄に見られ、場合によっては、深い齲蝕病変が炎症反応を伴わないことがあり、その逆もあります。これは、象牙細管の硬化につながる管内象牙質の刺激が異なる形で起こるという事実によって説明できます。ミネラル物質の沈着物は、針状またはダイヤモンド形の大きなハイドロキシアパタイト結晶の形をしています。硬化象牙質領域は一種のバリアであり、炎症の発症における逆のプロセスが発生するのに非常に効果的です。しかし、患者が齲蝕を適切に治療しない場合、または治療しない場合、時間の経過とともにトレーラーが繰り返され、不可逆的になります。

歯髄充血の原因

• う蝕の進行過程において、象牙質が破壊過程に関与します。う蝕が進行し、齲蝕部が拡大するにつれて、病理学的過程は歯髄にまで及びます。象牙細管を介した齲蝕産物の侵入は、血管の変化、すなわち炎症を伴う充血を引き起こします。
• 過渡状態:
  • ストレス;
  • 高みに昇る;
  • ダイビング、
  • 高血圧。

細菌因子

歯髄炎は、連鎖球菌群、その他の化膿性球菌（黄金色ブドウ球菌および灰色ブドウ球菌）、グラム陽性桿菌、フソスピロヘータ菌叢、および真菌を主体とする多形性微生物叢の存在を特徴とする。炎症を起こした歯髄の連鎖球菌およびブドウ球菌は、概して毒性が強く、顕著な感作性を有する微生物である。根管感染において決定的な役割を果たすグラム陰性微生物叢の代表であるフソバクテリウム・ヌッカタム株は、P. gingivals、T. dentkola、A. actinamycetecomitans、P. intermedia、Eubacterium、Selenomonas、およびActinomycesといった様々な微生物叢の代表と共生関係を形成する。外傷性因子

歯髄炎などの疾患につながる外傷は、急性と慢性に分けられます。急性損傷には、亀裂、歯冠部および歯根部の骨折、歯の垂直骨折、歯の亜脱臼および完全な脱臼が含まれます。亀裂のある歯は、時に非典型的な臨床像を呈し、迅速な診断を困難にします。

歯の破折（特に歯髄腔が露出している場合）は、口腔内の微生物による感染の道を開きます。破折部では出血が発生し、微生物が損傷部に侵入して定着し、歯髄炎や完全な壊死を引き起こします。この場合の予後は不良です。しかし、歯への外傷性衝撃は、歯に極性反応を引き起こします。壊死の代わりに、合併症のない回復が見られ、石灰化が増加する可能性もあります。歯の亜脱臼や完全な脱臼（血管神経束の断裂の有無にかかわらず）は、損傷部からの出血、凝血塊の形成、感染を伴い、必然的に歯内治療が必要となります。

慢性的な損傷 - 歯ぎしり、慢性的な咬合損傷、エナメル質侵食などの非う蝕性の病変は、多くの場合、歯髄炎を引き起こします。

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医原性因子

これらには、不適切な修復および準備、すなわち過度の乾燥、象牙質の脱水、エナメル質の準備中に220 gを超える圧力がかかること、充填材およびセメントの毒性作用、辺縁接着の破壊、そしてその結果としての細菌の微小透過性が含まれます。辺縁微小透過性は歯髄炎を引き起こす可能性があります。鈍い振動バーを使用すると、象牙芽細胞層に深刻な変化（細胞配列の破壊、核の移動）も発生し、その後、歯髄の状態に影響を与える可能性があります。また、矯正治療中に、補償能力を超える歯への過度の衝撃は歯を損傷します。最近の研究では、最新のコンポジットセメントとグラスアイオノマーセメントは歯に悪影響を与えることが示されています。この問題は議論の余地がありますが、多くの研究者は、コンポジット修復および整形外科構造のための歯の研磨の前に絶縁ファイルを使用することを提案しています。歯髄はこのような刺激物に急性炎症で反応しますが、ほとんどの場合は可逆的です。通常、組織の強い発熱が起こり、組織内で凝固壊死が進行し、歯髄内膿瘍が形成されることがあります。歯周病治療（掻爬）中に歯髄三角筋枝の血管の完全性が破壊され、根管における壊死性変化（上行性歯髄炎）が引き起こされます。

化学的要因

歯科科学界では、歯科で使用される様々な材料や物質の毒性物質が歯髄炎に及ぼす影響について研究が行われています。これらには、多数の充填材や裏装材（修復用複合材料）、セメント（リン酸亜鉛、グラスアイオノマー、齲蝕窩の仮封材）、ボンディングシステムの完全エッチングに使用される酸、そしてアルコール、エーテル、フェノールといった物質が含まれます。残念ながら、これらの物質のほぼすべてが歯に影響を与えます（充血から壊死まで）。

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特発性因子

歯髄炎は、様々な原因不明の理由で発症することがよくあります。例えば、歯根吸収は、通常、X線検査中に偶然発見されます。帯状疱疹の急性期には、歯髄炎に似た痛みが生じることがあります。また、非定型三叉神経痛も歯髄炎の痛みに類似することがあります。

歯髄炎はどのように発症するのでしょうか?

歯髄炎は一般的な生理学の法則に従って発症します。損傷因子に反応して、複雑な生化学的、組織化学的、および超微細構造的な血管組織反応が起こります。まず、炎症反応の程度は、体の反応性レベル（一般的な疾患、ビタミン欠乏症、貧血の患者では反応性の変化が見られます）、体の神経系の影響（ストレス）によって決まることに注意する必要があります。急性歯髄炎では、交代が最初の引き金となります。炎症の細胞期の初めには、病変部で多形核好中球が優勢となり、次に単球（マクロファージ）、形質細胞が優勢となります。歯髄炎は血管反応として始まり、細動脈の短期的な狭窄が起こり、その後、細動脈（毛細血管と細静脈も同様）が拡張し、血流が増加し、毛細血管内圧が上昇し、浮腫が現れます。

循環障害は血管の充血から始まり、これは炎症の初期段階と考えられています。細動脈と毛細血管の拡張、血流増加、そして滲出液の増加により、急性歯髄炎へと移行します。その後、膿性滲出液、膿瘍形成、そして膿胸が出現します。歯髄の生存能の喪失は、歯腔壁の硬直性によっても促進されます。

急性歯髄炎の様々な形態の存在は、炎症過程の進行の多様性を反映しています。一般的に、急性歯髄炎は過敏性の反応（免疫炎症の性質を持つ）です。これは、微生物およびその代謝産物による感作の可能性、ならびに歯髄の不可逆的な状態につながる滲出性壊死反応の進行速度によって裏付けられます。即時型過敏反応の病因において、主要な役割を担うのは免疫複合体です。免疫複合体は補体系を活性化し、炎症性メディエーターおよび補体誘導体を放出することで、血管壁の損傷を促進します。

急性漿液性舌骨炎および化膿性歯髄炎は、局所的またはびまん的な白血球浸潤（リンパ球、組織球性要素）を特徴とします。基質の線維性変化（血管周囲のフィブリノイド壊死が部分的に認められる）や、組織が完全に崩壊した領域が顕著です。

急性期の結果は、修復（再生）、壊死、あるいは慢性歯髄炎への移行です。慢性型の歯髄炎では、歯のあらゆる層（肥厚性歯髄炎における歯髄「ポリープ」を覆う上皮、歯髄組織自体、血管、神経線維）に形態学的変化が起こります。炎症過程が慢性化すると、病変部ではリンパ球、マクロファージ、形質細胞が優位になります。病変部にはTリンパ球とBリンパ球が出現し、体液性免疫と細胞性免疫の反応を誘導します。リンパ球とマクロファージ自体にも組織を破壊する能力があり、免疫反応は歯髄に対してさらに破壊的な作用を及ぼします。線維性歯髄炎では、歯髄の細胞構成に変化が起こります。線維化は多くの場合、根歯髄に認められますが、一部に限定される場合もあれば、歯髄組織全体に広がる場合もあります。肥厚性歯髄炎は歯髄内で増殖過程が発生するのが特徴です。

歯髄ポリープは上皮で覆われていることが多いが、その構造は歯肉上皮とも異なる。よく見られる兆候は、ポリープの表層に潰瘍巣が見られ、その下にある増殖している歯髄組織が露出していることである。炎症過程が進むにつれて浸潤の形成が観察され、続いて微小膿瘍が発生する。歯髄組織には細胞崩壊からなる領域が見られ、病変の周辺に沿って白血球がわずかに蓄積している。慢性壊疽性歯髄炎は、肉芽組織のデマルシェトン軸を特徴とし、冠状歯髄では歯髄組織の崩壊が見られる。歯髄の下部には微小壊死の病巣が複数観察され、歯髄の構造は保たれ、細胞構成は不良で、コラーゲン繊維のジストロフィー変化が認められる。慢性歯髄炎の悪化は、硬化性変化を背景に、歯髄の細胞および組織要素の急性的な構造変化が現れるという特徴があります。硬化部や硝子化部は歯髄組織の自然な再編成である可能性があるため、歯髄の変化は加齢などの要因の影響を受ける可能性があることに留意する必要があります。血管壁には、浮腫とグリコサミノグリカンの蓄積、そしてコラーゲン繊維の組織変化が認められます。

歯髄炎の分類

WHOは、診断と疾患の第10次改訂（1997年）において、第V章「消化器系の疾患」のコードK04で、我が国で1998年以来StARが推奨している分類を提案しました。

病気の分類は病理学的原則に基づいており、

• K04. 歯髄および根尖周囲組織の疾患
• 04.0までに歯髄炎。
• K04.1 壊死。
• K04.2 変性。
• K04.3 硬組織の異常な形成。
• K04.4 歯髄起源の急性根尖性歯周炎。
• K04.5 慢性根尖性歯周炎。
• K04.6 空洞を伴う根尖膿瘍。
• K04.7 空洞のない末期膿瘍。
• K04.8 歯根嚢胞
• K04.9 歯髄および根尖周囲組織のその他および詳細不明の疾患。

最近まで、病理形態学に基づいた歯髄炎の分類が使用されており、そのサブセクションを WHO 分類と相関させるために、局所性およびびまん性歯髄炎は急性 (K04.01) および化膿性 (K04.02) に対応し、慢性型 [線維性、肥大性 (増殖性)、壊疽性] はそれぞれ慢性 (K04.03)、慢性潰瘍性 (K04.04)、慢性増殖性、または歯髄ポリープ (K04.05) に対応すると考えられます。新しいセクション K04.02 変性 (歯牙、石化) は、歯科医による従来の治療プロトコルの変更につながる、頻繁に発生する臨床的および形態学的変化を反映しています。臨床では、原因不明の歯髄炎に遭遇することがあり、K04.09 歯髄炎、詳細不明、または K04.9 の項目が分類に含まれます。根尖周囲組織のその他の疾患および特定されていない疾患は、病理学の観点から有用と考えられる。K04.02（化膿性）（歯髄膿瘍）までの炎症段階はすべて可逆性と不可逆性の両方の可能性があり、当然のことながら、診断とその後の治療（歯髄温存の有無にかかわらず）によって確認される必要がある。しかしながら、我が国で一般的に認められている分類に含まれる「慢性歯髄炎の増悪」という項目は、ICD-10には含まれていない。歯科医は、既往歴、臨床症状、病理形態学的所見によって、このタイプの炎症を鑑別することができる。この場合、歯髄には変化過程が支配的である。

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歯髄炎をどのように認識するか?

既往歴データは臨床検査の重要な要素の一つであり、正しい診断を下すために必要な情報を得ることができます。医師は患者の健康状態全般を観察することに慣れておく必要があります。おそらく、得られたデータから論理的な思考の連鎖が構築されるでしょう。病歴、心臓病、内分泌疾患、腎臓などの内臓疾患、外科的介入、服用薬などについて質問する必要があります。診断を明確にするために、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）や肝炎の血液検査が必要になることもあります。場合によっては、複数の医師による同時診察が必要になることもあります。

歯髄炎などの疾患の診断には、既往歴の収集が非常に有用です。診断を行う際には、自発痛のあらゆるニュアンス、その性質（自発痛か刺激物の影響によるものか、脈打つような痛み、鋭い痛み、鈍い痛み、痛み、周期的な痛み）、最初の痛みの感覚の出現時刻などを特定します。診察では、医師は痛みの発作に先立って何が起こったのか、どれくらいの期間続いたのか、そして痛みが再発した「軽い」間隔はどれくらい続いたのか、患者が原因歯を特定できるかどうかを調べます。患者の身体の反応性は診断において非常に重要であり、労働環境の変化やストレスによって頻繁な増悪が起こる可能性があります。

漿液性びまん性歯髄炎では、炎症が24時間以内に歯冠部および歯根部歯髄に広がるため、医師は病歴における最も重要な徴候、すなわち一次疼痛の発症時期を頼りにしなければなりません。疼痛発作が24時間以上続き、「軽い」無痛期間と交互に現れる場合、化膿性歯髄炎と診断され、適切な治療が必要となります。病歴データ（以前の不快感の後に急性疼痛発作が出現した、歯に弱い疼痛反応がある、または全くない）のみを頼りに、慢性歯髄炎の増悪と診断することも可能です。

患者の神経系の種類や知能レベルを考慮した詳細な病歴聴取は、歯髄炎の正確な診断の基盤となります。病歴聴取が困難な状況では、医師は患者の具体的な訴えと臨床症状に基づき、治療プロセスの完全な指揮者となります。

身体検査

診察中、医師は歯髄のEOD（電気刺激電位）に頼ることがあります。これは、病気の動態制御において間違いなく重要です。この方法により、各歯から個別に測定値を取得し、繰り返し検査中に比較することが可能です。これは、外傷性病変の場合や、歯髄温存療法後の患者の観察に特に有用です。健康な歯髄は2～6μAの電流に反応します。歯髄に炎症現象がある場合、電気的興奮性の値は歯髄炎の程度と段階に応じて徐々に低下します。歯髄充血の場合、EOD値は変化しませんが、大臼歯の急性期における歯髄炎症反応の発現に伴い、ある結節からの値は20～35μAで、他の結節は正常範囲内となることがあります。炎症が歯髄全体に移行すると、すべての結節でEOD検査の感度閾値の低下が認められます。化膿性歯周炎の場合、EOD値は30～50μAです。慢性線維性歯髄炎の歯は50μA未満の電流に反応し、歯髄壊死の場合は100μAに近くなります。

通常、各歯から複数回の測定が行われ、その後平均値が算出されます。

結果は様々な要因の影響を受け、誤った測定結果につながる可能性があります。金属との接触を避け、センサーを正しく設置し、歯を唾液から隔離し、患者に反応すべき内容を明確に指示し、手袋を着用して作業を行う（電気回路を遮断するため）必要があります。歯髄の湿潤（融解）または部分的な壊死は、歯髄の完全な死滅を「示す」場合がありますが、これは真実ではありません。

歯髄内の血流状態に関する客観的な情報は、非侵襲的な研究方法であるレオデントグラフィーとレーザードップラー血流測定法（LDF）を用いて得ることができます。これらの方法により、血管作動性物質、硬歯組織の齲蝕プロセス、歯髄自体の炎症プロセスなど、硬歯組織への様々な影響に対する歯髄への血液供給の変化、そして機械的力（歯列矯正力）を評価することができます。LDFグラムの結果を解釈する際には、加齢とともにLDF信号値が確実に低下すること（％）、ラバーダムの使用により無傷の歯で記録された信号が確実に大幅に減少すること、歯髄床における歯列矯正力への長期的曝露を考慮する必要があります。歯髄の活性を診断するための標準的な方法（クロロエチル、根尖領域の放射線透過性、疼痛の訴え）に加えて、LDFは感度の評価にも使用できます。壊死歯髄を有する歯の信号レベルは、健常歯と比較して著しく低い。治療前の深齲蝕歯では、血流レベルは健常歯よりも高い。レオデントグラムでは、歯髄血管の脈動振幅は、対称的な健常歯と比較して10分の1に減少し、下降部では多くの付加的な波が記録される。

実験室研究

歯髄炎に対する臨床検査：

• 臨床血液検査;
• 生化学的血液検査;
• エイズ、RW、肝炎の分析。
• PCR;
• 全身および体液性免疫状態の研究。
• 患者の口腔液中の免疫グロブリンの測定。

機器研究方法

臨床検査は、患者の外部検査から始まり、患者自身が指示した部位を検査し、次に反対側を検査します。顔面非対称性と浮腫の有無を評価します。軟組織の検査では、「疑義係数」を優先し、より徹底的かつ系統的な検査に役立てます。歯の検査は、プローブと鏡を用いて行います。齲蝕窩の位置、底部の状態、そしてプロービング時の疼痛の程度を評価します。クラスIIの齲蝕では、壁や底部の検査が困難な場合があるため、齲蝕窩の位置は歯髄炎の診断において重要です。齲蝕窩底部の状態は、重要な予後指標となります。検査中は、象牙質の色、硬さ、完全性、疼痛、特に歯髄角の突出状態に注意を払います。研究により、歯髄周囲象牙質の色、硬さ、完全性は歯の状態と正比例することが示されています。齲蝕窩の底の外観は、病気の重症度によって異なります。歯髄充血がある場合、象牙質は明るい灰色で、密度が高く、完全性に損傷はなく、歯髄角の突出部分の底を探針すると敏感です。炎症がより顕著な場合、象牙質は黒褐色になり、軟化し、穿孔領域が生じ、探針すると痛みを伴います。

解剖学的および機能的特徴に注意してください。

• 口腔前庭構造の破壊;
• 小帯、粘膜索の位置;
• 歯肉退縮;
• 虫歯;
• 歯槽骨異常 - 歯の重なり、咬合の種類、外傷性リンパ節の存在、矯正処置、外傷性抜歯後の状態。歯の色を重視することが重要です。歯髄が死滅した歯のエナメル質は鈍くなり、灰色に変色します。外傷を受けた歯は、より顕著に色が変化します。

重要な診断方法の一つは、歯周病の状態、特にWHO専門家が提案した歯周ポケットの深さ（D = 0.5 mm）の検査です。標準圧力は240 N/cmです。深さは1 mmの精度で記録されます（Van der Velden）。この場合、最大値が考慮されます。いわゆる歯髄歯周結合が存在し、病理学的プロセスは二重の起源を持ち、歯内療法と歯周治療の両方が必要となります。

打診は、歯周組織の炎症の有無に関する情報を得ることができる、簡便で簡便な診断方法です。打診は垂直方向と水平方向のいずれでも行うことができます（歯周炎が優勢な歯、おそらく膿瘍のある歯は、根尖突起のある歯とは異なり、水平方向の打診に反応します）。

触診検査では、軟部組織の状態（疼痛、腫脹、波動、圧迫、捻髪音）に関する情報を得ることができます。反対側の触診も必要であり、これは得られた結果の信頼性を評価するのに役立ちます。場合によっては、双手触診が診断の確定に役立つこともあります。

歯髄炎の最も重要な症状は疼痛症候群の存在であることが知られています。これはしばしば熱刺激に対する反応として現れます。温度試験のデータは、複数の診断基準を複合的に用いることでのみ評価可能です。温度試験を行うには、刺激物質を乾燥させて洗浄した歯の表面に塗布します。比較のために、すべての温度試験を健全な歯で実施することが適切です。医師は、感受性閾値が個人差があり、それが結果に反映されることを忘れてはなりません。硬歯組織の保護特性は、温度試験の結果を歪める可能性があります。歯を冷却すると、一時的な血管収縮により歯髄の血行が悪くなりますが、血行を止めることはできません。「高温」試験を行うには、通常、予熱したガッタパーチャが使用されます。炎症がある場合、反応が現れ、それが強まり、最大1分間持続します。冷却試験は、氷片、二酸化炭素（-78℃）、およびジフルオロジクロロメタン（-50℃）で湿らせたボールを用いて行います。歯髄における無症候性の慢性炎症プロセスでは、歯髄反応を誘発する必要があります。この目的で熱試験も用いられますが、熱試験の方がより効果的です。

歯髄炎の臨床像は、垂直骨折の患者の訴えと類似する可能性があるため、垂直骨折を特定するには診断検査を行う必要があります。臨床的には、患者は咀嚼時に痛みを訴えます。垂直骨折の線はX線写真では必ずしも確認できないため、綿棒を噛んだり、食品着色料で印を付けたりすることで骨折の有無を確認できます。

歯髄炎の診断における患者のX線検査は、有益な情報源ではあるものの、決定的な方法ではありません。画像には、従来型（フィルム画像）とデジタル（ビジオグラム）があります。ビジオグラムではISO #15に基づくファイル番号しか特定できませんが、X線ではISO #10に基づくファイル番号も特定できます。歯の2次元画像では、画像の解釈を誤る可能性があり、結果として診断ミスにつながる可能性があります。「疑義係数」が高い医師は、歪みを3%まで低減できる平行法で撮影されたX線画像を冷静に評価する必要があります。様々な角度から撮影することで、新たな根管（歯根）を発見できる可能性があります。歯髄が機能不全に陥った歯では、必ずしも根尖周囲組織に変化が見られるわけではなく、変化が現れるまでには時間がかかります。破壊部位は必ずしも根尖にあるとは限らず、根のどの部位にも存在する可能性があります。病変部にガッタパーチャピンを挿入したX線画像は、非常に示唆的で興味深いものです（トレーシングテスト）。

鑑別診断

歯髄炎の診断において最も示唆的な基準は疼痛（疼痛発作）です。急性歯髄炎の鑑別診断は、この基準に類似する疾患（三叉神経炎、帯状疱疹、急性歯周炎、乳頭炎など）と行われます。

歯肉乳頭の局所炎症は、滲出液の非定型的な拡散により根尖周囲炎に類似し、発作性疼痛やプロービング時の疼痛を伴います。通常、局所麻酔下で1回の掻爬術を行うだけで、すべての症状は消失します。

副鼻腔の炎症（副鼻腔炎、特に副鼻腔炎）は、1本または複数の歯の部位に痛みが生じることがあります。患者は、噛んだ時の痛み、歯が生えたような感覚、冷たさなどを訴えます。この場合、検査は陽性反応を示します。診断を明確にするためには、X線検査が必要です。また、副鼻腔疾患は頭を前に傾けると痛みが強くなることを伴い、通常は複数の歯に痛みが現れることも覚えておく必要があります。顎関節症（機能不全）も、患者の歯、特に上顎に痛みを引き起こすことがあります。綿密な触診、X線検査、断層撮影検査は、正しい診断を確立するのに役立ちます。

帯状疱疹は、激しい疼痛症候群を伴うウイルス性疾患です。鑑別診断のために、歯髄の電気的興奮性検査と温度検査が行われます。特徴的な要素の出現は診断プロセスを容易にします。専門医による治療が必要です。

神経性の慢性疼痛は、患者と医師の双方にとって鑑別診断が困難です。1本または複数の歯に症状が見られ、トリガーゾーンに触れた際に痛みが生じ、すぐに最大に達し、その後、不応期（「軽い」期間）に入り、再び痛みを引き起こすことができなくなります。これは三叉神経炎の典型的な症状です（夜間痛や体温測定への反応はありません）。この場合、歯内療法による治療は成功しない可能性があり、場合によっては症状を悪化させることさえあります。隠れた虫歯の特定は、適切な治療方針を決定するのに役立ちます。神経内科医による診察と治療が必要です。

片頭痛や心臓病（狭心症）の一部は、歯髄痛に似た痛み（特に放散痛）を引き起こすことがあります。心臓痛は、ほとんどの場合、左下顎に放散します。

慢性線維性歯髄炎は、深在性齲蝕など、主観的に類似する病態とは鑑別が必要です。系統的に収集された病歴（慢性歯髄炎の持続期間、温度測定結果（徐々に進行する疼痛、歯腔の開放性）など）は、正確な診断を確立するのに役立ちます。肥厚性歯髄炎（ポリープ）は歯肉肥大と鑑別されます。慎重なプロービングは、歯腔からの増殖がないことを確認するのに役立ちます。根尖性骨膜炎は多くの場合全く無症状であり、その場合は不完全な歯根形成と鑑別できます。病歴データ、X線検査結果、そして患者の年齢を考慮する必要があります。

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他の専門医に相談する適応

場合によっては、他の専門医に相談することが適切です。三叉神経痛、顎関節症、帯状疱疹など、鑑別が難しい場合は、神経内科医、外科医、皮膚科専門医による診察と治療が必要です。

歯髄炎を患っている患者には、複合治療または個別治療が処方されます。

歯髄炎を予防するには？

歯髄炎の予防 - 乳歯と永久歯の虫歯病変を適時に検出するための集団の健康診断、歯の準備中の水冷却の使用。

歯髄炎とその合併症の予防策：

• 主治医による健康診断と、その結果に基づいて、
• 予防および治療措置計画の策定。
• 治療を開始する前に、主治医に健康状態（薬剤アレルギー、慢性疾患、外科的介入、怪我の有無など）について知らせます。

労働不能期間のおおよその目安

歯髄炎の場合、病気休暇証明書は発行されません。重篤な病状（慢性歯髄炎の悪化、複数の炎症巣、複数の歯が同時に感染しているなど）の場合、病気休暇証明書の発行期間は3～7日間です。

臨床検査

外来観察は年に2回実施されます。X線動態観察により、根管および歯周組織におけるプロセスをモニタリングできます。歯腔および根管への微生物の侵入を防ぐため、欠陥のある修復物を適時に除去することで、合併症の発生を予防します。

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