神経因性疼痛

慢性疼痛の一種である神経因性疼痛（神経因性疼痛）は、末梢または中枢神経系の損傷、または感受性神経または中枢神経に影響を与える疾患によって引き起こされる。例：腰痛、糖尿病性神経障害、ヘルペス後神経痛、心的外傷後の中枢または視床痛、および突然変異後のファントム痛。

神経因性疼痛は、一般的に、神経系への損傷を引き起こす病因因子に基づいて分類、または疼痛（三叉神経、舌咽、肋間神経痛）の解剖学的局在化に基づいています。神経因性疼痛は、陰性および陽性の症候群の複合体によって特徴付けられる。脱出症の症候群は、冒された神経の神経支配帯における感受性の完全または部分的な喪失の形での感覚欠損によって明らかにされる。陽性症状は、感覚異常および感覚異常と組み合わせて自発痛の存在を特徴とする。

神経障害性疼痛は、侵害受容性疼痛から臨床的および病態生理学的に区別する数多くの特徴を有する（Bowsher、1988）。

1. 神経因性疼痛は、感覚鈍麻の特徴を有する。そのための特徴的な特徴は、燃焼と痛みの痛み（より頻繁には、鈍い、脈動する、または押すこと）である。
2. 神経因性疼痛の大多数の症例において、感受性の部分的な喪失がある。
3. 典型的なものは、痛み領域における血流低下、過度および激減などの栄養障害である。痛みはしばしば感情ストレス障害を強めるか、または引き起こす。
4. 通常、アロディニア（痛みを引き起こさない低強度、正常な状態、刺激物に応答する痛みを意味する）を示す。例えば、軽い触覚、空気のしなやかさ、または三叉神経痛との櫛歯は、応答として「苦痛を伴う」発作を引き起こす（Kugelberg、Lindblom、1959）。百年以上前、Trousseau（1877）は、三叉神経痛とてんかん発作における発作発作痛との類似点に注目した。今では、すべての発作神経性疼痛が抗けいれん薬によって治療できることが知られている（Swerdlow、1984）。
5. 重度の神経因性疼痛の不可解な特徴は、患者が眠るのを妨げないことである。しかし、たとえ患者が眠ってしまったとしても、激しい痛みから突然目を覚ます。
6. 神経因性疼痛は、従来の鎮痛用量ではモルヒネおよび他の麻薬に感受性ではない。これは、神経因性疼痛のメカニズムがオピオイド感受性鎮痛性疼痛とは異なることを実証する。

神経因性疼痛は、自発性（刺激依存性）疼痛および誘発性（刺激性）痛覚過敏の2つの主な成分によって表される。自発的な痛みは永続的または発作性であり得る。ほとんどの患者では、自発痛は、侵害受容性C線維（一次侵害受容器）の活性化と関連している最初の（原発aferentov）の感覚ニューロンの末梢端、後根神経節に位置している本体です。自発性疼痛は、交感神経的に独立した疼痛および交感神経的に持続する疼痛の2つのタイプに分類される。同情の独立した痛みが消滅した末梢神経損傷における侵害受容器の一次活性化に関連付けられているか、損傷した末梢神経や皮膚病変の局所麻酔遮断後に有意に退行、それは通常、lantsiruyuschy文字を発射されます。交感神経依存性の痛みは、血流量の変化、発汗や体温、運動障害、皮膚、その付属、皮下組織、筋膜および骨の栄養変化を伴う治療がより困難です。

痛覚過敏は、神経因性疼痛の第2の成分である。これは、通常、中枢感作のバックグラウンドに対する太い有髄A線維の活性化に関連する（A線維の正常な活性化は疼痛感覚に関連しない）。覚醒剤のタイプに応じて、痛覚過敏は、熱、寒さ、機械的、または化学的であり得る。限局化により、原発性および続発性痛覚過敏が分離される。原発性痛覚過敏は、損傷した神経の神経支配ゾーンまたは組織損傷ゾーンに局在し、損傷の結果として感作された末梢侵害受容器の刺激に主に反応する。このプロセスは、通常は活動していない「休眠」と呼ばれる侵害受容器のカテゴリーも含む。

二次的な痛覚過敏は、損傷した神経の神経支配帯をはるかに超え、より広範である。損傷を受けた神経の神経支配ゾーンに関連する脊髄の後角の感受性ニューロンの興奮性の増加により、受容ゾーンの拡張による近くのインタクトなニューロンの感作が起こる。これに関して、損傷領域を取り囲む健康な組織を支配するインタクトな感覚線維の刺激は、痛み - 二次性痛覚過敏によって現れる二次感作ニューロンの活性化を引き起こす。後角のニューロンの感作は、疼痛閾値の低下および拍手の発達、すなわち、通常の場合、それらを伴わない刺激（例えば、触覚）の痛みを伴う感覚の出現に至る。二次性痛覚過敏および異痛症の発症に関連する侵害受容系の中央部分の興奮性の変化は、「中枢感作」という用語によって記述される。中枢感作は、三次痛覚過敏のゾーンの出現、閾値超刺激に対する応答の強化、閾値下刺激に対する応答の出現という3つの兆候によって特徴付けられる。これらの変化は、痛み刺激に対する痛覚過敏によって引き起こされ、これは損傷領域よりもはるかに広く、新刺激に対する痛覚過敏の発症を含む。

原発性および二次的な痛覚過敏は異種である。原発性痛覚過敏は、熱的、機械的および化学的、二次性痛覚過敏 - 機械的および寒冷の3つのタイプによって表される。痛覚過敏の異なるタイプの同定を目的とした臨床試験は、神経障害性疼痛症候群の存在を診断するだけでなく、データの分析に基づいて、疼痛および痛覚過敏の病態生理学的メカニズムを識別するだけでなく、可能にすることができます。疼痛および痛覚過敏の病態生理学的機構は非常に多様であり、活発に研究されている。

現在、神経因性疼痛の発症を予防する治療法はなく、その発現を制御することができる非常に有効かつ特異的な薬物も存在しない。薬物療法の目標は、まず第一に、痛みの強度を低下させることであり、可能な限り早期に能動的な回復治療を開始することである。

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