血液中の鉄分が多い場合と少ない場合の原因

いくつかの病状や疾患では、血清中の鉄含有量が変化します。

人体における鉄欠乏症および鉄過剰症の最も重要な疾患、症候群、兆候

鉄欠乏症の疾患、症候群、兆候	鉄過剰症の疾患、症候群、兆候
低色素性貧血 ミオグロビン欠乏性心筋症 萎縮性鼻炎 萎縮性舌炎 味覚障害と食欲不振 歯肉炎と口唇炎 遺伝性および先天性の鉄欠乏性鼻粘膜萎縮、悪臭鼻炎（オゼナ） 鉄欠乏性食道症（5～20%で嚥下障害） プラマー・ビンソン症候群（症例の4～16％が食道前癌および癌） 萎縮性胃炎 ミオグロビン欠乏症による骨格筋の弛緩 爪甲剥離症および爪のその他の栄養変化	遺伝性ヘモクロマトーシス 心内膜肥厚症（心筋鉄沈着症）を伴う心筋症 色素性肝硬変を伴う肝疾患 膵臓の鉄沈着症および線維化 ブロンズ糖尿病 脾腫 低性器症 サラセミアおよびその他の疾患における二次鉄沈着症 職業性肺鉄沈着症および眼鉄沈着症 医原性輸血鉄沈着症 アレルギー性紫斑 鉄剤の筋肉内注射部位における局所性脂肪筋浮腫

鉄欠乏状態（低鉄症、鉄欠乏性貧血）は、最も一般的なヒト疾患の一つです。その臨床症状は多様で、潜伏状態から、典型的な臓器・組織の損傷、さらには死に至る重篤な進行性疾患まで多岐にわたります。現在、鉄欠乏状態の診断は、病態の全容が明らかになる前、つまり低色素性貧血を発症する前に行うべきであることが一般的に認められています。鉄欠乏は全身に悪影響を及ぼし、低色素性貧血は病気の末期段階です。

鉄欠乏症の早期診断の現代的な方法には、血清鉄濃度、血清総鉄結合能 (TIBC)、血清中のトランスフェリンおよびフェリチンの測定が含まれます。

様々なタイプの貧血における鉄代謝指標

鉄代謝指標	基準値	鉄 欠乏性貧血	感染性腫瘍性貧血	ヘムグロビン合成障害
血清鉄、mcg/dL
男性	65-175	50未満	50未満	180以上
女性	50～170	40歳未満	40歳未満	170以上
TIBC、mcg/dl	250-425	>400	180	200
飽和係数、%	15～54歳	15歳未満	15歳未満	60歳以上
フェリチン、mcg/l	20～250	10～12歳未満	150以上	160～1000

体内の鉄含有量が過剰になることは、「鉄沈着症」または「過鉄沈着症」、「ヘモシデローシス」と呼ばれます。局所性または全身性の鉄沈着症があります。外因性鉄沈着症と内因性鉄沈着症に区別されます。外因性鉄沈着症は、赤色鉄鉱石の開発に携わる鉱夫や電気溶接工によく見られます。鉱夫の鉄沈着症は、肺組織への大量の鉄沈着として発現することがあります。局所性鉄沈着症は、鉄片が組織に侵入することで発症します。特に、毛様体、前房上皮、水晶体、網膜、視神経に酸化鉄水和物が沈着する眼球の鉄沈着症が知られています。

内因性鉄沈着症は、ほとんどの場合、ヘモグロビンに由来し、体内でこの血液色素の破壊が増加した結果として発生します。

ヘモジデリンは、タンパク質、グリコサミノグリカン、脂質と結合した水酸化鉄の凝集体です。ヘモジデリンは間葉系細胞および上皮系細胞内で形成されます。ヘモジデリンの局所的な沈着は通常、出血部位で観察されます。ヘモジデローシスは、一部の構造（例えば弾性繊維）や細胞（例えば脳神経細胞）にコロイド状鉄が浸透することで生じる組織「鉄化」（ピック病における肺の運動亢進、褐色硬結）とは区別する必要があります。細胞代謝の障害の結果としてフェリチンから生じる遺伝性ヘモジデリン沈着の特殊な形態は、ヘモクロマトーシスです。この疾患では、肝臓、膵臓、腎臓、単核食細胞系の細胞、気管粘液腺、甲状腺、舌粘膜、筋肉に特に大きな鉄沈着が観察されます。最もよく知られているのは、原発性または特発性のヘモクロマトーシスです。これは、鉄含有色素の代謝障害、腸管における鉄吸収の増加、そして組織や臓器への鉄の蓄積と、それらに顕著な変化が生じることを特徴とする遺伝性疾患です。

体内に鉄分が過剰になると、銅と亜鉛が欠乏する可能性があります。

血清鉄の測定は、トランスフェリンに関連して血漿中に輸送される鉄の量を知る手がかりとなります。血清中の鉄含有量の大きな変動、組織壊死過程における鉄含有量の増加、炎症過程の減少の可能性は、この検査の診断的価値を限定します。血清中の鉄含有量のみを測定しても、鉄代謝障害の原因に関する情報は得られません。そのため、血中のトランスフェリンとフェリチンの濃度を測定する必要があります。