タンパク質画分の決定

アルブミンの割合の変化。通常、アルブミンの絶対量の増加は観察されない。

α変更フラクション₁グロブリン。このフラクションの主成分はα含む₁アンチトリプシン、α ₁ -lipoproteid、酸α ₁ -glikoproteidを。

• α画分増加₁グロブリンは、急性、亜急性、慢性の炎症プロセスの悪化に観察されます。肝障害; 組織崩壊または細胞増殖のすべてのプロセス。
• αの減少割合₁グロブリン欠乏症はαで観察₁アンチトリプシン、ハイポ-α ₁ -lipoproteidemii。

α変更フラクション₂グロブリン。α ₂ α含む-fraction ₂ -マクログロブリン、ハプトグロビン、アポリポタンパク質A、B（アポA、アポB）を、C、セルロプラスミン。

• α画分を増加させる₂グロブリンは特に顕著滲出および化膿性（肺炎、蓄膿症、他の化膿性プロセス）急性炎症過程のすべてのタイプで観察されました。病理学的プロセスにおける結合組織の関与に関連する疾患（コラーゲン症、自己免疫疾患、リウマチ性疾患）; 悪性腫瘍; 熱傷からの回復の段階で; ネフローゼ症候群; インビトロでの血液の溶血。
• α画分を減少させた₂型糖尿病において観察グロブリン、膵炎（時々 ）、乳児に先天性起源の機械的黄疸、中毒性肝炎。

α-グロブリンは、急性期タンパク質の大部分を含む。それらの含量の増加は、列挙された種類の病理におけるストレス反応および炎症過程の強度を反映する。

β-グロブリン画分の変化。ベータフラクションは、トランスフェリン、ヘモペキシン、補体成分、Igおよびリポタンパク質（LP）を含有する。

• 増加ベータ - グロブリン画分を一次および二次血症（HLP）（特にII型）、肝疾患、ネフローゼ症候群、出血性潰瘍、甲状腺機能低下により検出しました。
• β-グロブリン含量の低下した値は、低β-リポタンパク血症で明らかにされる。

γ-グロブリン画分の変化。γフラクションは、このようにγグロブリンポイントの含有量を増加させるのIg（なIgG、IgA、IgM、IgDの、IgEに）含まれている場合の抗体および自己抗体の開発がある免疫系応答：ウイルスおよび細菌感染、炎症、膠原、組織破壊及び火傷で。はるかに高ガンマグロブリン血症は、炎症過程の活性を反映し、慢性活動性肝炎および肝硬変のために典型的です。増加γグロブリン画分は、慢性活動性肝炎患者の88から92パーセントで観察された（患者の60から65パーセントで極めて顕著である - 上記26グラム/ lおよびまで）。ほぼ同じ変化ハイレベルを有する患者において観察と遠肝硬変来る、コンテンツしばしばγグロブリンは、悪い予後兆候と見なされるアルブミンの量を超えます。

特定の疾患では、γ-グロブリン画分に入るタンパク質の合成が増加し、電気泳動によって検出される血液 - パラタンパク質に病理学的タンパク質が現れる。これらの変化の性質を明らかにするために、免疫電気泳動が必要である。同様の変化が骨髄腫、ワルデンスストーム病にも認められる。

γグロブリンの血中レベルの上昇はまた、慢性関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、慢性リンパ球性白血病、endotelioma、骨肉腫、カンジダ症において観察されました。

γ-グロブリン含量の低減は、第一次および第二次である。原発性低γグロブリン血症の主な3つのタイプがある：生理学的（3-5ヶ月齢の小児）、先天性および特発性。二次性低ガンマグロブリン血症の原因は、免疫系の枯渇につながる多数の疾患および状態であり得る。

低蛋白血症は通常低アルブミン血症が原因である全タンパク質含有量の変化にアルブミンとグロブリンの含有量の向きの変化の比較は、しばしばhyperglobulinaemiaに関連するalbuminosisを締結するための基礎を提供します。

過去には、アルブミン - グロブリン係数の計算、すなわち、グロブリン画分の値に対するアルブミンの割合の比が広く使用されていた。通常、この数値は2.5〜3.5です。慢性肝炎および肝硬変を有する患者では、アルブミン含量の低下およびグロブリンの分画の増加により、この係数は1.5およびさらに1に減少する。

近年、プレアルブミンの含有量、特に非経口栄養を有する重度の蘇生患者において、より多くの注意が払われている。プレアルブミンの濃度の減少は、患者の体内のタンパク質欠乏の早期かつ敏感な試験である。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]