吸収不良の原因

空洞消化障害は、小腸自身の酵素（エンテロペプチダーゼ、デュオデナーゼ）の活性が変化することで発生します。さらに、腸管腔内の異相性、運動活動、消化基質の摂取量、調節ペプチドの活性、および食物の組成の変化が、空洞消化を阻害する可能性があります。調節ペプチドを産生するホルモン活性腫瘍（ガストリノーマ、ビポーマ、ソマトスタチノーマなど）が数多く知られており、顕著な消化障害を伴います。小腸腔における食物分解の変化の典型的な変異体は嚢胞性線維症であり、膵酵素の活性が急激に低下し、分泌物の粘度が低下します。多くの感染症や寄生虫病は、腸内での加水分解および吸収プロセスの障害に伴って発生します。

壁および膜における栄養素の加水分解と吸収は、酵素および輸送系の活性、ムチンの状態、微生物叢の組成、粘膜成分の構造など、多くの要因に依存します。腸管上皮細胞の機能的活動は、絨毛上の地形、粘液壁層の状態、構造成分の特性、再生および移動の速度、細胞の分化および成熟の程度、微絨毛（グリコカリックス）の状態に依存します。

小腸の構造的構成要素の障害、吸収領域の減少は吸収不良症候群の形成につながり、これに関連して、短小腸症候群（先天性または切除後）、セリアック病の絨毛萎縮、感染症、ジアルジア症、特定の薬物および放射線への曝露、および二糖分解酵素の欠乏により、重度の代謝障害が形成され、子供の身体的および神経精神的発達が損なわれます。

腸管循環系およびリンパ系の機能に関連する疾患は、吸収不良症候群の発症につながることが知られています。先天性リンパ管拡張症は、消化管を通じたタンパク質、脂質、カルシウムの深刻な喪失を引き起こします。

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