無言（完全な沈黙）
最後に見直したもの： 16.10.2021
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
無言は、発話開始の最も深刻な障害を指し、一般に発声する能力、すなわち完全な無音の喪失によって明らかにされる。
軽い形態の言語開始障害は、言語の開始の遅延（遅延）によってのみ現れる（例えば、パーキンソン病において）。発話の遅れた開始（遅れた発話反応）は、一般的な精神遅滞（深い気絶;失語症;重度のうつ病）または選択的な発話活動の抑制（大きな前頭前野腫瘍; Broca地域の萎縮過程;長期的に現れる症状の他の「発話低運動障害」の状態）スピーチ応答の潜伏期間、不適応、応答の簡潔なスタイル）
真の無言の症候群の鑑別診断は、もう一つの、外見上同様の、シンドローム - 構語障害と一緒に行われるべきです。無言症のほとんどの患者は、顔面、口腔の筋肉、または舌の筋肉を乱すことなく、喉頭機能を侵害しています。
無言はまた純粋に心理的（変換）起源を持つことができます。最後に、無言は、陰性または統合失調症の緊張病などの複雑な行動障害の一部となり得る。真の無言（「言語の無動症」、「舌の無動」）は、特に無動の増加（「無動攻撃」、「凍結」、「運動ブロック」）の際の、無動無秩序または重症無動形態（まれに）のパーキンソン病に特徴的です。非常に異なる局在化（しばしば両側性）脳損傷を特徴とする、多くの神経疾患で説明されている精神運動現象。
無言症は、無動症（発話）、失語症（失語症）、失語症、無関心、無呼吸、無関心などのさまざまな症候群を伴うか、またはその発生と関連することが多く、他の神経障害を伴うことも伴わないこともあります。
[ミューチズムの原因と臨床形態
- 異なる局在の運動論的突然変異 無動無言、多動多変の「前」および「後」症候群。
- 写真の無言は、「閉じ込められた」人の症候群です。
- 脳疾患における他の形態の無言症：
- ブロックの皮質言語領域の損傷（運動失語症の急性期）
- 追加モーターエリアへの損傷
- 左前頭葉深部の損傷
- 被殻へのダメージ
- ペールボールの両側損傷
- 両側視床損傷（例えば視床切開術による）
- 小脳ミューチズム
- 重度の偽球麻痺を伴う突然変異
- 咽頭または声帯の両側性麻痺（「末梢性突然変異」）
- 心因性無言
- 精神的ミューティズム。
無動無言症は、完全無動症および無言症、すなわち発話を含むあらゆる運動の能力の喪失を特徴とする状態である。激しい痛みの刺激に対しても運動反応はありません。しかし、視覚的な反応は保存されています。凝視と追跡機能の可能な固定。願望と完全な不動にもかかわらず、患者は真の昏睡状態にはありません（“覚醒昏睡”）。彼はあなたを目の前で見ていて、このしつこく見えているかのように見えます。彼は動いている物を見ていますが、運動反応を起こすことはできません。
運動論的突然変異は、前頭皮質、両方の半球、帯状回に影響を与える第3心室腫瘍、外傷性、無酸素性または血管性病変（特に前部帯状回が両側に関与している場合）、いわゆる「無動症前立腺症候群」である。
中脳白質領域における両側正中線（パラメディアン）傷害、特に灰白質灰白質の関与（中脳網様体形成 - いわゆる「無動性背部症候群」）は、ヒトにおいて長期の無動性無言症を引き起こす可能性がある。速度論的突然変異は、神経弛緩薬性悪性症候群であるAIDS患者にも記載されています。
可逆的状態として、特に急性の外傷性脳損傷の後に、異なる性質の重症の昏睡状態を去るときに無動突然変異が起こる。このような状況では、運動過敏性無言症、すなわち運動覚醒および無言症を特徴とする状態もあり、これは運動行動の順序付けおよび発話活動の回復をもたらす。
「鍵のかかった人」の症候群は、四肢麻痺、「無言」（その原因は無関心）および無傷の意識によって明らかにされ、そこではコミュニケーション能力は通常、垂直の眼球運動およびまぶたの運動（まばたき）に限られています。ロックマン症候群の大部分の症例は、脳底動脈の閉塞によって引き起こされ、それは橋の腹側部の領域で脳梗塞を引き起こす。その他の考えられる原因：出血、膿瘍、橋の腹側部の脱髄、および四肢への皮質 - 脊髄経路および下側脳神経への皮質 - 核経路を遮断する延髄（脱分化症候群）。この症候群は、アルコール性栄養性脳症にも記載されています。CTは病変の位置を確認します。これは異常な聴覚幹電位によっても示されます。脳波は通常正常です。
ブロックの皮質言語領域の損傷は、運動失語症の徴候の発現に先行する無言によって明らかにされる言語活動の大幅な抑制を伴う可能性があります。このように、発語失語症（運動失語症）を引き起こした脳卒中の急性期は、初めは音声（発話だけではない）の活動の抑制を伴う表現的発話のより広範な抑制によって明らかにされる。
上前頭回の内側運動前部における追加運動野への損傷は、しばしば無言症の原因として言及されています。説明されたケースの大部分は左側の怪我を指しています、しかし、いくつかの観察はこの領域に対する右側の怪我のための無言論を示します。通常、全体的無動症が最初に発症し、その後（数日後および数週間後）それは反対側の無動症および無言症によって置き換えられる。片側にわずかな損傷があると、一時的な突然変異が起こるだけです。広範囲の前頭前野の損傷、特に刺激的な帯状回は、長期の無言症につながります。
側脳室の前角に直接隣接している左前頭葉の深部への損傷もまた、時々一過性の後遺症を引き起こす。回復すると、経皮質運動失語症の徴候が観察されることがあります。
一過性突然変異はまた、被殻の傷害（両側性または左側のみ）でも観察され得る。回復期間は、自発的な発話活動の低下といくつかの錐体外路症状（低音、低運動性の調音）によって特徴付けられます。別のメッセージは、一般的な無動症と無関心を伴うミューティズムの同様の症状を現す、青白いボールへの二国間の損傷に捧げられます。
視床の前方部分（特に両側性および左側）への損傷は、無言症、および通常、全体的な無動症（視床腫瘍、その中への出血、定位的視床切除術、両側性、または時には左側）を引き起こす可能性がある。
両方の大脳半球への急性の両側性損傷がめったに突然変異（小脳突然変異）を引き起こすことはあり得ません。この突然変異は平均して1〜3ヶ月続きます（最大20週間）。彼の回復は構音障害の段階を経ていきます。口腔失行症がしばしば検出されます。この症候群は小児の小脳腫瘍の除去で説明されています。
最後に、例えばCharcot病において、びまん性の筋肉および声帯の両側性麻痺（「末梢性中毒」）と同様に、びまん性の両側性半球病変による重度の偽球麻痺を伴って、変異が起こり得る。
神経弛緩薬は通常、発話活動の減少を伴う運動低下または無動を引き起こすが、完全な無言症は通常ここでは観察されない。悪性神経弛緩症候群は、初期段階では無動無言症の症状を含むことがあります。
心因性突然変異は通常、多症候性ヒステリーの写真で観察され、そのような場合には診断を容易にする他の実証的運動（多動性障害）、敏感、栄養性（発作性を含む）および感情的 - 個人的心因性障害を伴う。
精神病的無言症は通常、患者に向けられた発話を話し、理解する固有の能力を有する自発的および相互的な発話の欠如によって明らかにされる。精神病性無言症は、大規模な精神病理学的（うつ病性失神;緊張病;否定的）および精神病性（しばしば統合失調症）の範囲の行動障害の写真で観察されます。