鉛中毒（土星中毒）

鉛中毒では、最初は軽微な症状が現れることが多いものの、急性脳症や不可逆的な臓器機能障害へと進行し、小児では認知障害を引き起こすことがよくあります。診断は全血中鉛濃度によって行われます。治療は鉛への曝露を中止することに加え、サクシマーまたはエデト酸ナトリウムカルシウム（ユニチオール併用または非併用）によるキレート療法が行われます。

鉛塗料は 1960 年代まで広く使用され、1970 年代初頭にはそれほど使用されなくなり、1978 年までに段階的に廃止されました。そのため、古い住宅では鉛塗料は依然としてある程度のリスクをもたらします。鉛中毒は通常、剥がれかけた鉛含有塗料の破片を摂取することで起こります。住宅の改修中に、患者は再塗装の下地処理中に蓄積した大量の空気中の鉛にさらされる可能性があります。米国以外でよく見られるように、コーティングが不十分な鉛セラミックは、特に酸性物質 (果物、コーラ、トマト、サイダーなど) と接触すると鉛が浸出する可能性があります。鉛に汚染された自家製ウイスキーや民間療法は中毒の原因となる可能性があり、異物の鉛製品 (弾丸や釣りのおもりなど) の偶発的な摂取や組織汚染も中毒の原因となる可能性があります。軟組織に刺さった弾丸は血中鉛濃度を上昇させますが、このプロセスには何年もかかります。職業上の鉛曝露には、電池製造、リサイクル、青銅器製造、銅製造、ガラス製造、パイプ切断、はんだ付け・溶接、製錬、陶芸、染色などが含まれます。一部の民族化粧品や輸入ハーブ療法には鉛が含まれており、旅行者に鉛中毒を引き起こす可能性があります。鉛を使用する人が吸入する有鉛ガソリン（米国では使用されていません）の蒸気にも鉛が含まれており、中毒を引き起こす可能性があります。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

鉛中毒の症状（土星主義）

鉛中毒はほとんどの場合慢性的な症状であり、急性症状を引き起こさないこともあります。急性症状の有無にかかわらず、中毒は最終的には不可逆的な影響（例：認知障害、末梢神経障害、進行性腎不全）を引き起こします。

認知障害のリスクは、全血中鉛濃度が長期間にわたって10μg/dL（0.48μmol/L）を超えると高まりますが、それより低い濃度でも発症することがあります。血中鉛濃度が50μg/dL（2.4μmol/L）を超えると、他の症状（例：腹部痙攣、左側腹部痛、便秘、震え、気分変動）が現れることがあります。脳症は、血中鉛濃度が100μg/dL（4.8μmol/L）を超えると発症します。

小児における急性鉛中毒は、易刺激性、注意力の低下、急性脳症を引き起こす可能性があります。1～5日後に脳浮腫が発生し、持続的な激しい嘔吐、失調性歩行、意識障害、重度のけいれん、昏睡を引き起こします。脳症に先立って、数週間にわたる易刺激性や遊びの減少がみられる場合もあります。小児における慢性鉛中毒は、知的障害、発作、攻撃的行動、発達遅延、慢性腹痛、貧血を引き起こす可能性があります。

成人の職業性中毒では、通常、数週間後に症状（例：性格の変化、頭痛、腹痛、神経障害）が発現します。脳症はまれです。

鉛はヘモグロビンの正常な形成を阻害するため、小児および成人において貧血が生じる可能性があります。テトラエチル鉛またはテトラメチル鉛（有鉛ガソリン由来）を吸入した小児および成人は、鉛中毒のより典型的な症状に加えて、中毒性精神病を発症する可能性があります。

典型的な合併症の症状と治療

中毒	症状	処理
抗コリンエステラーゼ阻害剤	血管性浮腫、動脈性低血圧	活性炭、支持療法、血管性浮腫にはエピネフリン、抗ヒスタミン薬、またはグルココルチコイドが効果的である可能性がある
アセフェート	FOSを参照	-
パラセタモール	パラセタモール中毒については関連セクションを参照
アセトアニリド アニリン染料と油 クロロアニリン フェナセチン（アセトフェネチジン、フェニルアセトアミド）	メトヘモグロビンおよびスルフェヘモグロビンの形成によるチアノーゼ、呼吸困難、全身倦怠感、めまい、狭心症、発疹、嘔吐、せん妄、抑うつ、呼吸不全および循環不全	飲み込んだ場合：活性炭を摂取し、その後吸入した場合と同様に対処してください。皮膚に付着した場合：衣服を脱ぎ、石鹸と水で洗い流し、その後吸入した場合と同様に対処してください。 吸入：酸素、呼吸補助、輸血、重度のチアノーゼの場合は、メチレンブルー（塩化メチルチオニウム）溶液を1～2mg/kgの用量で静脈内投与する。
酢酸	低濃度：粘膜に中程度の刺激を与えます。 高濃度：腐食性中毒を参照	洗浄と希釈による維持療法
アセトン ケトン おもちゃの模型用の接着剤またはセメント マニキュア溶剤	経口摂取：肺への直接作用を除き、吸入の場合と同様。吸入：気管支刺激、肺炎（肺うっ血および肺浮腫、呼吸力低下、呼吸困難）、中毒、昏迷、ケトーシス、不整脈。	発生源からの除去、呼吸サポート0および輸液療法、代謝性アシドーシスの補正
アセトニトリル コスメティックネイルチップ	シアン化物に変換され、シアン化物中毒の典型的な症状を引き起こす	シアン化物を参照
アセトフェネチジン	アセトアニリドを参照	-
アセチレンガス	一酸化炭素を参照	-
アセチルサリチル酸	アセチルサリチル酸およびその他のサリチル酸塩による中毒については、関連セクションを参照してください。
酸とアルカリ	酸やアルカリの種類（ホウ酸、フッ化物など）と、腐食性物質や皮膚や目との接触による中毒については、関連セクションを参照してください。
おもちゃの模型用の接着剤またはセメント	アセトン、ベンゼン（トルエン）、石油蒸留物を参照	-
エチルアルコール（エタノール） ブランデーウイスキー その他の強いアルコール飲料	情緒不安定、協調運動障害、ほてり、吐き気、嘔吐、昏睡から意識消失、呼吸抑制	支持療法、低血糖を予防するための静脈内ブドウ糖投与
イソプロピルアルコール アルコールクリーナー	めまい、協調運動障害、昏睡から昏睡までの意識レベルの障害、胃腸炎、出血性胃炎、動脈性低血圧（網膜損傷またはアシドーシスなし）	支持療法、静脈内ブドウ糖投与、脱水および電解質異常の補正；胃炎の場合 - 静脈内H1受容体遮断薬またはH,K-ATPase阻害薬
メチルアルコール（メタノール、木アルコール） 不凍液 ペイントシンナー ラッキー	成人で60～250ml、小児で8～10ml（小さじ2杯）を摂取すると毒性が強くなります。潜伏期は12～18時間です。頭痛、脱力感、ふくらはぎの筋肉のけいれん、めまい、けいれん、網膜損傷、薄明視、アシドーシス、呼吸困難などの症状が現れます。	ホメピゾール（15 mg/kg、その後12時間ごとに10 mg/kg）。代替治療：5%ブドウ糖または0.9%塩化ナトリウムを含む10%エタノールを静脈内投与。1時間かけてエタノール10 ml/kgを投与し、その後1時間ごとに1～2 ml/kgを投与して血中エタノール濃度を100 mg/dL（22 mmol/L）に維持する。血液透析（根治的治療）

鉛中毒（土星中毒）の診断

特徴的な症状を呈する患者では鉛中毒を疑うべきですが、そのような症状は漠然としていることが多く、診断が遅れるケースも少なくありません。検査には、血算、血漿電解質、血中尿素窒素、クレアチニン、血漿グルコース、そして血中鉛濃度の測定が含まれます。腹部X線撮影は、放射線不透過性の鉛粒子を検出するために行われます。小児では、長管骨のX線撮影が行われます。骨幹端に認められる水平方向の鉛帯は、赤血球産生の不足と小児の骨の骨化帯におけるカルシウム沈着の増加を示しており、鉛中毒やその他の重金属中毒の兆候ですが、これらの兆候は絶対的なものではありません。正球性貧血または小球性貧血は、特に網状赤血球数の増加または血中好塩基球顆粒の増加がみられる場合、鉛中毒を示唆します。しかし、これらの検査の特異度にも限界があります。血中鉛濃度が10 μg/dLを超える場合、診断は確実です。

血中鉛濃度の測定は必ずしも可能ではなく、費用もかかるため、鉛中毒の検出には他の予備検査やスクリーニング検査が用いられることがあります。毛細血管血中鉛検査は正確で、費用も安く、迅速です。しかし、陽性の結果が出た場合は、血中鉛濃度の測定によって確認する必要があります。赤血球プロトポルフィリン（亜鉛プロトポルフィリンまたは遊離赤血球プロトポルフィリンとも呼ばれます）の測定は不正確であることが多く、ほとんど行われていません。

以前は診断と治療に使用されていた CaNa-EDTA 鉛動員試験は、ほとんどの毒物学者によって時代遅れとみなされており、日常的に使用されていません。

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

鉛中毒（土星中毒）の治療

すべての患者は鉛の摂取源から隔離されるべきです。腹部X線写真で鉛粒子が認められる場合は、ポリエチレングリコールを含む電解質溶液を用いて、成人の場合は1000～2000 mL/時、小児の場合は25～40 mL/kg/時の速度で全腸洗浄を行い、再度のX線写真で残留鉛が認められなくなるまで続けます。弾丸が中毒の原因である場合は、外科的に除去します。血中鉛濃度が70 μg/dL（3.40 μmol/L）を超える小児および神経症状を呈するすべての患者は入院させるべきです。急性脳症の患者は集中治療室に入院させるべきです。

キレート剤（例：サクシマー（メソ-2,3-ジメルカプトコハク酸）、エデト酸ナトリウムカルシウム、ユニチオール）は、鉛を結合させて体外に排出できる形にするために使用されます。キレート療法は、経験豊富な毒物学者の監督下で実施する必要があります。キレート療法は、中毒症状があり血中鉛濃度が70 μg/dLを超える成人、および脳症があるか血中鉛濃度が45 μg/dL（2.15 μmol/L）を超える小児に適応となります。肝機能障害および腎機能障害がある場合は、キレート剤の相対的禁忌となります。キレート療法は鉛の消化管吸収を増加させる可能性があるため、鉛に曝露されている患者にはキレート剤を投与してはいけません。キレート療法では比較的少量の金属しか除去されません。体内の鉛濃度が高い場合は、この処置を何年もかけて何度も繰り返す必要があるかもしれません。

脳症患者は、ユニチオール75mg/m（または4mg/kg）を4時間ごとに筋肉内投与し、エデト酸ナトリウムカルシウムを1日1回1000～1500mg/mで静脈内投与する。エデト酸ナトリウムカルシウムの初回投与は、鉛の脳内侵入を防ぐため、ユニチオール初回投与後4時間以上経過してから行う。ユニチオールの投与は、鉛濃度と症状の重症度に応じて、数回投与後に中断することができる。ユニチオールとエデト酸ナトリウムカルシウムの併用療法は5日間実施し、その後3日間の休薬期間を設ける。その後、長期キレート療法の適応について検討する。

脳症のない患者には、通常、サクシマー10mg/kgを8時間ごとに経口投与し、5日間投与した後、10mg/kgを12時間ごとに経口投与し、14日間投与する。症状が持続する場合は、代わりにユニチオール50mg/m²を4時間ごとに深部筋肉内投与し、さらにエデト酸ナトリウムカルシウム1000mg/m²を1日1回静脈内投与する5日間の併用療法を行う。

ユニチオールは嘔吐のリスクがあるため、非経口または経口で投与されます。ユニチオールは、注射部位の激しい疼痛、多くの全身症状、およびグルコース-6-リン酸脱水素酵素欠損症の患者では中等度から重度の急性血管内溶血を引き起こす可能性があります。この薬剤は鉄剤と併用しないでください。ユニチオールはピーナッツ由来物から製造されているため、ピーナッツアレルギーの患者またはピーナッツアレルギーが疑われる患者には使用しないでください。

エデト酸ナトリウムカルシウムは血栓性静脈炎を引き起こす可能性がありますが、0.5%未満の濃度で筋肉内投与ではなく静脈内投与することで予防できます。エデト酸ナトリウムカルシウムの投与を開始する前に、尿路機能が正常であることを確認してください。エデト酸ナトリウムカルシウムの重篤な反応には、腎不全、タンパク尿、顕微鏡的血尿、発熱、下痢などがあります。腎毒性は用量依存性があり、ほとんどの場合可逆的です。エデト酸ナトリウムカルシウムの副作用は、亜鉛欠乏に起因する可能性が最も高いです。

サクシマーの一般的な副作用としては、皮膚の発疹、胃腸症状（食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、金属味など）、一時的な肝酵素の上昇などがあります。

血中鉛濃度が 10 μg/dL を超える患者は慎重に評価する必要があり、患者またはその親は鉛の予防についてアドバイスを受ける必要があります。

鉛中毒（土星主義）の予防

リスクのある患者は、定期的に血中鉛濃度を測定する必要があります。家庭内での中毒リスクを軽減するための対策としては、手洗い、子供のおもちゃ、おしゃぶり、そして家中の表面を定期的に洗うことなどが挙げられます。飲料水、屋内塗料（1978年以降に建てられた建物を除く）、そして米国外で作られた陶磁器についても、鉛の検査を行う必要があります。鉛を扱う作業員は、適切な個人用保護具を使用し、帰宅前にブーツと衣服を交換し、就寝前にシャワーを浴びるべきです。