瞳孔均等障害（アニソコリア）

瞳孔の検査は、多くの病状の診断にとって特に重要です。

健康な人の15～20%に、瞳孔の大きさにわずかな差が見られ、これは先天性です。表在性瞳孔不同には、以下の2つの原因が考えられます。

• I.「眼科的」：虹彩筋の構造的欠陥、虹彩炎、ブドウ膜炎、外傷、屈折異常などの影響。この場合、左目と右目の視力に差が見られることがよくあります。
• II. 「神経学的」瞳孔不同：
  • 瞳孔不同は暗闇でより顕著になる
  • 瞳孔不同は明るい光の下ではより顕著になります。

暗闇（暗い部屋）で瞳孔を検査するには、すべての光源をオフにし、懐中電灯を患者の顎の近くに当てて、瞳孔の大きさを測定するのに十分な拡散光を当てます。

光源をオンにし、懐中電灯の光線を瞳孔に直接当てることで、明るい光が得られます。

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I. 瞳孔不同は暗闇でより顕著になる

この状況では、瞳孔が散大しにくいため、異常な瞳孔は小さい方です。ここでは、4つの状況を区別する必要があります。

単純性（生理的）瞳孔不同は、健康な人の20%に認められます。瞳孔は規則的な形をしており、対光に対して活発に反応します。時に「スイング」のような形（「交互性」瞳孔不同）をとることもあります。瞳孔不同の大きさは通常1mm未満です。

ホルネル症候群（眼瞼下垂、縮瞳、無汗症）。縮瞳は小さく、明るい部屋では瞳孔不同は平均約1mmですが、明るい場所ではさらに小さくなり、暗闇ではより顕著になります。ホルネル症候群の最も特徴的な徴候は、暗闇の中で15～20秒間観察した際に、縮瞳時の瞳孔の散瞳が正常時の瞳孔と比較して遅れることです。

異常再生。非虚血性の動眼神経損傷（外傷、圧迫）の場合、動眼神経（例えば下直筋）の再生軸索が異常な方向に成長し、虹彩括約筋に達することがあります。この場合、下を向くと瞳孔も収縮します。この瞳孔収縮は、共運動と呼ばれます。異常再生における瞳孔不同は暗闇でより顕著になりますが、異常な瞳孔は暗闇では狭く、明るい場所では広くなります。

アディの持続性緊張性瞳孔（広い瞳孔）は、長期にわたる神経支配障害（瞳孔緊張症）の結果です。また、正常な瞳孔よりも小さくなることもあります。瞳孔緊張症では、瞳孔が光に対して散大しないか、反応が鈍くなります。原因は完全には解明されていません。

II. 瞳孔不同は明るい光の下でより顕著になる

この状況では、瞳孔が収縮しにくいため、瞳孔が大きくなっていることが異常です。この状況は、以下の3つの場合に考えられます。

エディの緊張性瞳孔。緊張性瞳孔のメカニズムは2つあります。まず、毛様体への損傷により、括約筋と毛様体筋の節後副交感神経による神経支配が失われます。これらの筋肉が神経支配を失うと、影響を受けた瞳孔は散大し、対光反応が低下します。さらに、調節障害により、読書が困難になります。

神経支配の喪失から数日以内に、コリン作動性過敏症と副交感神経線維の異常再生が起こり、その結果、分節性麻痺と括約筋収縮が起こり、虫のような運動と調節時の緩徐な緊張性収縮がみられます。数ヶ月または数年後には、緊張性瞳孔は縮小し、分節性括約筋麻痺、対光反応の低下、調節時の緊張性瞳孔反応、およびコリン作動性過敏症がみられます。

動眼神経（III）麻痺。動眼神経は括約筋および毛様体筋への節前副交感神経線維を含み、眼瞼挙筋、上直筋、内側直筋、下斜筋を支配します。この神経麻痺の臨床症状には、眼瞼下垂、散瞳、眼筋麻痺などがあります。瞳孔は正常範囲よりも散大し、対光反応が鈍くなります。

薬理学的散瞳。散瞳は、散瞳因子を刺激する交感神経刺激薬、または収縮因子を阻害する抗コリン薬（コカイン、アンフェタミン、アトロピン、スコパラミンなど）の使用によって引き起こされることがあります。

孤立した固定散瞳瞳孔。眼麻痺の徴候がない場合、単発性の固定散瞳の原因として第三神経の損傷の可能性は極めて低くなります。緊張性瞳孔の変異、または薬理学的散瞳を考慮する必要があります。