脳室炎

医師が脳室炎と診断した場合、それは患者の健康だけでなく生命をも脅かす合併症が発生したことを意味します。病理は脳室壁に影響を与える炎症反応であり、様々な中枢神経系疾患を患う患者に発症する重篤な頭蓋内感染症です。特に、外傷性脳損傷、頭蓋内手術、感染症および炎症性疾患が主な原因となる場合があります。合併症による死亡率は非常に高くなります。[ 1 ]

疫学

脳室炎に関する統計情報を見てみると、ほとんどの研究者が、原因に応じて、あるいは他の神経系疾患の合併症として、この疾患の症例頻度について言及していることがわかります。脳室炎に関する個別の統計は記録されていません。

アメリカ疾病予防管理センターによれば、一般的に、中枢神経系の感染性病変はすべての院内感染の中で11番目に位置し、発生率は0.8％（年間5,500人以上の患者）です。

現在までに最も研究されている病因は、脳室ドレナージ術の結果として発症した脳室炎です。このような症例では、患者の0～45%に脳室炎が発生しました。ドレナージ期間別に合併症発生頻度を考慮すると、1,000ドレナージ日あたり11～12人となります。同時に、症例数は年々徐々に減少しており、これは医療処置および診断技術の向上、ならびに手術器具の加工品質の最適化によるものと考えられます。

一部の専門家は、脳神経外科手術後の脳室炎と髄膜脳炎の発生率について類似点を指摘しています。様々な情報源によると、これらの病態の発生率は1～23%です。このような幅広い割合は、研究で用いられる診断基準の違いに起因しています。多くの研究では、脳脊髄液培養で特定の病原性微生物の増殖が認められた症例のみが対象とされています。[ 2 ]

脳室カテーテル関連脳室炎（または医療関連脳室炎）の発生率は、挿入技術と治療法に応じて0～45％の範囲ですが（通常は10 ％未満）、

原因 脳室炎

脳室炎は感染症です。新生児の場合、感染は子宮内で起こります。高齢患者の場合、最も多くみられる原因は以下のとおりです。

• 開放性頭蓋外傷、頭蓋底骨折または頭蓋冠骨折、脳室周囲領域に位置する脳組織に損傷を与えるその他の損傷、および感染が侵入する脳脊髄瘻の形成。病原菌が脳室腔に侵入すると、炎症反応が発生します。
• 頭蓋の穿通性損傷、特に銃創、脳組織への感染の浸透を伴うさまざまな異物の穿通。
• 脳室系付近に限局した脳膿瘍。病変が自然に開放すると、内部の膿性内容物が脳室または脳室周囲腔に漏出する。その結果、脳室炎が発生する。
• 脳の炎症である脳炎は脳室に広がる可能性があり、特に感染性病原体が脳室腔に入り込むと起こります。
• 髄膜の化膿性炎症。脊髄髄膜は、脳脊髄液で満たされたくも膜下腔に近接しており、脳脊髄液系の一部を形成しています。病原菌が脊髄路に侵入し、脳室を介して広がり、脳室髄膜炎などの炎症過程を引き起こします。
• 脳神経外科手術。脳室領域における手術中に無菌操作が不適切であった場合、感染性病原体が脳室腔に侵入する可能性があります。これは、穿刺針やドレーンなどの手術器具の滅菌が不十分な場合にも起こり得ます。

脳室炎を発症する危険因子としては、外傷やその他の頭蓋損傷、脳に対する外科的処置、胎児の子宮内感染症（敗血症性プロセス）などがあげられる。[ 5 ]

危険因子

脳室炎を発症するリスクグループには、以下の特徴を持つ患者が含まれます。

• 腫瘍病理、慢性血液疾患;
• 薬物中毒、慢性アルコール依存症;
• 頻繁な外傷性脳損傷
• 内分泌障害;
• さまざまな原因による免疫不全状態（遺伝性疾患、HIV感染、無脾症など）
• 高齢（70歳以上）[ 6 ]

脳室炎発症のさらなる危険因子としては、以下のものが挙げられます。

• 医師の診察が遅れた場合（病理学的プロセスが進行した時点から 3 日目以降）
• 病院到着前の段階で応急処置が不適切に提供された、または必要な援助が不足している。
• 高血圧を背景に脳血管不全の兆候を伴う脳動脈硬化症。

患者がいずれかのリスクグループに属しているか、いずれかのリスク要因を有している場合、病状の進行が重篤または複雑である可能性が高いことを明確に示しており、緊急かつ適切な治療およびリハビリテーション措置が必要になる可能性があります。[ 7 ]

脳室炎の発症に重要な要因は次のとおりです。

• 脳室またはくも膜下腔内の血液の存在;
• その他の全身感染症の存在;
• 特に頭部穿通性外傷患者における脳脊髄液漏出
• 脳室からの長期にわたる排液と脳室への洗浄液の導入。

多くの専門家は、検査のためのカテーテルによる頻繁な髄液採取が脳室炎の発症に関与していると指摘している。ある情報によると、カテーテル挿入が1週間以上続くと、感染症を発症する可能性が大幅に高まるという。しかし、ドレナージの期間とカテーテルの予防的交換の必要性については、依然として議論が続いている。一部の研究者は、脳室炎のリスクを低減するために、穿頭孔から皮膚からの出口部までカテーテルをトンネル状に挿入することを提案している。穿頭孔から50mm未満の切開を行うか、胸部または前腹壁の上部からカテーテルを引き出すことが推奨されている。[ 8 ]

病因

感染性病原体が脳室に侵入する方法は様々です。そのため、脳室炎の発症は、外部環境からの病原微生物の直接的な侵入によって引き起こされる可能性があります。これは、開放性頭蓋脳損傷や脳神経外科手術の際に発生します。例えば、頭蓋内出血患者への脳室ドレナージの設置、急性水頭症、弁膜脊髄シャント術、その他の開放アクセス手術などは、リスクゾーンに含まれます。脳膿瘍が脳室系に開口する際の接触感染、血流中の細菌循環中の血行性感染、原発性および二次性髄膜炎または髄膜脳炎患者における髄液逆流時の脳脊髄膜穿通も考えられます。

おそらく脳脊髄液の逆流は、炎症変化や出血によって引き起こされる頭蓋内くも膜下腔の弾力性の低下を通じて脳脊髄液の脈動運動が変化する間に起こると考えられる。[ 9 ]

示された脳室炎発症のメカニズムは、この疾患が髄膜の炎症プロセスと頻繁に関連することを決定づける。[ 10 ]

脳膿瘍が脳室系に開口することで、脳室炎も発生します。しかし、もう一つの「鏡像」となる病態もよく見られます。脳室炎の複雑な経過をたどると、脳炎の病巣が隣接組織に形成され、脳膿瘍が形成されます。

症状 脳室炎

穿通性外傷または創傷を背景に脳室炎を発症した場合、患者は健康状態が急激かつ著しく悪化します。体温は上昇し、体温は38℃を超えます。脳膿瘍の自然発生的な開放にも同様の症状が見られます。意識のある患者は、ほとんどの場合、激しい頭痛と興奮の増加を訴えます。心拍数の著しい増加（1分間に120～130回以上）、皮膚の蒼白または発赤（特に顔面に顕著）、息切れ、嘔吐が見られ、その後も症状は改善しません。髄膜症候群は明確に定義されています。

運動活動の増加（精神運動興奮）は、強直間代発作または間代発作に置き換わります。発作中は、進行性の意識障害が観察されます。患者は無気力、抑制的、眠気を催します。昏睡段階は、徐々に昏睡状態へと移行することから始まります。患者の体は衰弱し、体温が亜細動レベルまでわずかに低下し、髄膜症状の強度が低下することもあります。

子宮内感染の結果として新生児に脳室炎が発生した場合、臨床症状を伴わない漿液性炎症過程が認められます。病理は超音波診断によって確定されます。敗血症性合併症として発症した場合、病理学的特徴は認められないものの、乳児の状態は著しく悪化します。[ 11 ]

脳室炎の初期臨床像は、文字通り「目の前で」進行するため、すぐに明らかになります。特徴的な症状は、激しいびまん性の頭痛、吐き気や不快感の軽減がない状態での嘔吐発作です。全身の健康状態は急速に悪化します。重症化すると、興奮と無関心の周期が頻繁に変化し、痙攣発作、幻覚や意識障害の出現、昏睡状態や昏睡状態へと進行します。

以下は脳室炎の特徴的な兆候と考えられています。

• 知覚過敏（感度の増加）
• 筋緊張症状;
• 疼痛症候群。

脳室炎の発症中に生じる知覚亢進とは、音、光、触覚に対する過敏性の増加です。顕著な筋緊張の徴候は後頭筋の硬直（筋緊張亢進）で、これは患者の顎を胸に近づけようとしながら受動的に頭部を傾けることで判断できます。筋緊張亢進の状態は、患者が横向きに寝て背中を反らせ、頭を後ろに反らせ、足を曲げてお腹に抱え込むという特異な姿勢からも判断できます。

この疼痛症候群は頭部、眼に影響を及ぼし、三叉神経の出口、後頭葉、頬骨に顕著に現れる。[ 12 ]

新生児の脳室炎

脳室炎を伴う中枢神経系の先天異常の診断と治療は、近年この病態がますます増加しているため、医学において非常に重要な課題です。化膿性脳室炎は、脳室への微生物叢の侵入によって引き起こされる、特に重篤な頭蓋内合併症です。この病態には特徴的なCT画像がありません。膿瘍が脳室に侵入した場合、脳室と交通する脳脊髄瘻が形成された場合、あるいは臨床所見および脳脊髄液所見に基づいて検出されます。[ 13 ]

進行性内閉塞性水頭症では、化膿性髄膜脳炎および脳室炎を発症する可能性があります。この合併症は、中枢神経系の先天性欠損と感染性脊椎ヘルニアが併発し、上行性感染の結果として発症する場合もあれば、髄膜脳炎の全身性化を伴う単独性水頭症として発症する場合もあります。

水頭症および脳室炎の特徴的な臨床症状は、頭囲の急激な増加、痙性四肢麻痺、鮮明な髄膜症状、持続する安定した高体温です。脳脊髄ヘルニアを併発する場合は、これらの症状に加えて、下半身麻痺、緊張したヘルニア嚢を伴う骨盤内臓器の機能不全がみられます。

炎症過程は通常、重篤な神経学的機能不全を背景に、重篤な経過を辿ります。治療の複雑さ、死亡率、障害の重症度を考慮すると、妊娠計画段階から予防策を充実させることが重要です。合併症や代償不全状態が現れる前の生後数か月間に、適切な出生前診断を実施し、必要に応じて段階的な治療を行うことが重要です。これは、専門の脳神経外科クリニックまたは科でのみ実施することが推奨されます。

神経超音波検査は、新生児期の脳病変の形態学的診断において最も有益なスクリーニング法と考えられています。神経超音波検査は、中枢神経系の先天異常、内水頭症、脳室周囲出血、嚢胞形成段階の白質軟化症を特定する上で、最も高い診断価値を有します。[ 14 ]

フォーム

脳室炎の存在に関する最初の情報は、ほぼ100年前に得られました。それは、病理組織学の専門家であるアメリカ人S.ネルソンによって発表されました。それより少し前には、顆粒性脳室上衣炎が脳室上衣の慢性病変に属するという仮説が立てられていました。医師によると、この病理は結核、梅毒、慢性アルコール中毒、エキノコックス症、老人性痴呆症、その他の中枢神経系の慢性病変の合併症として発症する可能性があると考えられていました。この疾患の発症の主因は外傷性病変とアルコール性病変、そして急性感染過程であると信じたカウフマン博士の研究は重要でした。

ネルソンによるこの疾患の記述には、慢性型水頭症の分析が含まれています。特に、ネルソン医師は顆粒性上衣炎の病因を特定することの難しさを指摘しました。なぜなら、この病理は炎症性と非炎症性の両方の性状を持ち得るからです。[ 15 ]

その後、医学ではこの疾患を特徴づけるために、他の用語が用いられるようになりました。具体的には、脳室上衣炎（ependymatitis）、脳室下垂体炎（ependymitis）、脳室内膿瘍（intraventrical abscession）、脳室膿瘍（ventrical enpyema）、そしていわゆる「膿頭症（pyocephalus）」などが挙げられます。血管内で炎症過程が進行するという仮説が立てられた後、A. Zinchenko博士によって（約50年前）、絨毛上衣炎（chorioependymatitis）という用語が医学界に導入されました。さらに、以下の病型が定義されました。

• 非特異性脳室炎（アレルギー性、感染性、ウイルス性、副鼻腔性、扁桃性、リウマチ性、耳性、外傷後および中毒性の病理）
• 特異的心室炎（結核性、梅毒性、寄生虫性病理）。

病気の経過は急性期、亜急性期、慢性期に分けられます。

脳脊髄液の動態の質に応じて、次の種類の病理が区別されるようになりました。

• 脳脊髄液路の閉塞を背景とした閉塞性脳室炎;
• 分泌過多期または分泌不足期の非閉塞性心室炎（低血圧を伴う線維硬化型）。

その後、医学界では上衣炎という名称はほとんど使われなくなり、「脳室炎」という用語が広く使われるようになり、以下の形態で発症することがあります。

• 原発性型は、感染が脳室構造に直接侵入することで発生します（例えば、穿通性損傷や創傷、外科手術時など）。
• 二次的な形態は、病原微生物が体内の既存の病巣から侵入した場合に発生します（例：髄膜脳炎、脳膿瘍）。

合併症とその結果

脳室系の炎症（脳室炎）が進行すると、膿が脳脊髄液に侵入します。その結果、脳脊髄液の粘性が高まり、循環が阻害されます。髄液管が膿性塊の蓄積で閉塞すると、症状は悪化します。頭蓋内圧が上昇し、脳構造が圧迫され、脳浮腫が発生します。

炎症過程が第四脳室に広がると、脳室の空洞が拡大し、水頭症が進行して隣接する脳幹が圧迫されます。延髄と橋に局在する生命活動の中枢が影響を受けます。圧力の上昇は呼吸機能と心血管機能の障害につながり、患者の死亡リスクを著しく高めます。[ 16 ]

脳室炎の最も重篤な結果は死亡です。場合によっては、障害や認知症が生じる可能性があります。

回復した患者は、無力症、情緒不安定、慢性頭痛、頭蓋内圧亢進などの残留影響を経験する場合があります。

脳室炎患者の治療成功に必要な条件：

• 適切かつ有能な治療を伴うタイムリーかつ包括的な診断措置。
• 個別的かつ包括的なアプローチ。
• 主要な感染源の完全な衛生管理。[ 17 ]

診断 脳室炎

脳室炎の主な診断基準は、脳脊髄液中の感染の陽性指標、または少なくとも2つの疾患の特徴的な症状の存在です。

• 38℃を超える発熱、頭痛、髄膜刺激症状、または脳神経障害の症状。
• 脳脊髄液の組成の変化（髄液細胞増多、タンパク質含有量の増加、またはブドウ糖含有量の減少）
• グラム染色による脳脊髄液の顕微鏡検査中に微生物が存在すること。
• 血液からの微生物の分離;
• 培養（ラテックス凝集反応）が検出されない、脳脊髄液、血液、または尿の診断検査が陽性であること。
• 診断用抗体力価（IgM またはペア血清中の IgG 力価の 4 倍の増加）。

脳室炎の診断において決定的な重要性を持つのは、臨床的および神経学的特徴、ならびに臨床検査結果です。CT検査では、膿や組織片の存在による脳脊髄液密度のわずかな上昇、ならびに炎症性変化を起こした脳室上衣から脳室下層にかけての浮腫による脳室周囲の密度低下が認められます。[ 18 ]

多くの場合、脳室炎の診断は、他の症状と組み合わせて、脳室と交通する脳破壊領域の室傍局在の検出によって確定されます。[ 19 ]

脳室炎の神経学的観察に最適な方法は、DWI、FLAIR、造影T1-WIを用いた脳の磁気共鳴画像法（MRI）です。多くの場合、水平姿勢の患者をMRIで撮影すると、脳室内の堆積物や膿が検出され、主に後頭角または側脳室三角部に局在しますが、第四脳室に現れることもあります。脳室炎のMRI所見として、脳室内壁の輪郭が強調されることも挙げられます（症例の60%にみられます）。また、脈絡叢炎の兆候として、拡大した脈絡叢の境界が不明瞭なぼやけた信号などが挙げられます。

小児期には、神経超音波検査が主な診断方法として使用されます。脳室炎の画像は、コンピューター断層撮影や磁気共鳴画像法で見られるものと兆候が似ています。

• 膿や残骸の存在により、脳脊髄液のエコー輝度が上昇し、その他のエコー輝度の高い封入体が検出される場合。
• エコー輝度の増加および心室壁の肥厚（特にフィブリン沈着による）
• 脈絡叢のエコー輝度が増加し、輪郭がぼやけて変形する。[ 20 ]

検査には血液検査と脳脊髄液検査が含まれます。

• 脳脊髄液中のブドウ糖含有量が血漿中のブドウ糖含有量の40%未満（1リットルあたり2.2mmol未満）である。
• 脳脊髄液中のタンパク質含有量が増加する。
• 微生物学的脳脊髄液培養が陽性であるか、または病原体が脳脊髄液の塗抹標本（グラム染色）で検出される。
• 脳脊髄液細胞増多が観察され、好中球レベルが総量の50%以上である。
• 血液中にバンドシフトを伴う白血球増多が観察される。
• 血漿中のC反応性タンパク質のレベルが上昇する。[ 21 ]

疾患の病因は、脳脊髄液および血液の細菌培養において病原体が分離されることによって確定されます。培養増殖の期間と非定型性を考慮することが不可欠です。血清学的検査（RSK、RNGA、RA）では、2週間間隔でペア血清を検査します。[ 22 ]

機器診断には、コンピュータ画像診断法、磁気共鳴画像診断法、神経超音波検査、腰椎穿刺法などがあります。脳造影検査は、脳の機能状態と神経組織の損傷の程度を評価するために使用されます。電気神経筋図検査は、麻痺または麻痺のある患者の場合、伝導神経経路の損傷の重症度を示します。

差動診断

MRIで脳室内高信号が検出された場合、脳室内出血を伴う脳室炎の鑑別診断が行われます。臨床診療では、比較的まれな症例において、病的な高信号が検出されることが示されています。

• FLAIR モードでは 85% の症例で;
• 造影剤使用のT1-VIモードでは60％
• 55%のケースでDVIモードが使用されています。[ 23 ]

感染性合併症のない水頭症患者においても、境界型の脳室周囲高信号領域が観察されることを考慮することが重要であり、これは脳脊髄液の脳室上衣を介した移動および脳室周囲浮腫の形成に関連する。[ 24 ]

処理 脳室炎

脳室炎の治療において最も重要なのは抗生物質療法です。この治療を最大限に効果的にするために、推定される原因と微生物学的指標を考慮し、初期治療段階で複数の薬剤が選択されます。医師は抗生物質の投与量と投与頻度を最適なものを決定します。[ 25 ]

薬剤の合理的な処方には、疾患の病因を特定し、分離された微生物培養物の抗生物質に対する感受性を判断することが含まれる。細菌学的検査は、材料採取から2～3日後に病原体を特定することができる。微生物の抗菌薬に対する感受性の結果は、さらに24～36時間後に評価することができる。[ 26 ]

脳室炎患者に対する抗菌治療は、機器による診断や脳脊髄液検査の結果を待つ時間を無駄にすることなく、無菌性採血後直ちに、可能な限り早期に開始されるべきである。抗生物質の投与量は最大許容量に設定されている。[ 27 ]

脳室炎の経験的治療には、バンコマイシンとセフェピムまたはセフトリアキソンの併用が不可欠です。患者が50歳以上の場合、または免疫不全状態が先行している場合は、アミカシンが補助薬として処方されます。[ 28 ]

β-ラクタム系抗生物質に重度のアレルギー反応を示す患者に適した代替療法として、モキシフロキサシンまたはシプロフロキサシンとバンコマイシンの併用療法があります。50歳以上の患者、または免疫不全疾患を患っている患者には、トリメトプリム/スルホメトキサゾールの併用療法も行われます。[ 29 ]

抗菌薬の初回投与の約15分前に、体重1kgあたり0.15mgのデキサメタゾンを注射する。髄液沈渣の鏡検でグラム陽性双球菌が検出された場合、または血液または髄液中に肺炎球菌に対するラテックス凝集反応が陽性であった場合は、デキサメタゾンの投与を2～4日間、6時間ごとに同じ用量で継続する。その他の状況では、デキサメタゾンは使用すべきではない。[ 30 ]

脳室炎には、抗菌薬の脳室内投与が必要となる場合があります。そのため、バンコマイシン、コリスチン、アミノグリコシド系薬剤は、この目的において安全かつ効果的な薬剤と考えられています。ポリミキシンBが最適な選択肢と考えられています。投与量は、脳脊髄液中の薬剤濃度の達成度を考慮し、経験的に決定されます。[ 31 ]

以下の薬剤の硬膜外投与が可能です。

• バンコマイシン 5～20 mg/日
• ゲンタマイシン1日1～8mg
• トブラマイシン 5～20 mg/日
• アミカシン 5～50 mg/日;
• ポリミキシンB 5mg/日;
• コリスチン1日10mg;
• キヌプリスチンまたはダルホプリスチン 1日2～5 mg;
• テイコプラニン 1日5～40mg。

β-ラクタム系抗生物質、特にペニシリン、セファロスポリン、カルバペネムは、発作活動を増加させるため、くも膜下投与には適していません。

抗生物質の静脈内投与と脳室内投与の組み合わせは常により好ましく、効果的である。[ 32 ]

脳脊髄液の検査と微生物叢の抗生物質療法に対する耐性の結果が得られると、医師は微生物が特に敏感な薬剤を選択して抗菌治療を修正します。[ 33 ]

抗生物質療法の効果は、臨床指標と検査指標に基づいて評価されます。

• 臨床症状の弱まりおよび消失;
• 中毒の除去;
• 臨床検査診断指標の安定化
• 繰り返し行われる脳脊髄液培養の「純度」。

脳室炎の患者は、抗生物質療法に加えて、膿や残渣による脊柱管閉塞の結果として生じる急性水頭症を除去するため、脳室ドレナージを受けることが多い。処置中は無菌・消毒のルールを厳守し、定期的にドレナージを行い、ドレナージ部位を処置し、脳脊髄液用のコネクターや容器の清潔さを確保することが重要である。[ 34 ]

患者の治療期間は病原体の種類に応じて決定されます。

• 肺炎球菌の場合は少なくとも2週間
• B群連鎖球菌の場合は1週間。
• 腸内細菌の場合は3週間。

治療プロセス中に、臨床的および実験室での有効性の評価が行われます。

抗生物質療法が無効の場合、治療開始から2週間後に内視鏡手術による心室再建が推奨されます。この手術では弾性内視鏡を用い、リンゲル液または類似の薬剤でシステムを洗浄します。内視鏡手術は繰り返し可能です。前回の介入から3週間以内に良好な変化が見られない場合、この処置を繰り返します。[ 35 ]

入院期間中、医師はバイタルサインを監視し、生理食塩水を継続的に丁寧に投与することで、バイタルサインを最適なレベルに保ちます。また、利尿作用の質もモニタリングします。さらに、患者の消耗を防ぐため、経腸栄養と衛生管理を行います。

脳室炎の追加の対症療法には以下のものがあります:

• 低酸素状態の是正（人工呼吸）
• 抗ショック措置（コルチコステロイド、ヘパリン、フラキセパリン、ゴルドックス、コントリカル）
• 慎重な解毒治療（インフコール、ハイステリル、新鮮凍結血漿、アルブミン）
• 脱水および浮腫治療（マンニトール、40％ソルビトール溶液、ラシックス）
• 脳構造の代謝および神経栄養保護の改善（Nootropil、Cavinton、Trental、Actovegin）
• エネルギーコストの補償（モリアミン、ポリアミン、リポファンディンなど）。

痛みを和らげるために、鎮痛剤（麻薬性を含む）や非ステロイド性抗炎症薬が使用されます。

防止

現代の脳神経外科手術では、抗菌剤を浸透させた脳室カテーテル（含浸法）が用いられ、ドレナージ中の感染リスクを低減します。実践例からも分かるように、このようなカテーテルを他の予防措置を厳守しながら使用することで、感染リスクをほぼ0%まで低減できます。[ 36 ]、[ 37 ]、[ 38 ]

脳室炎の発症を予防することは可能です。そのためには、耳鼻咽喉科的および歯科的疾患を迅速に治療し、外傷や感染者との接触を避け、免疫システムを強化し、中毒やストレスを避けることが必要です。[ 39 ]、[ 40 ]

予測

専門家が発表した情報によると、ドレナージ後脳室炎患者の死亡率は30～40%です。髄膜炎または脳室炎の合併症を伴う脳神経外科手術を受けた様々な年齢の患者では、約80%の症例で予後不良が認められ、その中には以下のような症例が含まれます。

• 9%以上の症例で患者の死亡が観察されました。
• 14%以上の症例で植物状態が持続した。
• 患者の約36％に重度の病理学的変化が見られました。
• 約 20% の症例で中程度の病理学的変化が観察されました。

患者の20%以上が良好に回復し、60%の小児患者は良好な経過を示しました。最も予後が不良であったのは、主に46歳以上の患者、局所神経学的所見を呈する患者、またはグラスゴー・コーマ・スケールによる意識レベルが14点未満の患者でした。人工呼吸器の処置が必要となった症例も予後不良と関連していました。

一般的に、様々な原因（ドレナージ後やその他の発症を含む）による脳室炎の患者における死亡率は約5%です。多剤耐性菌の侵入によって脳室炎が発生した場合、極めて予後不良となります。例えば、アシネトバクター・バウマニに感染した場合、コリスチンを全身投与しても死亡率は70%を超えます。このような状況では、全身治療に加えてコリスチンを脳室内投与することで、死亡例数を大幅に減らすことができます。

上記の指標は、海外の研究者によって示された予後データを反映しています。旧ソ連諸国では、この問題に関する本格的な研究が不足しているため、このような情報は不十分です。脳室炎患者の致死率に関する一般的な統計指標は、35～50%以上とされているのみです。

脳室炎は包括的な研究を必要とする問題であると結論付けられます。これは、病状の進行を予防し、治療を成功させるために不可欠です。