小児の慢性胃炎および胃十二指腸炎

慢性胃炎は、胃の粘膜（粘膜下膜）の慢性の再発性局所性またはびまん性炎症であり、生理的再生が損なわれ、進行しやすく、萎縮および分泌不全を発症し、消化器系および代謝系の障害を基礎にしています。

慢性胃十二指腸炎は、胃と十二指腸の粘膜の構造的（局所的または拡散的）再編成、および分泌、運動、および排泄障害の形成を伴う慢性の炎症です。

ICD-10コード

K29. 胃炎および十二指腸炎。

小児における慢性胃炎および胃十二指腸炎の疫学

慢性胃炎と慢性胃十二指腸炎は小児期に最もよく見られる胃腸疾患であり、1,000 人の子供のうち 300 ～ 400 人の頻度で発生し、孤立性病変は 10 ～ 15% を超えません。

上部消化管疾患の構成では、慢性胃十二指腸炎が53.1%、慢性胃炎が29.7%、慢性十二指腸炎が16.2%を占めています。非潰瘍性胃十二指腸疾患はあらゆる年齢層の小児に発症しますが、最も多く診断されるのは10～15歳です。小学生では慢性胃炎と慢性胃十二指腸炎の発症頻度に男女差はありませんが、高学年では男子に多く見られます。

H. pylori 感染に関連する慢性胃炎の発生率は子供の年齢によって異なり、4 ～ 9 歳の子供では 20%、10 ～ 14 歳の子供では 40%、15 歳以上の子供および成人では 52 ～ 70% です。

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慢性胃炎および胃十二指腸炎の原因と病態

慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎は多因子疾患です。以下の点が重要です。

• 消化器疾患に対する遺伝的体質的素因 - 家族歴率は 35～40% です。
• ヘリコバクター・ピロリ感染症;
• 栄養上の誤り（不規則、組成不良、噛み合わせ不良、辛い食品の過剰摂取）
• 化学的効果（薬効を含む）
• 身体的および精神的感情的な過負荷;
• 食物アレルギー;
• 感染、寄生虫病、その他の消化器官の疾患の病巣。

慢性胃炎および慢性胃十二指腸炎の発症には、消化性因子、酸性消化性因子、アレルギー性因子、自己免疫性因子、遺伝性因子が常に関与していることを背景に、感染性因子が決定的な要因であると考えられています。H. pyloriは、胃十二指腸領域の臓器における慢性炎症性疾患の発症における主要な病因であり、消化性潰瘍および胃がんの発症リスクを著しく高めます。

胃粘膜に H. pylori が長期に存在すると、炎症誘発性サイトカインおよび免疫調節性サイトカインが刺激され、好中球およびリンパ球の浸潤が起こり、特定の T 細胞および B 細胞反応が形成され、萎縮過程、間質性化生および腫瘍形成が誘発されます。

小児では、胃および十二指腸粘膜のびらん性病変における胃十二指腸病変とH. pylori感染との関連は58～85%であり、破壊的変化を伴わない胃炎または胃十二指腸炎では43～74%です。

H. pylori の主な感染経路は、個人衛生用品を介した経口感染と糞便経口感染です。

胃の過酷な環境は、微生物にとって極めて不利です。H. pyloriはウレアーゼ産生能を有し、発汗によって毛細血管壁を通り胃腔内に浸透した尿素をアンモニアと二酸化炭素に変換します_。後者は胃液中の塩酸を中和し、H. pylori細胞の周囲に局所的なアルカリ化をもたらします。このような条件下では、細菌は保護粘液層を活発に通過し、上皮細胞に付着し、粘膜の陰窩や腺に侵入します。微生物抗原は好中球の遊走を刺激し、急性炎症の発生に寄与します。

これらの病態は、皮質および皮質下中枢、自律神経系、胃の受容体装置、神経伝達物質および生理活性物質系に影響を及ぼす調節障害に基づいています。神経伝達物質（カテコールアミン、セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニンなど）は、脳や胃の組織に共通するこれらの物質の発見が増えていることからもわかるように、このプロセスにおいて複雑な役割を果たしています。血中を循環するこれらの物質は、臓器や組織の受容体に直接作用するだけでなく、下垂体の活動や網様体の構造を調節し、長期的なストレス状態を形成します。

H. pyloriに関連する慢性胃炎に加え、小児の5%は胃粘膜への抗体形成によって引き起こされる自己免疫性胃炎（シドニー分類では萎縮性胃炎）を患っています。小児における自己免疫性胃炎の正確な頻度は不明です。自己免疫性慢性胃炎と他の自己免疫疾患（悪性貧血、自己免疫性甲状腺炎、多内分泌自己免疫症候群、1型糖尿病、慢性自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、非特異性潰瘍性大腸炎、特発性線維性肺胞炎、低ガンマグロブリン血症、アジソン病、白斑）との間に関連が認められています。これらの疾患における自己免疫性慢性胃炎の頻度は、一般集団における同じ指標（12～20%）を大幅に上回っています。

小児における慢性胃炎、十二指腸炎、胃十二指腸炎の分類

起源別	病因	地形	胃と十二指腸の損傷の形態
			内視鏡	形態学的
一次性（外因性）	感染性： H. pylori、 その他の細菌、ウイルス、真菌。 毒性反応（化学物質、放射線、薬物、ストレス、食物）	胃炎: 前庭部; 基礎的。 胃炎。 十二指腸炎: 球炎。 球後部; 十二指腸炎。 胃十二指腸炎	紅斑性/ 滲出性。 結節性。 侵食性（平坦または隆起した欠陥を伴う）。 出血性。 萎縮性。 混合	損傷の深さ： - 表面 - 拡散する。 病変の性質により： - 炎症、活動、萎縮、腸上皮化生の程度の評価 - 程度の評価なし（亜萎縮、特異的、非特異的）
二次性（内因性）	自己免疫性（クローン病、肉芽腫症、セリアック病、全身性疾患、サルコイドーシスなど）

胃粘膜上の自己抗体の主な抗原は、かつては分泌管と壁細胞のミクロソームであると考えられていました。現代の生化学および分子生物学的研究により、H+、K+-ATPaseのαサブユニットおよびβサブユニット、ならびに内因子およびガストリン結合タンパク質が壁細胞の主要抗原であることが明らかにされています。

抗原の処理と提示に必要なHLAシステムは、自己免疫性慢性胃炎を含む自己免疫性臓器特異的疾患の発症において重要な役割を果たしています。このような抗原提示は、標的細胞抗原、抗原提示細胞、CD4ヘルパーTリンパ球、エフェクターT細胞、およびCD8+サプレッサーTリンパ球間の複雑な相互作用を引き起こします。Tリンパ球の活性化の結果、γインターフェロン、いくつかのサイトカイン、およびその他の分子（細胞間攻撃分子ICAM-1、熱ショックタンパク質、CD4+、および免疫応答の調整に必要なその他の分子）の産生が開始されます。同時に、Bリンパ球による特定の抗体の合成が誘導されます。これらの物質はすべて、標的細胞によるHLAクラスII抗原、ICAM-1、さまざまなサイトカイン、および自己抗原の発現につながり、免疫応答をさらに変化させます。

H. pylori感染は、古典的なB型胃前庭部胃炎を引き起こすだけでなく、胃粘膜における自己免疫反応の誘発メカニズムとしても作用する可能性があると示唆されています。マウスを用いた実験では、抗壁細胞自己抗体の産生は抗原の状態に依存することが示されています。これらの現象は、H. pylori抗原と壁細胞のH+ K+-ATPaseとの間の分子模倣と高い相同性に関連しています。

現在、上部消化管の免疫病理学的病変の誘因となるのは、ヘルペスウイルス IV 型、エプスタイン・バーウイルス、サイトメガロウイルス、および上記のウイルスと H. pylori の組み合わせであると考えられています。

化学物質、放射線、薬剤、その他の原因による特殊な胃炎は、小児の5%に診断されます。その他のタイプの胃炎はさらに稀です。複数の病因が同一患者に重なるケースも少なくありません。

慢性胃炎と胃十二指腸炎の原因は何ですか?

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小児における慢性胃炎および胃十二指腸炎の症状

小児の慢性胃炎および胃十二指腸炎の症状は、痛みと消化不良という 2 つの主な症候群から構成されます。

腹痛の強さは様々で、早期（食中または食後10～20分で発症）または晩期（空腹時または食後1～1.5時間で発症）に発症することがあります。痛みは通常、心窩部および幽門十二指腸部に限局します。痛みは左季肋部、胸部の左半分、腕に放散することがあります。

消化不良の症状の中で最もよく見られるのは、げっぷ、吐き気、嘔吐、食欲不振です。H. pylori感染症には特徴的な臨床症状はなく、無症状の場合もあります。

胃粘膜萎縮、無酸性、高ガストリン血症、悪性貧血を伴う自己免疫性胃炎の臨床的変異は、小児ではほとんどみられません。小児期には無症状で、形態学的特徴は認められず、他の自己免疫疾患の患者診察時に抗壁自己抗体の含有量によって診断されます。

幽門胃炎および幽門十二指腸炎では、病気は潰瘍のような形で進行します。主な症状は腹痛です。

• 空腹時または食後1.5～2時間後に発生し、夜間に発生することもあります。
• 食後に減少する。
• 多くの場合、胸やけ、時には酸っぱいげっぷ、そして時折嘔吐を伴いますが、これにより症状は緩和されます。

また典型的なもの:

• 上腹部または幽門十二指腸部の触診時の痛み;
• 便秘傾向;
• 食欲は通常良好です。
• 胃液分泌機能は正常または亢進している。
• 内視鏡検査中 - 胃の幽門部および十二指腸球部の炎症性ジストロフィー性病変（幽門十二指腸炎）
• HP との特徴的な関連性。

胃底炎による痛み：

• 食後に起こる。特に重い食べ物、揚げ物、脂っこい食べ物を食べた後に起こる。
• 上腹部および臍領域に局在する;
• 口うるさい性格である。
• 1～1.5時間以内に自然に治ります。
• 重い感じ、上腹部の膨満感、げっぷ、吐き気を伴い、時には食べたものを吐き出すことで症状が緩和されることもあります。

その他の症状としては次のようなものがあります:

• 椅子が不安定です。
• 食欲は減少し、選択的になります。
• 触診すると、上腹部と臍の周辺に広範囲に痛みがある。
• 胃の分泌機能が維持されるか、または低下する。
• 内視鏡検査中 - 胃底および胃体部の損傷、胃粘膜の組織学的萎縮性変化が検出されることがあります。
• このタイプの慢性胃十二指腸炎は、経過が長い場合は自己免疫性であるか、または HP と関連している可能性があります。

慢性胃十二指腸炎には、主要な臨床病型に加え、非典型的または無症状の病型も数多く存在します。約40%の症例では慢性胃十二指腸炎が潜在性であり、形態学的変化の程度と臨床症状が一致しない場合があります。

慢性胃炎および胃十二指腸炎の症状

慢性胃炎および胃十二指腸炎の分類

小児科診療においては、1994年にA・V・マズリンらによって提唱された慢性胃炎、慢性十二指腸炎、慢性胃十二指腸炎の分類が基礎として採用されました。1990年の第9回国際消化器病学会において、シドニーシステムと呼ばれる現代的な胃炎の分類が策定され、1994年に補足されました。これを基に、2002年の第4回ロシア小児科医連合学会でロシアで採択された分類が若干の改訂と補足を受けました。

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小児における胃十二指腸炎の診断

慢性胃十二指腸炎の診断確定は、胃十二指腸コピー、粘膜標的生検、HPの測定、酸産生レベル、十二指腸運動障害などを含む、特定の診断アルゴリズムに基づいて行われます。診断には、胃炎、十二指腸炎の種類、炎症過程の局在と活動性、酸産生機能の性質、および疾患の進行段階を含める必要があります。

消化器病学の進歩は、1973年に内視鏡検査という新しい診断法が実用化されたことと結びついています。内視鏡検査により、小児の胃・十二指腸疾患の多くの側面を再考することが可能になりました。内視鏡技術の発展は飛躍的に進歩しました。（日本製内視鏡「オリンパス」P型に代わる）2自由度平面内視鏡を使用し、異なる直径（5～13mm）の作業部を持つことにより、出生時から様々な年齢の小児の検査が可能になりました。ビデオ内視鏡検査は、単眼で高輝度照明を当てた視野下で内視鏡の接眼レンズを通して粘膜を検査する検査に取って代わりました。ビデオカメラは粘膜の画像をテレビ画面に送信することで、画質を向上させました（消化器官の様々な部位の変化を、静止画やスライドだけでなく、動画でも記録できるようになりました）。最近、コンピューターを使用して高品質のデジタル画像を受信して保存できるシステムが登場しています。

食道胃十二指腸鏡検査は、小児の胃十二指腸炎および消化性潰瘍の診断基準です。

1980年代以降、院外内視鏡検査の適応は拡大し、現在では内視鏡検査全体の70%以上が外来で行われています。胃十二指腸線維化鏡検査は、炎症過程の局在を特定し、胃十二指腸粘膜の標的穿刺吸引生検を実施することで、病理形態学的変化の性質と重症度を明らかにするのに役立ちます。内視鏡検査では、局所性またはびまん性の充血、浮腫の有無、血管分岐面積、粘膜の厚さ、絨毛および陰窩の構造変化（幅、伸長、襞、ジストロフィー）、細胞浸潤密度（好中球、リンパ球、組織球、MEL、形質細胞）、および硬化領域の数（萎縮、びらん（完全、不完全、中等度、出血性））によって、胃炎および十二指腸炎の活動度を判断するのに役立ちます。びらんは、浮腫性および充血性粘膜表面からの突出から点状出血（点状から0.5cmまで）まで定義され、炎症プロセスの活動度および重症度は3～4段階に相当します。消化性潰瘍疾患では、胃の幽門前庭部の粘膜（78％）の炎症変化を背景に、楕円形の潰瘍性欠損が診断されます。十二指腸球部の前壁に沿った炎症変化は患者の35％、後壁は22％、球十二指腸接合部領域は32％、球根基部は7％、その頂点領域は5％（サイズ0.4〜1.8 cm）です。 潰瘍の複数の局在は患者の36％で判明しています。 これらのうち、表在性潰瘍（59％）は深部潰瘍（41％）の1.5倍の頻度で観察されます。 十二指腸球部の瘢痕変形の形成を伴う欠損の治癒は患者の34％で観察され、胃では12％です。

幽門ヘリコバクター症の内視鏡的所見は数多く認められます。具体的には、びらんや潰瘍、胃前庭部粘膜壁に現れる様々な大きさの複数の「隆起」（「石畳」のような様相を呈する結節性胃炎）、胃前庭部および胃体部の襞の浮腫および肥厚などが挙げられます。ヘリコバクター症の診断には、侵襲的および非侵襲的な方法があります。消化器粘膜の包括的な臨床的、免疫学的、組織学的検査、尿素分解酵素試験、クラスM、A、B、Eの特異的抗ヘリコバクター抗体の検出、そして便中のポリメラーゼ連鎖反応（PCR）に基づきます。PCRの大きな利点は、感染を診断できるだけでなく、治療後2週間という早期段階で除菌効果を効果的に評価できることです。便中のHP抗原濃度を測定するための酵素免疫測定法が開発されました。HP診断の「ゴールドスタンダード」は、内視鏡検査で得られた胃粘膜生検の塗抹標本の形態細胞学的検査です。汚染度は、弱（+）- 視野内に微生物が20個、中（++）- 視野内に微生物が20～40個、それ以上の場合は高度（+++）と評価されます。乾燥塗抹標本およびパネンハイム染色された粘液中にHPが検出されます。細菌は湾曲した螺旋状をしており、8の字型や「飛ぶカモメの翼」のような形状をしています。しかし、この細胞学的検査では粘膜の構造に関する情報は得られません。持続性HPの検出速度に関しては、カンピテスト（クロテスト、デノールテスト）と呼ばれるHPのウレアーゼ活性に基づく迅速法が細胞学的検査に劣りません。この方法は、生きた微生物の生化学反応能力に基づいています。生成されたHPウレアーゼは尿素（ゲル担体）を代謝してアンモニアを生成します。これにより培地のpHがアルカリ側（フェノール性尿素をpH指示薬として使用）に移行し、培地の色の変化によって記録されます。テストの赤色は、生検組織にHPが存在することを示します。染色時間から、生菌数を間接的に判断できます。最初の1時間に赤色が現れる場合は有意感染（+++）、次の2時間で現れる場合は中程度の感染（++）、1日の終わりまでに現れる場合は有意ではない（+）。後日着色が見られる場合、結果は陰性と判断されます。非侵襲性ウレアーゼ呼気試験は、HPウレアーゼが標識尿素に及ぼす作用に基づいており、その結果として放出される二酸化炭素を呼気中に記録します。この試験は空腹時に実施します。まず、呼気の背景サンプル2つをビニール袋に採取し、その後、被験者は試験用朝食（牛乳またはジュース）と試験用基質（Cで標識された尿素水溶液）を摂取します。1時間にわたり15分ごとに呼気サンプルを4つ採取し、安定化同位体の含有量を測定します。細胞学的検査では、HPコロニー形成密度のレベルに加えて、増殖プロセスの存在と重症度を判断し、それによって胃十二指腸炎の形態と活動を診断することができます。このような検査の特徴は、結果の精度が高く、病気の再発を防ぐために迅速に治療を調整できることです。慢性胃十二指腸炎の患者のX線検査は、複雑な状態（穿孔、潰瘍性欠損の穿孔）で、適切な治療にもかかわらず腹痛が続いている場合、および病気が頻繁に再発する患者で行われます。

胃の運動機能を調べるために、体表面から胃の生体電流を記録できる外部胃電気記録法が使用されます。病気の学齢期の子供の 70% は、運動機能低下型です。

血液検査や尿検査、その他の機器による検査方法には、胃十二指腸炎の特定の診断徴候は含まれておらず、併発する疾患や合併症の発症を診断するために使用されます。

慢性胃十二指腸炎は、消化性潰瘍、膵炎、胆道疾患、急性虫垂炎、大腸炎と区別する必要があります。

腹部症候群は、出血性血管炎、結節性多発動脈炎、リウマチ、糖尿病、腎盂腎炎でも発生する可能性があります。主な鑑別診断基準は、胃十二指腸炎の内視鏡的および形態細胞学的所見、ならびに鑑別診断の対象となる疾患に特徴的な症状がないことにあります。

慢性胃炎および胃十二指腸炎の診断

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小児の慢性胃十二指腸炎の治療

慢性胃十二指腸炎および消化性潰瘍の患者の治療は、養生法、治療栄養、薬物療法および非薬物療法など、いくつかの治療要因が身体に与える影響に集約されます。

食事療法は、食品の制酸作用、つまり胃十二指腸粘膜の機械的、化学的、熱的保護の原則に基づいています。食事は1日に4〜5回摂取する必要があります。治療食1a、16、1が使用されます：蒸し物、ゆで物（肉、魚、半熟卵、野菜）、マッシュポテト（ピューレ状）、ゼリー、ぬるぬるしたお粥、古くなったパン、アルカリミネラルウォーター（エッセントゥキNo.4、17）、甘いベリーとフルーツのコンポート、焼きリンゴ。濃厚な肉、魚、きのこスープ、キャベツスープ、焼きたてのライ麦パン、焼きたてのペストリー、パンケーキ、コーヒー、炭酸飲料、ジュース、生野菜、ニンニク、豆類、揚げ物と燻製、マリネ、辛いスパイス、マヨネーズ、ケチャップは除外されます。食卓塩とコレステロールを豊富に含む食品の摂取は制限されます。各治療食（表参照）の期間は7～15日間で、6～12ヶ月間継続します。高い分泌抑制効果を持つ食品としては、クリーム、肉、カッテージチーズなどがあります。治療栄養製品としては、ビタミンCとEを豊富に含む制酸剤ビフィラクト、生理学的用量の硫酸亜鉛を豊富に含む乳酸菌ラクトバクテリンなどが挙げられます。

植物療法 - 植物の煎じ薬や煎じ薬の治療効果は、胃十二指腸粘膜に対する抗炎症作用、鎮静作用、殺菌作用、鎮痙作用に基づいています。病気の進行段階に応じて、以下の薬が処方されます。増悪期には、カモミール、バレリアン、ペパーミント、バーネット、ノコギリソウ、ローズヒップの煎じ薬や煎じ薬が処方されます。寛解期には、ショウブ、マシュマロ、セントジョーンズワート、オオバコ、オオバコ、イラクサが処方されます。

基礎療法の2週目と3週目（温熱療法）からは、少量の穏やかな処置の形で理学療法が使用されます：パラフィン、オゾケライト、電気睡眠（興奮性が高まった患者の場合）、首周りの臭素電気泳動と松風呂（重度の栄養障害のある小児の場合）、超音波および磁気療法（代謝プロセスの強化、粘膜のびらん性および潰瘍性欠損の治癒）、鎮痛効果、修復効果、吸収効果のある薬剤の電気泳動（ノボカイン、パパベリン、プラチフィリン、硫酸亜鉛、リダーゼ、テリリチン）、正弦波変調電流は運動機能に影響を与え、優れた鎮痛効果があり、組織の栄養を改善します。保存的治療が効果がない場合、頻繁に再発する患者はレーザー治療や鍼治療、および高圧酸素療法（8～10回）を受けます。

薬物療法は、主な病因メカニズムへの同時または順次的な影響という病因原理に基づいています。

• HP感染の根絶療法。
• 胃酸の分泌を抑制します。

H. pyloriに関連する小児の胃十二指腸炎の治療

治療目標:

• ヘリコバクター感染を排除する;
• 粘膜の活発な炎症を止める（抑制する）。
• びらんや潰瘍の治癒を確実にする;
• 再発のリスクを軽減します。

根絶療法のアルゴリズムは欧州コンセンサス（2000年、マーストリヒト）によって承認され、ロシアのHP研究グループ（Morozov IA教授、Shcherbakov PL教授、Ivanikov IO教授、Korsunsky AA教授）とWHOの専門家が小児向けの治療計画を開発しました。

抗ヘリコバクター作用を持つ薬剤のリストには、メトロニダゾール（トリコポラム、クリオン、ティベラル）、チニダゾール、クラリスロマイシン（クラシッド、クラバックス、フロメリド）、アモキシシリン、テトラサイクリン、コロイド状次クエン酸ビスマスが含まれます。HP株はメトロニダゾールに対する感受性が低いため、フラゾリドンに置き換えられます。治療は、効果の高い抗菌薬と酸産生を抑制する薬剤の併用を基本とします。3剤併用療法と4剤併用療法では、次クエン酸ビスマスの存在下で吸収が遅くなる耐酸性抗生物質群と、胃への沈着を確実にする分泌抑制薬を使用します。ヘリコバクター感染症の家族性（同居する親族全員の衛生基準および抗ヘリコバクター療法の遵守）を考慮し、1 日の最小頻度（2 回）と 7 ～ 10 日を超えない期間で治療計画を処方することが、最も根本的かつ合理的で非常に効果的な治療法であると考えられています。

80%以上の症例でHPの根絶を確実にする治療法

ビスマス製剤による1週間の3剤療法。

1. 二クエン酸ビスマス三カリウム - デノール - 4 mg/kg。
2. アモキシシリン - 25～50 mg/kg またはクラリスロマイシン - 7.5 mg/kg。
3. フラゾリドン - 20 mg/kg。

H+ブロッカーを含む1週間の3剤併用療法

1. K+-ATPase。
2. オメプラゾール（ロセック、オメズ、ガストロゾール） - 0.5 mg/kg。
3. アモキシシリンまたはクラリスロマイシンまたはロキシスロマイシン（ルリド） - 5～8 mg/kg およびフラゾリドン。

1週間の4剤療法。

1. 二クエン酸三カリウムビスマス + アモキシシリン/クラリスロマイシン/ロキシスロマイシン。
2. フラゾリドン+オメプラゾール。

HP に関連する慢性胃十二指腸疾患のコース治療の結果では、以下の薬剤の組み合わせを使用した場合、完全な (100%) 臨床動態と最大 94.6% の細菌の根絶が示されました。

1. デノール + メトロニダゾール + フラゾリドン;
2. ピロリ菌（ラニチジン＋クエン酸ビスマス）＋ロバマイシン - 体重10kgあたり150万IU
3. ピロリ菌 - 400 mg を 1 日 2 回 + クラリスロマイシン、テトラサイクリン、またはアモキシシリン
4. 10 日間のレジメンには、ラニチジン（ザンタック、ファモチジン）300 mg を 1 日 2 回、またはガストロシジン（クアマテル）40 mg を 1 日 2 回、またはプロトン ポンプ阻害剤（ロセック、オメズ、パリエット、ロメセック）+ 二塩基性クエン酸ビスマスのカリウム塩（108 mg を 1 日 5 回）、またはデノール 120 mg を 1 日 4 回 + メトロニダゾール 250 mg を 1 日 4 回 + テトラサイクリン塩酸塩 500 mg を 1 日 4 回、またはクラシッド 1 日 2 回が含まれます。

HP の根絶には、登録されている複合薬剤セット（ピロバクト（ロメセック、チニダゾール、クラリスロマイシン）および高学齢児童向けのガストロスタット（テトラサイクリン、メトロニダゾール、コロイド状ビスマス））を使用できます。

除菌療法の効果は、免疫調節薬（デリナット、ビフェロン）、腸管吸着剤（サムス、アルジソーブ）、そしてビフィズス菌と乳酸菌を含む複合型プロバイオティクスの摂取によって著しく高まります。除菌療法が成功すると、粘膜特異的炎症の兆候（上皮間隙および粘膜固有層への細胞浸潤）が緩和され、防御因子と攻撃因子のバランスが回復し、HPの持続が解消されます。

H. pyloriに関連しない小児の胃十二指腸炎の治療

治療の目標は、疾患の症状を緩和し、びらんの上皮化、潰瘍の瘢痕化を確実にすることです。これらの発生は、消化酵素と酸の活性が消化性潰瘍の原因であり、消化性潰瘍の発生リスクを高めるという事実に起因します。粘膜のびらん性および潰瘍性欠損の除去は、胃内pHを24時間3以上に「維持」できる抗分泌薬の投与によって促進されます（これは、4週間で十二指腸潰瘍が瘢痕化する条件です）。

抗分泌作用のある薬剤には、H2受容体遮断薬（ラニチジン、ザンタック、クアマテル、ファモチジン、ファモサン、ウルファミド、ガストロシジン）、プロトンポンプ阻害剤（HK-ATPaseポンプ）（ラベプラゾール（パリエット）、オメプラゾール（ロセック、オメズ、ガストロゾール、ロメセック）、ランソプラゾール（ラクソフェッド、ランザップ）、制酸剤（アルマゲルAr、ゲルシド、タルシド、ティスアシッド、ホスファルゲル、レマゲル、トパルカン、ガスタル、マーロックス、メガラック、ガステリン、ゲロシル）などがあります。ラニチジンは最も効果的なH2受容体遮断薬として知られています。その抗分泌作用は、基礎および刺激性ペプシン産生の抑制、胃粘液および重炭酸塩分泌の産生の増加、胃十二指腸粘膜の微小循環の改善、胃十二指腸運動の正常化に関連しています。プロトンポンプ阻害薬は壁細胞のH+、K+-ATPaseの阻害剤であり、その抗分泌活性は同じ効果を持つ他の薬剤よりも高く、壁細胞の分泌管に蓄積され、そこでスルフェンアミド誘導体に変換されます。このスルフェンアミド誘導体はH+、K+-ATPaseのシステイン分子と共有結合を形成し、それによってこの酵素の活性を阻害します。1日1回服用すると、日中の胃酸分泌が80～90%抑制され、pHは1日18時間以上3.0以上に維持されます。このグループで最も効果的な薬剤はパリエット（ラベプラゾール）と考えられています。その作用機序は、胃壁細胞膜のプロトンポンプである酵素H+、K+-ATPase（塩酸の合成を担う）の活性を阻害することです。この薬剤の高い選択性は、活性スルファニルアミド体が壁細胞の頂端部に蓄積することで確保されます。酵素のスルフィドリル基に結合し、K+依存性リン酸化を阻害することで酵素の活性を抑制し、その結果、投与初日から胃腔への遊離水素イオンの放出を防ぎます。制酸薬にはアルミニウムとマグネシウムの化合物が含まれており、これが制酸作用と包膜作用を決定づけます。胃液の酸性度の上昇を抑え、上腹部の痛みや胸やけを緩和します。剤形は錠剤、懸濁液、ゲルです。マーロックスが最も広く臨床応用されています。制酸剤はテトラサイクリンおよび H2-ヒスタミン遮断薬と同時に処方されません。制酸剤は後者の吸収を低下させるためです。

薬物療法には、細胞保護剤と組み合わせた抗分泌薬（スクラルファート（ベンター）4g/日およびスクラルトゲル2g/日）を4週間投与し、その後、用量を半分にして1か月間投与することが含まれます。

1. ラニチジン - 1 日 1 回 300 mg - 19 ～ 20 時間後 + 制酸剤マロックス 1 回につき錠剤 1 錠または大さじ 1 杯または 1 袋を 1 日 3 回、食前 40 分および夜間に服用します。
2. ファモチジン - 1 日 1 回夕方 (午後 8 時) に 40 mg + 制酸剤ガスタル - 食後 1 時間で 1/2 錠 (溶解)、1 日 4 ～ 6 回。
3. オメプラゾールまたはパリエット（1日20 mg）、またはランソプラゾール - 1日30 mgを午後2時～3時に服用。

運動障害性消化不良症候群を伴う胃十二指腸炎の場合、対症療法としては、ドンペリドン（モチリウム）を経口投与するか、メトクロプラミド 10 mg を食前 15 ～ 30 分で 1 日 3 ～ 4 回服用し、さらに制酸剤を 2 週間服用し、その後は必要に応じて服用します。

逆流性胃炎の場合、選択薬はメガルフィル800と制酸剤と考えられています。これらは十二指腸逆流液中の胆汁酸などの粘膜損傷を引き起こす成分を吸着します。これらの薬剤は2～3週間処方されます。

治療結果の要件：臨床症状および内視鏡的症状の緩和とHP検査2回陰性化（完全寛解）。内視鏡的コントロールは4週間後、消化性潰瘍の場合は8週間後。不完全寛解：疼痛および消化不良の消失、HPの根絶を伴わない消化管活動の組織学的徴候の軽減。

慢性胃炎と胃十二指腸炎はどのように治療しますか?

小児の慢性胃炎および胃十二指腸炎を予防するには？

入院治療期間は、病因、臨床的・形態学的所見に応じて10日間からそれ以上と幅があり、外来治療も可能です。経過観察は生涯にわたって継続する必要があり、治療困難な症状が現れた場合には、必要に応じて治療と検査を行います。

完全寛解していない消化性潰瘍疾患の患者には予防治療が必要である。

• 抗分泌薬を毎晩半分の量で数か月間継続して服用する。
• 「オンデマンド」療法 - 特徴的な症状が現れたときに、抗分泌薬の 1 つを 3 日間全用量で服用し、その後 3 週間は半用量で服用します。

症状が再発した場合は、EGDSを実施する必要があります。びらん性胃十二指腸炎および消化性潰瘍の進行過程は、効果のない除菌療法に関連することが多く、再感染に関連することはまれです。慢性胃十二指腸炎の小児を対象とした医療および環境リハビリテーションシステムが開発されています。リゾート内の地域施設、サナトリウム型の健康キャンプ、病院のサナトリウム部門では、増悪を防ぎ寛解を延長するために、サナトリウムおよび温泉療法（36〜45日間）が実施されています。病院のサナトリウム部門は、消化性潰瘍疾患の最も重篤な思春期患者、および遺伝的負担があり、疾患の頻繁な再発や合併症を伴う患者の治療を目的としています。サナトリウムおよびリゾート施設での治療（増悪後3ヶ月以内に紹介）には、以下の要素が含まれます：身体活動療法、食事療法、ミネラルウォーターの内服および外用、泥療法、理学療法、運動療法、心理療法および鍼療法、そして必要に応じて薬物療法。治療は3年間、毎年実施されます。

一次予防: 病気の発症に寄与する危険因子を特定し、それを排除することで病気の進行を遅らせる可能性を減らします。

二次予防：集団検診制度における一連のリハビリテーション対策。その規模を決定する主な基準は病気の段階であり、それに応じて登録グループが分類されます：安定寛解、寛解、回復期、増悪期。

診療観察は、総合診療所、リハビリテーションセンター、消化器内科専門の寄宿学校などの施設で実施できます。現代の経済状況下において、外来診療所段階における診療観察システムの活用により、専門医療の質が向上し、疾患の再発回数が1.5～3.6倍減少し、病態の重症度が軽減されました。

予報

効果的な除菌治療は良好な予後を保証します。H. pyloriの再感染率は1～1.5%以下です（ただし、小児の周囲にこの菌の保菌者がいない場合は、15～30%の再感染率が高くなります）。

H. pylori の除菌後、胃粘膜の炎症反応は 2 ～ 6 か月以内に消え、臨床症状もないため、追加の治療は必要ありません。

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