狭心症（急性扁桃炎） - 原因と病態

狭心症の原因

細菌性病原体の中で、最も多くみられるのはA群β溶血性連鎖球菌で、小児の急性扁桃咽頭炎の15～30%、成人の5～10%の咽頭痛の原因となっています。この病原体は飛沫感染により空気感染します。感染源は通常、患者本人、または濃厚接触や汚染度の高い場合は保菌者です。この疾患の発生は秋または春に最も多く見られます。ブドウ球菌感染症には季節性がなく、年間を通して症例が報告されています。

肺炎球菌、腸内細菌叢、緑膿菌、スピロヘータ、真菌などの病原体も扁桃炎を引き起こす可能性があります。感染経路は様々で、空気中の飛沫、経口摂取、直接接触などによって病原体が扁桃粘膜に侵入します。また、咽頭や扁桃粘膜に生息する細菌やウイルスによる自己感染も考えられます。

扁桃炎の原因となるマイコプラズマとクラミジアは、小児の症例の 10 ～ 24% に発生し、急性扁桃炎を患う 2 歳未満の小児では、これらの微生物がベータ溶血性 A 群連鎖球菌の 2 倍の頻度で発生します (それぞれ小児の 10% と 4.5%)。

医師の日常診療における狭心症の臨床的形態の中で、「凡人狭心症」（または俗人狭心症）と呼ばれる疾患はより一般的です。この形態の狭心症の原因は球菌であり、場合によってはアデノウイルスです。凡人狭心症は、他の形態と区別できる明確な咽頭鏡所見がいくつか存在することを特徴としています。また、同様の中毒症状も認められます。病理学的変化は両方の口蓋扁桃に認められます。これらの形態における病理学的過程の持続期間は通常7日以内です。臨床的観点から凡人狭心症を別々の形態に区分することは条件付きです。本質的には、これは同様の経過をたどる単一の病理学的過程です。カタル性狭心症は臨床的により軽度に進行し、独立した疾患として遭遇することは稀です。

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扁桃炎の発症は、病原体が口蓋扁桃の粘膜に及ぼす影響が、外的および内的要因の影響下で、体の抵抗力を決定する局所的および全身的保護機構が無効になった場合にのみ、発症につながるという事実に基づいています。扁桃炎の発症には、寒さに対する体の適応能力の低下、環境条件（気温、湿度、ガス汚染など）の急激な季節変動が一定の役割を果たしています。食事要因（ビタミンCとビタミンB群が不足している単調なタンパク質食品）も扁桃炎の発症に寄与する可能性があります。素因としては、扁桃腺への外傷、扁桃炎の体質的傾向（例えば、リンパ過形成体質の子供）などが挙げられます。

扁桃炎は、咽頭リンパ節が未発達な乳幼児では独立した疾患として比較的まれですが、この年齢では重症化し、顕著な全身症状を呈します。扁桃炎は、就学前児童や学童、そして30～35歳までの成人に多く見られます。高齢者では扁桃炎は稀で、通常は消失していく傾向があります。これは、咽頭リンパ節組織の加齢に伴う退縮変化によって説明されます。

狭心症はアレルギー性過敏反応として発症します。扁桃腺窩に豊富に存在する微生物叢やタンパク質分解産物が、体の感作を促進する物質として作用すると考えられています。感作された生体では、様々な外因性または内因性の因子が狭心症を引き起こす可能性があります。さらに、アレルギー因子は、リウマチ、急性腎炎、非特異的感染性多発性関節炎、その他の感染性アレルギー性疾患などの合併症発症の前提条件となる可能性があります。最も病原性が高いのはA群β溶血性連鎖球菌です。これらの菌は、粘膜への付着（接着）のための莢膜（Mタンパク質）を有し、貪食作用に抵抗性で、多数の外毒素を分泌し、強い免疫反応を引き起こし、心筋と交差反応する抗原も含んでいます。さらに、それらを含む免疫複合体は腎臓の損傷に関与しています。

連鎖球菌による扁桃炎は、内臓障害を伴う晩期合併症を発症する可能性が高いことが知られています。回復期（発症から8～10日目）には、連鎖球菌感染後糸球体腎炎、毒性ショック、そして扁桃炎の症状緩和から2～3週間後にリウマチ熱を発症することがあります。

ブドウ球菌性扁桃炎にも、病原体の特性に関連する多くの特徴があります。扁桃炎の原因の一つであるブドウ球菌は、膿瘍を引き起こす極めて破壊的な微生物であり、酵素コアグラーゼやオプソニン作用を阻害するプロテインAなどの抗貪食因子を含む多くの毒素を分泌します。ブドウ球菌感染の典型的な侵入部位は、鼻腔、口腔、咽頭の粘膜です。病原体の侵入部位には、主要な化膿性炎症巣が形成され、その抑制機構において、局所リンパ節の反応が非常に重要です。ブドウ球菌が分泌する酵素は、炎症巣における微生物の増殖と、リンパ行性および血行性経路による組織への拡散を促進します。病原体の侵入部位では炎症過程が進行し、白血球浸潤とブドウ球菌および出血性滲出液の蓄積に囲まれた壊死領域を特徴とする。微小膿瘍が形成され、その後、大きな病巣へと融合することがある。

狭心症の病理学的変化は、その病型によって異なります。いずれの病型の狭心症も、扁桃腺の粘膜および実質における小血管およびリンパ管の急激な拡張、小静脈の血栓形成、および毛細リンパ管のうっ滞を特徴とします。

カタル性扁桃炎では、粘膜は充血し、充血し、腫脹し、漿液性分泌物で湿潤します。扁桃表面および陰窩の上皮には、リンパ球と好中球が密に浸潤しています。一部では、上皮が剥離し、緩んでいます。膿性の沈着物は認められません。

濾胞性扁桃炎では、形態学的特徴として、扁桃実質のより顕著な変化が認められ、濾胞が主に侵されます。濾胞内には白血球浸潤が見られ、一部には壊死が見られます。浮腫を呈し充血した扁桃の表面には、上皮の覆いを通して黄色の膿性点として化膿した濾胞が観察されます。顕微鏡検査では、化膿して融解した濾胞や、中心部が明るい過形成の濾胞が認められます。

ラクナ扁桃炎は、拡大したラクナ内に、白血球、剥離した上皮細胞、およびフィブリンからなる、最初は漿液性膿性、次いで膿性の滲出液が蓄積することを特徴とします。顕微鏡検査では、ラクナ上皮の潰瘍、粘膜への白血球浸潤、小血管の血栓形成、および濾胞における膿性融解巣が認められます。滲出液は、明るい充血と浮腫を呈する扁桃の表面に、白っぽい黄色のプラグやフィブリン性プラークの小島の形でラクナの開口部から排出されます。ラクナの開口部から生じたプラークは、隣接するプラークと融合して広がり、より幅の広い合流性プラークを形成する傾向があります。

潰瘍性壊死性扁桃炎は、扁桃腺の粘膜と実質に壊死が広がることで特徴付けられます。扁桃腺は、壊死組織、白血球、多数の細菌、フィブリンからなる白灰色の被膜で覆われています。この被膜はその後軟化して拒絶され、ギザギザの縁を持つ潰瘍を形成します。壊死過程が表面から組織深部まで広がると、軟口蓋と小咽頭が破壊され、欠損部に瘢痕が形成される可能性があります。この過程には頸部リンパ節が関与しています。壊死性扁桃炎は、急性白血病などの血液系疾患でよく見られ、猩紅熱やジフテリアでも発生することがあります。出血や壊疽などの合併症が起こる可能性があります。シマノフスキー・プラウト・ヴィンセント狭心症は、ほとんどの場合、片方の扁桃腺に腐敗臭のある灰色の汚い膜で覆われた表層潰瘍が現れるのに対し、もう片方の扁桃腺にはそのような変化が見られないのが特徴です。

ヘルペス性狭心症では、漿液性滲出液が小さな上皮下小胞を形成し、破裂すると上皮層に欠損が生じます。同時に、同じ小胞が口蓋舌弓、口蓋咽頭弓、および軟口蓋の粘膜にも現れることがあります。

蜂窩織炎（扁桃内膿瘍）では、扁桃腺小窩からの排膿が阻害され、扁桃実質は初期には浮腫状となり、その後白血球浸潤、濾胞内の壊死巣の形成、そしてそれらが融合して扁桃内に膿瘍を形成します。このような膿瘍は扁桃腺の表面近くに限局し、口腔内または傍扁桃組織に排出されることがあります。

咽頭痛の原因に関わらず、またこの疾患を発症した患者は、特に連鎖球菌が原因の場合、安定した免疫を獲得できません。それどころか、回復期には再発するケースも少なくありません。これは、病原体が様々な種類の微生物である可能性もあるという事実によっても説明されます。アデノウイルスによる咽頭痛の後には、ウイルスの種類特異的な免疫が残存するため、別の種類のアデノウイルスによって引き起こされる同様の疾患に対する防御力を保証するものではありません。