てんかん：情報の概要

てんかんは、あらゆる年齢で起こる最も一般的で重篤な神経学的疾患の1つである。この疾患の診断および治療の重要な進歩にもかかわらず、多くの患者において、既存の治療法は発作の適切な制御を達成することができず、または重大な副作用を引き起こす。

てんかん発作は、大脳皮質の灰白質のニューロンにおける電気的活動の病理学的な制御されない流行であり、一時的に脳の正常な機能を破壊する。それには、通常、運動、感覚および行動障害との変化した意識の短いエピソードが伴う。

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原因 てんかん

孤立性てんかん発作は、可逆性ストレッサー（例えば、低酸素症、低血糖症、発熱を伴う小児）によって健康な人に誘発され得る。診断は、患者が2つ以上のてんかん症例を有し、可逆性ストレッサーの作用に関連しない場合に行われる。

病因は（脳腫瘍や脳卒中などの既知の原因がある場合）または特発性（原因は不明）てんかん症候群です。特発性は、おそらく、遺伝的根拠を有する。

全身性発作では、異常な電気活動は拡散的に、最初から両半球の皮質全体を含み、通常観察される意識消失を伴う。一般化された危機は、脳内の遺伝的要因によって引き起こされるものを含む代謝の障害に関連付けられることが多い。一般化されたものには、新生児発作および欠勤、強直間代性、無食欲およびミオクロニー性発作も含まれる。

部分的な（発作）発作は、重篤な構造的障害のためにしばしば発症する。病理学的神経活動は、皮質の1つの部分で始まる。部分的な危機は、単純なもの（意識の乱れなし）でも複雑なもの（意識の変化もありますが、完全に失うものではありません）です。早くそれから出てくる時々焦点病変が焦点症状を開発する時間を持っていないか、一般化発作は、短焦点（と呼ばれる二次汎化）以下のときに一度、一般化の危機がある励起、脳の両半球を、カバーしています。

病因

条件	例
自己免疫疾患	脳血管炎、多発性硬化症（まれに）
脳の浮腫	子癇前症、高血圧性脳症、心室閉塞
脳虚血	アダムズ・ストークス症候群、脳静脈血栓症、塞栓性脳梗塞、血管炎
脳傷害	出生外傷、頭蓋骨骨折、貫通性損傷
中枢神経系の感染	HIV、脳膿瘍、4日間のマラリア、髄膜炎、神経嚢胞症、神経鞘腫、トキソプラズマ症、ウイルス性脳炎
先天異常	遺伝的障害（例えば、5日目のフィット、脂質症、例えば、テイ・サックス病）、ニューロンの移動の侵害に関連する疾患（すなわち、ヘテロトピア）
医薬品	原因発作：コカイン、他のCNS刺激剤、シクロスポリン、タクロリムス、pentilenetetrazol、ピクロトキシン、ストリキニーネが閾値てんかん活性を低下させる：アミノフィリン、抗うつ薬、鎮静抗ヒスタミン薬、抗マラリア薬、いくつかの神経遮断薬（例えば、クロザピン）、ブスピロン、フルオロキノロン、テオフィリン
広範な脳損傷	頭蓋内出血、腫瘍
温熱療法	発熱、熱中症
代謝障害	通常、低血糖、低ナトリウム血症; 低血糖症、低血糖症、低マグネシウム血症、高ナトリウム血症
圧力変化	減圧病、高圧酸素療法
キャンセルシンドローム	アルコール、麻酔薬、バルビツレート、ベンゾジアゼピン

5日目（良性新生児）のフィットは、健康な新生児の生後4日と6日の間に発症する強直間代の危機である。1つの形態は遺伝性である。

特発性てんかんは、通常2歳から14歳の間で始まる。症候性発作の頻度は、新生児および高齢者において最も高い。2歳の年齢では、通常、発達障害、出生トラウマまたは代謝障害の結果である。成人期に出現するそれらのかなりの割合は、二次的であり、脳の外傷、アルコール切除、腫瘍または脳血管疾患によって引き起こされる。症例の50％において、危機の病因は未知のままである。高齢者のてんかんの症例は、脳腫瘍または脳卒中に起因することが最も多い。頭蓋骨骨折、頭蓋内出血または局所神経障害を伴う頭蓋外傷後の外傷後の発作は、25〜75％の症例に発症する。

精神障害を有する人によるてんかん発作をシミュレートする場合は、非てんかんまたは偽発作と定義される。

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病因

てんかんフィットは、脳内の興奮系と抑制系とのバランスの乱れの結果として生じる。異なるタイプの疾患は、異なる生理学的機構によって媒介され、脳の様々なゾーンの敗北と関連している。いくつかの抗てんかん薬は、中枢神経系における阻害効果を増加させ、GABA-エルジック伝達を促進する一方、他のものは興奮性求心性を弱め、グルタミン酸作動系の活性を低下させる。いくつかの抗てんかん薬は、神経細胞のナトリウムチャネルと相互作用するニューロンの急速な放出を阻止する。1912年のフェノバルビタールの出現以来、数十種類の抗てんかん剤が開発されてきた。今日まで、他の薬剤よりも効果的な薬剤は1つではありません。なぜなら、それらの薬剤はすべての状況においてあらゆる種類の危機に有効なものではないからです。これに関して、投薬の選択は、正確な診断および臨床応答に基づいている。

この病気に関連する多くの問題は、医療だけでなく、心理社会的でもあります。発作が薬物によって制御されない場合、他の治療法、例えば神経外科的介入が有効であり得る。てんかんを治療する任意の方法の最終目標は、この病状の症例を排除し、患者の生活の質を改善することである。

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症状 てんかん

てんかん発作は、オーラ感覚または精神的症状に先行してもよい（例えば、腐った肉の香り、胃の中の蝶の現象）。それらのほとんどは1〜2分以内に自発的に終了する。発作（通常は一般化）は発作後の状態を来た直後に、患者は深い眠りに落ち、それが目覚めたときに、一般的な脱力感、倦怠感、頭痛を訴え、何も覚えていません。時々トッドの麻痺が発症する（攻撃に関与する体の一部の一時的な麻痺）。入院後の状態は、通常、数分から1時間続く。

発作と発作との間に、大抵の抗けいれん剤は精神運動反応を抑制するが、原則としてこの病理に苦しむ人々は神経学的に健康な人に見える。精神障害または精神障害のいずれかの悪化は、通常、危機そのものではなく、その疾患を発症させた根本的な神経障害によるものである。まれに、この疾患は治療（難治性てんかん状態）に抵抗性である。

単純な部分的（焦点的、焦点的）発作

単純な部分発作は、ある種の運動、感覚または精神運動の焦点徴候から始まり、意識消失を伴わない。特定の症状は、脳の患部を示す。ジャクソン発作発作では、運動の徴候は手または足から始まり、次いで手足全体に広がる。いくつかの局所的な危機は顔から始まり、痙攣は腕と時には脚を覆う。いくつかの焦点運動は、手を上げ、頭を動かすアームの方に向けることによって示される。時々それらは一般化される。

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複雑な（複雑な）部分発作

複雑な部分攻撃の前には、オーラが先行することがよくあります。てんかんの場合、短時間の患者は環境との接触を失い、目は大きく開き、視力は1点に向かう。彼は自動的な無意味な動きを作ることができます。彼は彼に宛てられた演説を理解しておらず、彼を助ける試みに抵抗することもある。てんかんは1〜2分続くが、混乱状態はまだ発作後1〜2分であるが、何が起こっているかについての相対的な理解が既にある（苦痛を伴う刺激は意図的に回避される）。患者は突発発作の間に彼を保とうとする人を攻撃することができるが、誘発されない攻撃的行動は特徴的ではない。

視覚空間記憶障害 - 左の側頭葉における焦点の局在化と右側頭葉でローカライズして、言語記憶の違反の発作を誘発することができます。 - 10％の深刻な心理的な問題は、患者の33％で検出され、統合失調症様やうつ病の症状：より頻繁に一般集団に比べて病気の一時的な形を有する患者で発作間の期間では、精神障害があります。ハイパーグラフ（書き込み過度の冗長性によって特徴づけられるスタイル、多くの不必要な詳細を参照するに知識をひけらかす主張や強迫挿入ための傾向）、または性的行動の変化に行動の変化、特に過度の宗教の出現、または重度の、他の人に依存し、または傾向によって特徴付けられます。

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部分てんかんを続けます

これはまれな形態の中枢性運動発作であり、通常は腕または顔の半分が関与する。数秒または数分の間隔で次々に発作する発作は、数日、数週間、場合によっては数年の期間として現れる。成人において部分的なてんかんの原因は、通常、脳組織の構造的損傷である。小児では、これは、通常、慢性ウイルス感染または自己免疫疾患に起因する大脳皮質（例えば、ラスムッセン脳炎）の局所的な炎症過程である。

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一般発作

彼らは、攻撃の冒頭から意識と運動障害の喪失を伴って流れます。

幼児の痙攣（痙攣性痙攣）は、胴体が前方に曲がり、脚を伸ばして突然の手の屈曲を特徴とする。攻撃は数秒しか持続しませんが、1日中何度も繰り返すことができます。彼らは人生の最初の5年間にしか起こらず、後に他のタイプの危機に取り替えることができます。通常、有機的な脳損傷の徴候があります。

禁欲（以前のプチマラ）は、10-30秒間の意識の喪失と、筋緊張の喪失または保存とによって示される。患者は倒れず、発作はないが、同時に危機の終わりに突然活動を停止し、再開する。遵守後の期間そのものは、何が起こったかの認識と同様に発生しません。禁断症状は遺伝的に決定され、主に小児において生じる。治療がなければ、欠勤は1日に数回、穏やかな環境の中で主に繰り返されます。発作は過換気によって引き起こされることがありますが、身体活動中はめったに発生しません。永遠に続く非定常的な欠勤は、より明白な痙攣または自動運動を伴い、何が起きているのかについての認識の喪失があまり顕著ではない。ほとんどの患者は、有機的な脳損傷、発達遅延、および他のタイプの発作の病歴を有する。非定型的な欠勤は、通常成人期に続きます。

子供にアポトーシス発作が起こる

彼らは、筋肉の緊張と意識の短期的な完全な喪失を特徴とし、これは転倒を招き、特に脳神経の傷害のリスクを高める。

（一般化された一次）全身性強直間代発作は、通常、意識の喪失に続いて、不随意スクリームで始まり、トニック、四肢、胴体と頭の次に、間代性痙攣に落ちます。時々攻撃の間に、不随意の排尿と便、口からの泡があります。てんかんは通常1〜2分間続きます。二次性全般性強直間代発作は、単純または複雑な部分的な危機から始まる。

ミオクローヌス癲癇の症例は、短期間であり、1つ以上の四肢の軽い痙攣、または胴体である。彼らは何度も繰り返すことができ、強直的な危機に陥ることがあります。両側性運動障害を伴う他の発作とは異なり、全身発作が発症しない限り、意識は失われない。

若年性ミオクローヌスてんかんは小児期または思春期に発症する。両側性ミオクローヌス危機は全身性強直・間代発作へ進むの90％ことは通常明確な意識で時々、単一または短いジャーク不整脈手で構成下肢と。発作は、睡眠不足、アルコール摂取によって引き起こされることが多く、覚醒時に朝になることが多い。

熱性けいれんは、より高い体温であるが、それは頭蓋内感染の証拠はあってはなりません。熱性痙攣は、3ヵ月から5才までの子供の約4％で起こる。良性熱性けいれんは、簡単な孤独、および全身性強直間代性があります。複雑熱性けいれんは、最後に、15分以上の焦点であり、一日の間に2回以上繰り返しています。熱性痙攣を有する患者は、疾患を発症する2％をさらに繰り返し無熱性発作の可能性を増加させました。将来の疾患の発症や再発の確率は、発作が1年の歳になる前に開始またはてんかんの家族歴を持つ、前神経疾患で、複雑熱性けいれんを持つ子どもに増加しています。

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てんかん状態

てんかん状態では、一般化された強直間代痙攣（2つ以上の危機）が5~10分間お互いに続き、それらの間の間隔で患者は意識を回復しない。これまでにこのノソロジーの定義に採択された「30分以上」の時間間隔は、迅速な医療を目標として改訂されました。注意がなければ、1時間以上続く全身発作は脳に永続的な損傷をもたらし、致命的な結果をもたらす可能性がある。その発達を誘発する多くの理由の中で、最も頻繁に抗痙攣薬の回収があります。複雑な部分的な危機や欠勤では、それはしばしば長期にわたる意識の障害として現れます。

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行動

てんかんは、理由の攻撃までの間（犯罪の委員会に関連する可能性がある）意識と（犯罪を含む）行動障害を持つ可能性病因リンクへの影響の法医学精神科医に関心があります。

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オーラ

それは攻撃の主要な焦点であり、意識を失う前に来ます。被験者は、脳内の排出ゾーンによって決定され、後にそれらを呼び出すことができる様々な経験の存在を認識している。通常、オーラの意図しない四肢の動き、離散的な感覚、感情、様々な幻覚、侵入的な思考が注目される。オーラは完全発作に入ることがありますが、それは行かないかもしれません。

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意識の完全な喪失

これは、例えば、プチマールで、または最後に数分で、例えば、壮大なもので、非常に短くすることができます。昏睡状態も記述されています。これは、この病気の1つ後に急速に続行した結果、プチマールで起こる可能性があります。

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てんかんの自動化

脳の電気的活動の異常な画像、通常は時間的領域（異なる複雑な部分発作）で、人は困難で部分的に目的のある活動をするかもしれない。この活動は意識が暗くなった状態で行われますが、同時に人は自分の身体と筋肉の調子の位置を制御することができます。オートマティズムは通常、数秒から数分、ほとんどは5分未満で終了しますが、まれにしかそれが長く続くことはありません（精神運動状態）。そのような被験者は、外部の観察者に幾分冗長であるように見えるか、または彼の行動はこの状況では不十分と思われる。その集大成は壮大なものです。そのような被験者は、通常、自動性の記憶を有する。理論的には、この状態では、例えば、被験者が自動化の初期にナイフを持っていて、その後切断運動を続けた場合、「犯罪」が起きる可能性がある。

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ふじ

この行動障害は、複雑なてんかんの自動症に似ていますが、はるかに長く続きます（数時間または数日）。この間、旅行はどこかで行うことができ、購入することができます。どちらの場合でも、この動作はやや奇妙に見えます。被験者は、そのような事象を記憶に残さない。重大な問題は、てんかんと心因性のかぶれの区別の問題によって引き起こされる可能性があります。これは、多くの点で本当に一致します。これは、発作の歴史における存在、異常な脳波、および異常陰影の存在によって助けられる可能性がある。

トワイライト州

Lishmanは、この用語の使用を、時間のかかる異常主観的経験のエピソードに限定し、意識を乱して数時間続くことを推奨しています。これは夢のような散在した行動であり、遅い反応です。環境への反応の程度は非常に異なる場合があります。被験者は、パニック、恐怖、怒り、または憂鬱感が強い。彼は攻撃中に静かに座ることができますが、攻撃的または破壊的な行動の突然の発生があるかもしれません。そのような被験者は、非常に過敏であり、介入時のいかなる試みに対しても激怒する可能性がある。これは "犯罪"の手数料につながる可能性があります。これらの経験は脳の電気的活動の障害を伴い、しばしば側頭領域における焦点の局在化を伴う。この状態は、壮大なmalによって完了することができます。

発作後の状態

Ictusの後、人は完全な意識を回復するのが難しいかもしれません。そのような被験者は混乱して厄介なように見えます。彼は刺激され、攻撃的な行動（犯罪につながる可能性があります）があるかもしれません。これは通常、他人の望ましくない干渉に対する反応です。時には、発作後の夕暮れ状態があり、これは数時間から数日間続くことがあり、抑制、幻覚および情動障害、または発作後の精神病性精神病によって特徴付けられる。

攻撃の間の行動障害

発作間の期間におけるてんかんと不満足な行動との関係は、複合体として指定されるべきである。これは、疾患を引き起こした脳の変化、または重度の形態または投薬による脳の変化に起因する可能性があります。これは苦しんでいる病理の心理的影響の結果でもあります。攻撃の間に妨害された行動の可能性のある原因として、関連する精神障害または精神疾患も挙げられる。

上記の要因の結果として、被験者は以下を経験することができる：

• 感情状態または人格の変化;
• 精神病と同様の症状;
• ある程度の精神遅滞; または
• 性行為の違反。

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感情状態、行動または人格の変化

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プロドルム・プリコスコフ

いくつかの被験者（ほとんどの場合、この病気の一時的な形態を有する）は、数時間または数日前に壮大な発作の前に感情状態の変化に気付く。通常、これは不安定な状態であり、過敏性、ストレス、および憂鬱な気分の増加を伴う。この感情状態は、困難な行動に関連する可能性があります。このような状態では、他の人に攻撃を行うことは不可能ではありません。

子供の行動障害

（特に側頭葉てんかん）の特定の種類に苦しんで子供たちは、反社会的行動の可能性が通常よりも高くなることが示されています。この動作は、直接、発作に関連し、それはおそらく、このようなparokszma、病気の子の心理的反応、薬物療法や専門機関での入院や配置の影響の効果として、脳損傷、家族の負の影響、など、多くの要因の複雑な相互作用に起因していません。小柄なマルを持つ子供は、大男を持つ子供よりも攻撃的ではありません。

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人の人格障害

別個のてんかん性格障害がないことは現在一般的に受け入れられている。以前にてんかん性人格障害の結果であると考えられていた行動の特徴は、脳損傷因子の共同徴候、旧世代の抗けいれん剤の制度化および効果の結果として現在理解されている。そのような人格特性は攻撃のような一時的な形態でより一般的です。人格障害を有する人のその小さな部分では、その病因は多因子である可能性が高い。これらの要因には、心理社会的影響、脳損傷に伴う影響、危機間の異常な電気活動、抗痙攣薬の効果が含まれる。

精神的限界

てんかんは、精神遅滞を有する人々の間ではるかに一般的です。これは、両方の条件の基礎をなすことができる深部脳障害の反映である。明らかに、重度の発作は脳の損傷を招き、既に存在する程度の精神的限界を悪化させる可能性がある。重度の精神遅滞の患者のうち、50％が歴史上てんかん発作を起こしていた。しかし、あなたが脳の敗北を除外すれば、子供の知性は通常の限界内にあります。

性的機能不全

数多くの研究が、個体の性欲および性的機能の低下を一貫して記載している。しかし、男性ホルモンのレベルを下げるという前提を除外すれば、その疾患と性機能障害の直接的な関連性は専門家には受け入れられません。異性愛者はまれです。いくつかのまれなケースでは、フェティシズムとトランスヴェストリズムの一時的なてんかんとの関連が示されています。文献では、時間的領域における焦点の外科的除去がフェチシズムを硬化させたと主張する場合が記載されている。しかし、実際にその病気の一時的な形態との直接的な関連があったのか、性的機能不全がその被験者による人間関係のゆがみの結果であるのかは明らかではない。

犯罪

XIX世紀において、てんかんまたはその傾向は多くの犯罪者の特徴と考えられていた。そして、時間の概念によれば、盲目的な怒りに犯された犯罪も、てんかんの過程の徴候と考えられていました。現代の研究はこの見解を否定している。外来診療に参加した患者の研究では、過度の犯罪であるとは見当たりませんでした。しかし、すべてのアイスランド人のグドムンドソンについてのより完全な研究は、この病理を持つ男性の犯罪をわずかに過大評価することを明らかにした。Gunnは、英語の刑務所における病理の蔓延は、一般の人口よりも高いことを示しています。囚人のうち、1000人あたり7-8人が病気に苦しんでいますが、一般の人口は4人から5人です。158人の囚人の調査では、襲撃の直前または直後に10人が犯行を犯したが、自動性の状態での犯罪の委任についての確かな証拠はなかった。特別病院の32人を対象とした調査では、犯行時の2人が混乱した状態になっている可能性があります。つまり、実際にはてんかんが反社会的行動につながる要因の1つになる場合もありますが、一般的にこの関係は個人間では表現されず、危機時の犯罪はほとんどありません。

1. 犯罪は、発作が直接発作する原因となる、邪魔された状態で発生する可能性があります。これはめったに起こりません。
2. 犯罪と攻撃は偶然の偶然の可能性があります。
3. てんかんに起因する脳の敗北は、個人的な問題を引き起こす可能性があり、その結果、反社会的行動が起こった。
4. 被験者は、病気のために彼が経験した困難の結果として、現象に対する強い反社会的態度を発達させることができる。
5. 幼児期の窮乏環境は、現象に対する反社会的態度を生成し、被験者にてんかん発症因子の影響を受けさせることができる。
6. 反社会的被験者は、危険な状況に陥る可能性が高く、通常よりも病気を引き起こす可能性のある頭部外傷に苦しんでいる。

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脳波変化と暴力犯罪

暴力はおそらくてんかん発作との直接接続での広範な現象に起因することはありません。一般的には、発作に関連したいかなる虐待はできpostsputannostiを発生し、何らかの方法で状況に干渉している人々への攻撃です。てんかんの自動化では、暴力も（ごくまれに）起こる可能性があります。それはまた、扁桃体の放電に関連して記載された。個人が犯した暴力の大部分は、危機と危機の間に発生します。疾患を有する個体における暴力の有病率の増加をテーマに研究のレビューは、異なる結果を生成します。だから、クリニックを目的とした側頭葉てんかんと31科目の研究で、14は侵略の歴史にありました。暴力は通常容易であり、EEGまたはスキャン（CAT）と相関しなかった。しかし、この動作は男性、（多くの場合、特別な住宅の学校での訓練につながっ）幼年期における行動障害の存在、成人と鈍い知性で個人的な問題と相関しています。もちろん、精神病の場合には暴力が起こる可能性があります。

EEGの変更は、暴力的犯罪を行った人でより頻繁に観察されるとも考えられていた。この見解は、殺人事件が衝動的であった場合、または刺激されていない場合に脳波異常がより顕著であることを立証した古典的研究の結果に基づいている。Wiliamは、暴力的な症状を伴う衝動的な男性は、時差ぼけのレベルが上昇していると主張した。一緒に、これらのデータは他の研究者によって確認されなかったので、彼らはかなり注意して扱われます。例えばガンとボンは、一時的なてんかんと暴力の間に関連性がないことを発見した。頭部外傷を患っていた顔で実施されたリシュマンの研究は、攻撃の最も一般的な病変は前頭脳領域の病変であることを確認した。ドライバーら EEG研究者が事前にこれらの個人に関する情報を持っていなかった場合、暴力の特徴を持たない人の脳波と脳卒中の脳波との間に有意差を検出することは不可能であった。

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違反者の評価

フェンウィックは、精神科医が、彼が犯した犯罪が邪魔された意識の状態で発生したという被験者の陳述の真実度を判断するのを助けるために、以下の6つの基準を提案した。

1. 患者は、この病理に苦しんでいること、つまり、彼の最初の攻撃ではないことに気付かなければならない。
2. 完璧な行動は、この人と不十分な状況にとって特徴的でなければなりません。
3. 犯罪を隠そうとする意図だけでなく、意図的な兆候もないはずです。
4. 目撃者は、犯罪者の嫌悪状態の状態を記述しなければならない。怪しい人が何か起こっていることを突然理解したときの説明と、オートマトンの終了時の彼の混乱を記述しなければならない。
5. オートマトン全体の記憶喪失がなければならない。
6. オートマトンに先立つ記憶障害は存在してはいけません。

てんかんおよびてんかんの自動診断の診断は臨床的診断である。磁気共鳴分光法、コンピュータ断層撮影法、EEGなどの特別な研究は有用かもしれませんが、自動化の存在を証明または排除することはできません。

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フォーム

てんかんは、精神障害ではなく神経系の疾患としてICD-10に分類されるが、被験者の精神状態に及ぼす影響と関連して重要性を獲得する。それは一般化され、フォーカル（または部分）に分かれています。

2つの異なる形式で一般主に細分順番に一般化 - 大発作や小発作、焦点てんかんは、このように一般化発作を引き起こし、視床皮質パスをキャプチャしたときに祝われている、二次一般化。これは、以前のオーラで壮大なマールにつながる可能性があります。

グランド・マールは、強直期と、それに続くクローン期と、無意識の期間が数分間続きます。プチマールでは、意識消失の瞬間のみが発生し、患者はすぐに正常な活動を再開します。不在は、一時「ブランク」表情の外部観察者に表示され、おそらく手足又は眼瞼、無動発作の光痙動で、突然の喪失で発現、およびミオクローヌス突然の動きが手足を伸ばし。

限局性（部分）てんかんでは、そのような攻撃は脳の皮質部分で始まる。したがって、症状は脳の関与する領域に依存する。脳の一部だけが関与する場合、意識的な感覚（オーラ）が存在する可能性があります。感覚の性質は、排出ゾーンを決定する鍵となる。焦点形、順番に、意識の発作なしに単純部分（焦点）病変に分け、複雑部分（焦点）は、複雑な動きや意識障害（主に時間領域に由来する）と発作。

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診断 てんかん

まず、患者が失神や心臓不整脈の発症や薬物過剰摂取の症状ではなくててんかん発作を起こしている可能性があることを確認し、起こりうる原因や原因を特定する必要があります。この病気の発症時に、集中治療室に検査が示され、外来での早期診断が行われる。

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アナンネシス

オーラの存在は、古典的なてんかん発作だけでなく、かむ舌、尿失禁、長時間の意識消失や危機後の混乱の状態は、てんかん発作の賛成で証言します。場合履歴を収集する第一およびその後の危機（持続時間、周波数及び最長の配列と発作の間の最短間隔、オーラおよび発作後の状態の存在、要因を沈殿）に関する情報を取得すべきです。（神経疾患が利用できる前に外傷性脳損傷またはCNS感染症、抗痙攣薬を受け、薬物やキャンセル異常の使用、発作または神経疾患の存在、家族歴）症候性てんかんの潜在的な原因を特定する必要があります。

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身体検査

身体検査のデータは、特発性形態ではほぼ常に正常であるが、重篤な症状を伴って重篤な異常を検出することができる。熱と頸部筋の硬直の存在下では、髄膜炎、くも膜下出血または脳炎を除外すべきである。停滞した視神経椎間板は、頭蓋内圧の上昇を示す。焦点神経学的障害（例えば、反射または筋力の非対称性）は、脳（例えば、腫瘍）に対する構造的損傷の徴候である。皮膚病変は、（脇の下エリアやスポットカラー神経線維腫症における「ミルクとコーヒー」、結節性硬化症と皮膚やシャグリーン斑上gipopigmentnyeスポット内の特定のスポットで）神経皮膚疾患で起こります。

研究

神経学的検査からの逸脱がなく、確立された診断を有する患者は、頭蓋内傷または代謝障害の兆候が見出されない限り、血液中の抗けいれん剤濃度の決定のみを示す。

初めての発作である場合、または患者が神経学検査で病理を有する場合、脳の緊急CTスキャンは、病巣または出血を排除するように示される。CTで変化が検出されなかった場合、腫瘍および脳膿瘍、脳静脈血栓症およびヘルペス脳炎の検出において、より良好な分解能のためにMRIが実施される。代謝障害を有する患者は、臨床的および生化学的血液検査（グルコース、尿素窒素、クレアチニン、Na、Ca、MgおよびPおよび肝酵素）を含む広範な実験室試験に処方される。髄膜炎またはCNS感染の疑いがある場合、CTの異常がなければ脳CTおよび腰椎穿刺を行う。EEGは、複雑な部分的な発作および欠損を有するてんかんの状態を診断することを可能にする。

複雑な側頭部分発作の患者では、EEGの変化は、スパイク波またはスロー波の形態の間欠性（発作間期）の期間にも観察される。発作間期の一般化された強直間代の危機では、4~7Hzの周波数を有する急激で遅い活動の対称的なフレアがEEGに記録される。EEG上の二次全般性発作では、病理学的フォーカル活動が決定される。不在の場合、3 / sの周波数を有するスパイク波が特徴的である。若年ミオクローヌスてんかんでは、4〜6Hzの周波数を有する複数のスパイク波および病的な波が記録される。

それにもかかわらず、診断は臨床像に基づいて行われ、正常な脳波では除外することはできません。まれな発作では、てんかんのEEG確認の確率が低下する。症例の30％で確認された診断を有する患者では、最初の脳波は病理学的変化がない。睡眠不足後に実施される第2の脳波は、50％の症例で病理を明らかにする。一部の患者では、EEGの病理学的変化は決してない。

1-5日間の脳波のビデオモニタリングは、発作のタイプおよび頻度（偽物からの正面の識別）および治療の有効性を監視するために使用される。

処理 てんかん

最適なアプローチは、症候性発作の可能な原因を排除することを目的としている。潜在的な原因が確証できない場合、抗けいれん薬の使用は、通常、てんかんの第2の症例の後に示される。1つの（時には単一の）危機の後に抗けいれん療法を処方することの是非が議論の余地がある場合、潜在的なリスクと利益を患者と話し合わなければならない。

発作時には、主な仕事は怪我を防ぐことです。拘束服から首を離し、頭の下に枕を入れて吸引を防ぐ必要があります。患者の歯や介護者の指に損傷を与える大きな危険があるため、舌の損傷を防ぐようにしないでください。これらの活動は、家族や職場の同僚に知らされるべきである。

病気の適切な管理を達成する前に、意識の喪失が命を脅かす（運転、水泳、山登り、入浴など）ことができる一定の活動を控えてください。完全な管理が達成されると（通常6ヶ月以上）、この種の活動は、予防措置（例えば、他人の存在下で）を観察することによって解決される。適度な身体活動と社会活動への参加を促す健全なライフスタイルが奨励されています。6〜12ヵ月以内に病理学の事例がない場合、患者は車両を運転することが許されることがあるが、一部の症例は通知（例えば、地方の法律に従う輸送制御）の対象となる。

コカイン、フェンシクリジン、アンフェタミンは危機を引き起こす可能性があるため、アルコールや薬物を飲むのは避けることをお勧めします。発作活動の閾値（特に、ハロペリドール、フェノチアジン）を低下させる全ての薬物を排除することも望ましい。

家族は、患者に関連して合理的な行為を開発する必要があります。過度の感覚を生成する過度のケアは、患者の追加的な障害を予防するこれらおよび他の心理的問題を克服することを可能にするサポートおよび共感によってよりよく置き換えられる。入院患者の精神医学的ケアは、深刻な精神障害の場合、または薬物療法に適していない頻繁な重度の発作の場合にのみ示される。

応急処置

病理の大部分の症例は、数分以内に単独で解決され、緊急の薬物療法を必要としない。

呼吸のパラメータを制御しながら、5分以上持続するてんかんの状態および危機を阻止するためには、緊急介入が必要である。閉塞挿管患者の気道の兆候とIVラインを提供するが、ある場合ロラゼパムは2ミリグラム/分で0.05から0.1ミリグラム/ kgの用量を投与し始めます。必要に応じて用量を増やしてください。てんかんの場合は、ロラゼパムの8mgの投与後の停止に失敗した場合、10~20 EF（フェニトイン当量）/ 100-150 EF /分の速度で静脈内kgの用量でさらにフォスフェニトイン投与されます。第二選択薬はフェニトインであり、15〜20mg / kgの用量で50mg /分の速度で静脈内に投与される。反復発作の場合、5~10EF / kgのホスフェニトインまたは5~10mg / kgのフェニトインが追加投与される。難治性てんかん重積症のロラゼパムおよびフェニトイン証拠の投与後の発作の持続性、あなたは薬の第三列を入力したい - フェノバルビタール、プロポフォール、ミダゾラム、またはバルプロ酸。フェノバルビタールは、100mg /分（小児3mg / kg /分）の速度で静脈内に15-20mg / kgの用量で投与される。病状の症例が続く場合は、フェノバルビタールを5〜10 mg / kgの割合で、またはバルプロエートを10〜15 mg / kgの用量で静脈内に追加する必要があります。記載された処置の後にてんかん重積状態が消えない場合、患者は全身麻酔下で挿管される。最適な麻酔薬が複雑、ほとんどの場合、それが好ましいプロポフォールでお勧め - 15~20ミリグラム/ kgの5-8を100mg /分又はフェノバルビタールの速度でMG / kgの（初期用量）2.4ミリグラム/ kg /時間の注入に続いて脳波の活動の徴候を抑制することができる。吸入麻酔薬はほとんど使用されていません。てんかんの状態を逮捕した後、まずその原因を特定し排除する。

頭蓋骨骨折、頭蓋内出血、または局所神経症状と外傷性脳損傷を負った患者に予防的にお勧め予定の抗けいれん薬。抗けいれん療法の使用は、損傷後の最初の週に病的な例リスクを低減しますが、数ヶ月または数年後に心的外傷後てんかんを防ぐことはできません。傷害の急性期に発作がなかった場合、抗けいれん療法は1週間後に中止される。

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長期投薬

すべてのタイプの危機に有効な普遍的な救済策はなく、異なる患者には異なる薬が必要であり、時には1つの薬では不十分である場合もあります。

新たに診断された癲癇では、抗痙攣薬の1つが発作のタイプを考慮して選択される単独療法が処方される。当初、薬物は比較的低用量で処方され、その後、用量は、薬剤耐性を評価しながら（患者の体重に基づいて）標準的な治療レベルまで1〜2週間で徐々に増加する。治療の約1週間後、標準用量は、血液中の薬物の濃度によって決定される。治療下レベルで患者が発作を続けた場合、毎日の投与量は徐々に増加する。患者が中毒の症状を有し、病理の症例が続く場合、用量は減少し、第2の薬物は徐々に加えられる。2つの薬剤で治療する場合、その相互作用が代謝低下の減速による毒性作用を増大させる可能性があるため、特別な注意が必要です。その後、非効率薬物の投与量を徐々に減らして完全に中止する。可能であれば、副作用や薬物間の相互作用の頻度の増加に関連して、多剤併用療法を避け、いくつかの抗けいれん剤を同時に処方しないことが推奨される。第2の薬剤の予約は、約10％の患者を助け、副作用の頻度は倍以上になる。追加の薬物は主な抗痙攣薬の濃度を増減させることができるため、治療法を選択する際には、まず薬物間相互作用の側面を考慮する必要があります。

病気の選択救済例が完全に停止下に一度、あなたは2週間ごとに10％ずつ投与量を減らし、薬を中止しようとすることができた後1〜2年、連続して撮影を続行しなければなりません。将来患者のおよそ半数は、治療を行わなくても危機は起こらない。てんかんの例は、小児期に観察された場合、コントロールの発作が複数の薬を必要とする場合、攻撃は抗けいれん療法の背景に続ければ再発は、より多くの可能性があるかの疾患の例-部分的またはミオクローヌス、または患者がEEGで脳障害または病理学的変化を持っている場合前年度は これらのケースでは、1年以内の再発は、抗痙攣薬治療の中止後60％で発生し、そして第二のために-患者の80％。社会的な理由のために、治療や患者のために非常に望ましくないをキャンセルしようとしたときに始めてコントロール不良の薬以来、発作が更新された場合、治療は無期限に実行されるべきです。

薬物への反応が確立された後、血液中のその内容に関するデータは、臨床経過よりも医師にとってはあまり重要ではない。一部の患者では、毒性効果は血液中の薬物の含有量が低い場合でも現れ、他の患者は高用量で十分に許容されるため、濃度のモニタリングは医師にとって補助的なガイドラインとしてのみ役立つ。抗痙攣薬の適切な用量は最低用量であり、血液中のその濃度の値にかかわらず、副作用を最小限に抑えて発作を完全に止める。

一般化された強直間代の危機において、選択される薬物は、フェニトイン、カルバマゼピン、およびバルプロ酸（バルプロ酸）である。成人一日量のフェニトインを数回に分けて投与するか、または全量を夜間に処方する。てんかんの症例が止まらない場合、用量は、血液中の薬物の含有量の制御下で徐々に600mg /日に増加させることができる。より高い1日用量で、それを複数の用量に分割することにより、薬物の毒性効果を弱めることが可能になる。

複雑な部分的（精神運動）発作では、カルバマゼピンおよびその誘導体（例えば、オキシカルバゼピン）またはフェニトインが選択される。バルプロ酸あまり効果的で、かつ臨床上の利益はかなり新しい有効な薬剤 - ガバペンチン、ラモトリジン、チアガビン、トピラマート、ビガバトリン、およびゾニサミド - セットまで実績のある長期的な練習カルバマゼピンと比較。

エトスクシミドには不在が好ましい。異型性の欠勤や欠勤、他のタイプの危機との組み合わせでは、バルプロエートやクロナゼパムが効果的であるが、耐性はしばしば後者に発症する。難治性の症例では、アセタゾラミドが投与される。

乳児の痙攣、無緊張性およびミオクローヌスの疾患の症例は治療が困難である。バルプロエートおよびクロナゼパムが好ましい。場合によってはエソサクシミドとアセトアゾリドアミドが効果的である（欠勤の治療に使用される投薬量）。ラモトリジンは、単独療法および他の医薬品との併用の両方で使用される。フェニトインの有効性は限られている。乳児の痙攣では、良好な効果がグルココルチコイドによる治療の8-10週間の経過をもたらす。グルココルチコイド治療の最適な形態についてコンセンサスはなく、ACTHは1日1回20〜60単位の筋肉内投与が可能である。ケト栄養食は副作用をもたらすが、それに従うことは困難である。カルバマゼピンは、初回全身性てんかんおよびいくつかのタイプの組み合わせを有する患者の状態を悪化させることがある。

若年ミオクローヌスてんかんでは、1つの薬物（例えばバルプロエート）が通常有効であり、他のもの（例えばカルバマゼピン）は疾患の経過を悪化させる。生涯にわたる治療。

熱性痙攣では、体温の正常化後に疾患の症例が繰り返されない限り、抗麻薬薬は処方されない。以前は、早期治療が将来の非発熱性発作を予防すると考えているが、予防的結果に対するフェノバルビタールの負の効果の優位性は、それを放棄する理由であった。

薬の副作用

すべての抗けいれん剤は、アレルギー性の紅斑熱または韓国様の発疹を引き起こす可能性があり、妊娠中に完全に安全なものはありません。

カルバマゼピンによる治療の最初の年は、血液製剤の一定の制御下にある。白血球の数が有意に減少すると、薬物は取り消される。用量制限好中球減少症（好中球が1,000未満/ Lをカウント）と減少し、別の薬物dozukarbamazepinaを交換することができないの発展に伴い。バルプロ酸処理は覆さ通常の薬剤と比較トランスアミナーゼまたは回以上のアンモニア含有量の活性を増加させる場合には、肝機能の定期的なモニタリング（最初の年の間に3ヶ月毎）で行われます。アンモニアのレベルを標準値と比較して1.5倍まで上昇させることは許容される。

胎児胎児の抗痙攣症候群（ - 口唇裂、口蓋裂、心臓障害、小頭、成長遅延、成長遅延、指の発育不全の最も一般的な欠陥）の開発によって複雑例4％で、妊娠中のレセプション抗けいれん薬。最も広く使用されている抗けいれん薬のカルバマゼピンのうち少なくとも催奇形性がある、ほとんどのように - バルプロ酸。しかし、多くの場合、自身が先天性欠損症を引き起こすされている妊娠例中に継続的な事実による、抗痙攣薬の治療は中止する必要はありません。常に潜在的な利点とリスクを比較検討するのに便利です：エチルアルコールは、はるかに毒性が発達中の胎児への抗けいれん薬を超えています。あなたは大幅に胎児の神経管欠損のリスクを低減、葉酸を割り当てることができます。

てんかんの外科的処置

患者のおよそ10〜20％で、投薬は効果がありません。発作が病理学的焦点の存在に関連する場合、その外科的除去はほとんどの場合、有意な改善または完全な回復につながる。外科治療は深刻な検査、集中的な観察、人材の資格が必要であるため、専門センターで行うことが望ましい。

迷走神経の刺激

埋め込まれたペースメーカ様装置による左迷走神経の求心性線維の周期的な電気刺激は、部分発作の数を1/3に減少させる。ペースメーカがプログラムされ、患者は磁石を用いてそれを独立して作動させ、攻撃の接近を感知する。迷走神経の刺激は、抗けいれん療法の補助剤として使用される。副作用には、刺激、咳、および発声障害の際の声の障害が含まれる。合併症は最小限である。覚醒剤の持続時間はまだ確立されていません。

法的側面

てんかん自体は精神障害とはみなされないが、前述のことは精神障害と密接に関連していることが明らかである。精神障害は、精神保健法の下でのすべての治療推奨事項と同様に、緩和剤の保護や捜索の基礎でもあります。

同時に、過去の裁判所は、てんかんに関連した重度の意識障害が精神病とみなされると主張した。これはSullivanのケースに反映されています。サリバンは深刻な暴力行為を犯し、病理事件後の混乱状態でこれを行った。守備陣は狂気と結びついていない自動主義に関する声明を発表した。しかし、（控訴裁判所および後に下院の下院が支持した）決定は、狂気と結びついた自動主義であり、狂気のために判決が「無罪」であったという判決が採択された。当時、裁判所はサリバン芸術の孤立をどのように申請するのか、他の方法はなかった。1984年のメンタルヘルス法の37/41は、1964年の刑事裁判（刑事罰）法に準拠して狂っているかのようである。これはそのようなケースの1つであり、その結果、法律に変更があります。したがって、1991年の現在の刑事訴訟法（狂気と試練に参加できないこと）は、狂気を確立した後に裁判官に違反者を施設に紹介する自由を与える。

血管の瞬間に判断を行うための他の可能性があるので、法律の変化の一つの結果は、最小限の値分離オートマも狂気に関連付けられていない、と狂気に関連付けられた自動性することができます。このため、1991年の刑事訴訟法（心神喪失及び手続に参加することができない）に関する法律の下では非常に喜んで狂気に関連したオートマを宣言し、監督の下で、適切な機関への紹介を待つことができます。