溶血性尿毒症症候群の診断

血液の臨床分析のデータは、疾患の期間および生物の補償可能性に依存する。ピーク時に正色素性貧血giperregeneratornaya異なる重症度観察形態学的に異なる赤血球不同症赤血球（マイクロ及びmacrocytosis）を観察し、スティックの形に歪んだ断片化された形、三角形になる赤血球、ディスクはスカラップの縁（fragmentotsitoz）で卵殻。最も重要な兆候の1つは、血栓症の重症度に等しい程度の血小板減少症である。ほとんどの患者において、血小板数の減少は有意であり得る。後骨髄球、前骨髄球、芽細胞まで左シフトでマークされた白血球（20~60×10 9 / L）。白血球減少症についての多くの観察が記載されている。時には好酸球増加症（8-25％まで）があります。

溶血性貧血は、（原因の間接ビリルビンに）血清総ビリルビンの増加、ハプトグロビンの含有量の減少、血漿中の遊離ヘモグロビンレベルの有意な増加、血色素尿症の性質によって確認されました。

これに対応して、腎不全の重篤度は、残留窒素、尿素およびクレアチニンの高い含有量を示す。血液尿素濃度の上昇率は異化プロセスの強度に依存する。しばしば、尿素の日用量の増加は4.89-9.99mmol / lの範囲であり、クレアチニンは0.088-0.132mmol / lである。尿素が6.6mmol / lを超える増加は、体外の解毒の指標となる。

多くの場合、低アルブミン血症（30,0-17,6 G / L）がある、は25g / l未満低アルブミン血症、腸感染症の背景に溶血性尿毒症症候群の乳児の予後不良因子です。

水および電解質代謝の妨害は、血液増加電解質の細胞内濃度（カリウム、マグネシウム、リン酸塩）及び一般多量の嘔吐と下痢を生じた脱水の重症度に対応する電解質（ナトリウム及び塩素）の細胞外濃度の低下に現れます。

血液凝固変化は、DIC症候群の段階に依存する。過凝固は、静脈血の凝固時間の短縮、再石灰化時間、血栓症の増加、プロトロンビン複合体の正常またはわずかに上昇したレベルを伴う。血液および尿中では、フィブリン分解産物が同定される。血液の抗凝固剤および線維素溶解活性が補償される。

通常凝固時間因子の再石灰時間の延長をマークによる凝固の消費に、疾患の末期に発生する位相hypocoagulationにおいて、度trombotestaの低下、活性トロンボプラスチン血液、プロトロンビン複合体因子およびフィブリノゲンの形成に関与する還元因子。通常、これらの変更は、注射部位及び呼吸器や消化管からの大量出血で大規模な出血を伴っています。

尿の分析では、タンパク尿、巨視的または微細な血尿が検出される。溶血性貧血では、尿はヘモグロビンに起因する暗いビールの色を獲得する。溶血 - 尿毒症症候群の特徴は、尿中のフィブリン塊の検出です。それは、糸球体の毛細管ループの内皮上のフィブリンの沈着と血管内凝固プロセスを示すためトウモロコシ粒からヘーゼルナッツに緩いぬるぬる塊のサイズは、尿中に浮遊白色またはわずかにピンク色が大きな診断的価値があります。

溶血性尿毒症症候群で死亡した患者の剖検研究では、二国間の腎皮質壊死に急性糸球体腎炎のmikrotromboticheskogoの画像から、腎臓の損傷の程度の差を明らかにしました。腎臓の変化に伴い出血性または虚血性梗塞を伴う多くの内臓の普及血管血栓症（主に小口径）の絵を明らかにしました。同じ臓器の病変の重篤度は、臨床画像の同一性を有する患者によって異なる。

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