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眼瞼下垂は、目の開口を制限する上眼瞼の病理学的な低下によって現れる。これは、片面または両面にすることができ、以下の場合に観察される。

1. 上まぶたを上げている横紋筋の敗北（m。Levator palpebrae superior）。
2. この筋肉（眼球運動神経またはその核）を神経支配する神経を破る。
3. Apraksinは、パーキンソニズムおよび他の疾患の症候群で目を開く。
4. 上喉頭筋の平滑筋線維の自律神経支配障害（ホーナー症候群）。
5. 反対側からのこの眼または眼球外眼筋の収縮による眼瞼下垂の存在（見かけの眼瞼下垂）の誤った印象。

したがって、真の眼瞼下垂の3つの可能な原因がある：眼球運動神経（部分的に上眼瞼を持ち上げる筋肉を支える枝）またはその核; 交感神経経路の損傷（足根筋の衰弱）および筋障害。眼瞼下垂の片側性は、神経系の限られた病巣の存在を示す。両側眼瞼下垂は、ほとんどの場合、びまん性筋病変の徴候、またははるかにまれに末梢神経系疾患の徴候である。診断アルゴリズムの第1のポイントは、眼瞼下垂を有する患者の他の外眼筋の有無の決定であり、第2は、瞳孔幅および光反応の検査である。眼球運動の保存による縮瞳の検出は、患者におけるホーナー症候群の存在を示し、第3の脳神経の敗北を排除することを可能にする。瞳孔のわずかな拡張およびこの瞳孔の光に対する直接反応の弱化は、第3の脳神経の特徴であり、ホーナー症候群および筋障害の両方を排除することを可能にする。もちろん、副交感神経線維が損なわれていない第3脳神経の損傷の場合があります。筋症では、眼瞼下垂に加えて、他の眼筋、顔面筋および（または）四肢の筋肉の弱さがしばしば明らかになる。

当然、重要な部分の内容に関するこの記事は、外部の眼の筋肉の急性麻痺に関する章と重複している。したがって、この章のセクションの一部は、かなり簡潔に提示されており、主に眼瞼下垂に注意を喚起することを目的としています。症状としてはしばしば診察でしか見られず、患者自身の活発な愁訴です。眼瞼下垂が徐々に進行する場合、一部の患者は、出生以来眼瞼（まぶた）がなかったか、または特定の年齢で生じているかどうかを知ることさえできない。

A.片面

1. 眼球運動または交感神経支配（ホーナー症候群）の敗北は、
2. 中脳へのダメージ
3. 第3神経の幹の脱臼
4. 眼窩内腫瘍および偽腫瘍
5. 先天性下垂症

B.両面

1. 先天性の
2. 筋症
3. "眼球麻痺プラス"
4. 重症筋無力症
5. 中脳へのダメージ
6. 遺伝性代謝性ニューロパチー（レフサム病、バッセン - コルツバイグ病）
7. 眼瞼開口部の麻痺（特発性眼瞼痙攣を含む）

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さまざまなレベルの神経系および筋肉の敗北の症状としての眼瞼下垂症

A.核のレベル

核のレベル（このレベルの病変で、眼瞼下垂は一側性および両側性であり得る）。

1. 片側角化症：対側半球の中大脳動脈盆（多くの場合）、腫瘍、動静脈奇形における虚血性梗塞。
2. 両側性眼瞼下垂：片側（最も頻繁に - 右半球）および両側半球病変で観察することができる。視線の麻痺を伴う両側眼瞼下垂は、中脳の神経膠腫で説明される。
3. 右半球または脳半球の両側病変の病変で、ハンチントン舞踏病、パーキンソン病、進行性核上性麻痺、筋萎縮性側索硬化症、シャイ・ドレーガー症候群、neyroakantsitoz疾患などの錐体外路障害を有する：画像失行開口時代の「眼瞼下垂」（真ではありません）ウィルソン 他のCNS症状のない状態でドーパに敏感なオープニング失行世紀を説明しました。
4. 心因性眼瞼下垂（通常、真の眼瞼下垂によってではなく、精神病性眼瞼痙攣によって現れる）。
5. デュアン症候群（デュアン症候群）の写真での眼瞼下垂。シンドロームはより多くの場合、一方的である。 

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B.核、根管および軸索（眼球運動神経）レベル

これらのレベルの病変は、通常、他の眼球運動障害（例えば、散瞳）を伴う。核のレベルでの損傷は、両側の眼瞼下垂を伴い得る。

優れた軌道亀裂症候群、海綿静脈洞不全症候群頂点症候群軌道、症候群破れ穴を明らかにし、腫瘍、外傷、炎症、動脈瘤、骨化過剰症と頭蓋骨と脳の他の疾患において症候群幹疾患において生じます。

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C.シナプスおよび筋肉レベル

筋およびシナプスレベル：機械的損傷重症筋無力症、ボツリヌス中毒、眼筋障害、distireoidnaya orbitopathy、多発性筋炎、眼窩内のプロセスは、眼瞼筋肉、高齢者、先天性下垂における退行下垂を持ち上げます。

ゴーストとの断続的な眼瞼下垂のIとII型（筋萎縮シャルコー・マリー・トゥース病（シャルコー・マリー・トゥース）遺伝性運動感覚多発性神経障害と説明し、緩徐進行眼瞼下垂は、筋挙筋まぶたの局所的な損傷やスムーズな足根筋肉で糖尿病を発症することがあり（または局所虚血または低酸素症に起因する筋肉）の両方。時々下垂、片側または両側は、ミラーフィッシャー症候群の画像で観察することができます。

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A.片側眼瞼下垂

ホーナー症候群。この一緒に多かれ少なかれ縮瞳（瞳孔を拡張する筋肉麻痺）、結膜（血管運動麻痺）の赤みの減少、enophthalmos（この症状の存在は必須ではありません）と眼瞼下垂のフォーム（スムーズなアッパー瞼板筋麻痺）、しばしば発汗に違反して上半分ボディアップホルネル症候群。見上げたときにホルネル症候群眼瞼裂の幅の差が減少したとき（としてそのままと強い横紋メートル。優れた挙筋眼瞼活性化される）ことを念頭に置くべきです。

ホーナー症候群は以下の結果である可能性があります：

視床下部、髄腹部の後部外側部分、および脊髄の側方柱の間の同側中枢交感神経経路への損傷。以下の原因は、常にホーナー症候群、ならびに中枢神経系の他の障害につながる。

• 心血管発作、特に以下のような脳幹：
  • Wallenberg-Zakharchenko症候群。
  • 結節筋腫
  • 進行性の顔面萎縮症

傍脊椎交感神経鎖の病変およびその髄質求心路。

脊椎交感神経連鎖の個々の成分が冒されると、神経系の機能障害は存在しない。しかし、星状神経節の病変では、ホーナー症候群には顔面の紅斑が伴う。ホーナー症候群は、C8からT12への（腹側）根が冒されたときには観察されなかった（根状障害が検出された）。傍脊椎交感神経鎖が星状神経節に直接尾側に損傷すると、ホーナーの症状が観察されずに顔面の孤立性紅斑が孤立している。考えられる原因は次のとおりです。

• 脊柱傍交感神経鎖に対する腫瘍の影響（しばしば上腕神経叢の機能不全を伴う）;
• 根の損傷による外傷または鎖に（神経根症候群C8のようなルートギャップ底上腕神経叢障害の形成を伴う - T1;脊椎前血腫）。
• クラスター頭痛は、しばしばホルナー症候群を伴う。

第3脳神経の核複合体が位置する中脳への損傷は、脳損傷の局在の特徴に応じて種々の神経学的症候群に至りうる。これらのケースでは、眼瞼下垂は、IIIの神経の敗北の症状として、通常は脳幹の動眼神経と近くの構造口腔セクションの他の症状を伴います。中脳の手根蓋を1回の眼瞼下だけで損傷させるためには、それらはmに向かう核および繊維のみに影響を及ぼすほど小さい（例えば、浅い涙腺）ものでなければならない。レヴェレイトパレブレは優れており、近くの構造には影響しません。この状況は、脳幹の小血管の病変（通常、高血圧に罹患している患者）において時々観察される。ゆっくりと動眼神経下垂のコアに影響を与えるプロセスを開発する際に、多くの場合、外部の目の筋肉の麻痺（「最後の幕が下がる」）の後に表示されます。加えて、このような場合、眼瞼下垂は、他の脳神経または脳幹の導体（および多くの場合、両側）への損傷の症状を伴う。

片側眼瞼下垂は、脳に基づく第3神経の幹の損傷の症状として、以下の症候群の画像でも観察される：

上部軌道隙間の症候群：III、IV、VI神経+ VI（三叉神経の第1枝）。最も一般的な原因：腫瘍翼突筋、parasellyarnye腫瘍、骨膜炎、骨髄炎、又は上部軌道スロットにおける肉芽白血病浸潤）。軌道の頂点の症候群Rollet（Rollet）：III、IV、VI神経+ II神経の原因：眼球の背後にある容積測定プロセス（retrobulbarno）。

シンドローム海綿静脈洞ボン（strongonnet}：III、IV、VI神経+ VIIは、結膜及びまぶたの眼球突出及び結膜浮腫（充血及び浮腫）を引き起こす腫瘍海綿静脈洞動脈瘤頚動脈海綿静脈洞血栓症の側壁症候群海綿静脈洞フォイ{。。フォワ}：III、IV、VI神経+ VI（三叉神経の最初の分岐）は、下垂体腫瘍、内頸動脈瘤、海綿静脈洞、海綿静脈洞血栓症における化膿性プロセスを引き起こします。

ジェファーソンの破裂した穴の症候群：III、IV、VI神経+ VI。（内頸動脈の動脈瘤）

眼窩内腫瘍および偽腫瘍。後者の用語は、外眼筋の体積（炎症に起因する）の拡大を意味することを意図し、時には軌道の他の内容も意味する。眼窩偽腫瘍には、結膜および軽度の眼球外傷、眼窩後痛の注射が伴い、片頭痛またはバンドルの頭痛をシミュレートすることがある。軌道の超音波またはCTは、先天性眼症で明らかにされたものと同様に、主に筋肉の軌道の内容量の増加を明らかにする。Tolosa-Hunt症候群および軌道の偽腫瘍の両方がコルチコステロイド治療に応答する。上記の症状に加えて、軌道の腫瘍にはII型の圧迫が伴い、その結果、視力が低下する（ボネットの軌道症候群の最上部）。

先天性片側眼瞼下垂は、上眼瞼の持ち上げと咀嚼をもたらすニューロン間の病理学的なつながりに基づくガン現象の現れであり得る。この場合、口が開かれたとき、または下顎が眼瞼下垂の反対方向に動くとき、下まぶた（通常は左の眼瞼）が上昇する。

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B.両面眼瞼下垂

先天性眼瞼下垂は、時には一方的に、出生時に観察され、進行しないが、外的な眼の筋肉の衰弱を伴い得る。両側性障害はしばしば家族性であり、典型的な姿勢で頭が後退する。

（筋ジストロフィーokulofaringealnaya）ミオパシーは、遅発性（生命の4-6ディケード）を特徴とし（下垂症を含む）、眼筋の病変、ならびに障害嚥下と咽頭の筋肉を明示しています。眼球運動筋のみの孤立した病変を有する形態もあり、徐々に進行し、最終的には外部の眼瞼麻痺に至る。原則として、ある程度の衰弱と顔面筋が現れます。眼球麻痺は、通常、倍増することなく進行する（眼球性筋障害または進行性外眼麻痺）。診断はEMG検査によって確認される。CPKのレベルはめったに上昇しません（プロセスが他の線条筋に及ぶ場合）。もっとまれに、他の形態の筋障害が眼瞼下垂症を引き起こす。

Ophthalmoplegia plusまたはKearns-Sayre症候群は、進行性の外眼筋麻痺および眼瞼下垂によって現れる。症候群、ミトコンドリア脳筋症を参照してより頻繁に散発例の形で観察された（進行性外眼筋麻痺の家族バージョンもあるが）と、典型的には、多くの器官およびシステムの関与を伴います。この病気は20歳までに始まります。疾患の症状を義務付ける：外眼、心臓伝導障害、網膜色素変性症は、脳脊髄液中のタンパク質含有量を増加させました。他のさらなる症状として、運動失調、聴力障害、多発性内分泌障害および他の症状がある。進行性の外部眼麻痺の家族バージョンでは、頸部および四肢の筋肉の衰弱が可能である。

重症筋無力症 重症筋無力症の疑いがある場合は、異常な筋肉疲労を検出するための簡単な臨床試験が必要です。患者は、苦しんでいる運動を30〜40回（またはそれ以下）行うよう求められます。この場合、目を閉じて開きます。この検査中に眼瞼下垂症（両側または片側）の増加がある場合、薬理試験が必要である。抗コリンエステラーゼ薬（例えば、プロセリン）の筋肉内注射は、30秒〜2分後に数分〜30分の間の眼瞼下垂の消失につながる。回復期間が長いほど、重症筋無力症の典型的なものではなく、診断検索を続けるための基礎となるはずです。

タイヤへのダメージ中脳レベルIII神経核は二国間の眼瞼下垂と動眼神経の他の症状を伴うと脳幹の導体を提示することができます。

眼瞼下垂は、例えば、RefsumまたはBassen-Kornzweig病の疾患のような、まれな遺伝性代謝性神経障害の徴候であり得る。腱反射の減少または消失、ならびに神経への興奮発汗の速度の低下は、末梢神経の病変を示す。代謝障害の探索は、診断の成功を決定する。

Apraxinができる（まれ）顔paraspazme（まぶたおよび眼瞼痙攣を開く説明組み合わせ失行）を含め、パーキンソン病、ハンチントン病及び他の錐体外路疾患（CM。未満）を有する患者において両面下垂をシミュレートしないように瞼を開きます。

眼瞼下垂の腫瘍学的所属を評価するためのさらなる助けは、神経系の異なるレベルが影響されるときのその特徴に関する以下の情報によって提供され得る。

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