心不全の診断

左室心不全の診断

臨床検査。心血管系の身体検査では、左室不全は左室の拡大、打診では相対的な心臓の鈍音境界が左に広がることで明らかになります。心筋収縮力の低下は、心音の鈍化（特に心尖部の第一音）と、追加の音（心臓の左心室の圧力上昇と心筋緊張低下による拡張前期第三音と収縮前第四音）の出現によって明らかになります。後者は左心房の圧力上昇と、いわば心房収縮期の聴診の結果として現れます。心尖部で聴診される第三音と第四音は、しばしば融合していわゆる総和ギャロップリズムを形成します。健康な小児では、特に栄養供給が迷走神経性に傾いている場合、第3音と第4音も聴診されることがよくあります。心臓の境界が正常で、心不全の他の徴候がない場合は、これらの現象は生理的なものと考えられます。

機器による方法。左室不全の診断は、機器による検査方法のデータにも基づいています。したがって、この点で最も有益なのは心電図データ、すなわち左心房の大きさ、左心室の大きさ、および駆出率です。左心室不全では、これらの指標は大きく変化する可能性があります。通常、左心房腔の顕著な増加は、肺循環の高度な過負荷を反映しており、肺高血圧の臨床徴候と一致します。場合によっては、左心房の増加は左心室腔の増加よりも重要です。左心室収縮機能の低下を示す最も有益な心エコー指標は、平均65〜70％の駆出率の変化として認識されるべきであることは間違いありません。これは、左心室の収縮末期径と拡張末期径の導関数です。したがって、これらの値の差が小さいほど、つまり左心室の壁の可動性が低いほど、左心室型のうっ血現象は顕著になります。

検査に不可欠かつ必須なのがドップラー心エコー検査であり、これにより血流速度、心腔内の圧力、病的な血流の有無と量を判定できます。

心エコー検査が臨床現場で広く使用されるようになる前は、心筋収縮力の低下は心臓透視中の心拍動の低下によって判断されていました。そして現在では、少なくとも胸部X線検査中に予期せぬ所見が明らかになる可能性があるため、放射線学的検査法を忘れてはなりません。したがって、3方向からの心臓X線検査（直接投影と2方向からの斜投影）は、他の検査方法を補完する必要があります。心臓の大きさの増加の客観的な指標は、心臓の影の直径と胸の直径の比で決定される心胸郭係数の増加です。通常、心胸郭係数は平均で50％を超えませんが、年齢ごとに特定の標準指標があります。小さな子供は例外である可能性があり、鼓腸を背景に、横隔膜の位置が高いために心臓の影の直径が増加しているように見える場合があります。

ECG 記録技術は客観的であり、エコーCG や放射線検査ほど研究者のスキルや資格に依存しないため、ECG が有益な検査方法であったこと、そして現在もそうであることに疑いの余地はありません。

左心室不全は必然的に心臓の左側部分の増加（過負荷）を意味するため、対応する変化は ECG でも検出されます。

心電図では左房負荷の兆候が見られます：P波の持続時間の増加、 P波の形状の変化（I誘導、V1誘導で双峰性）、V1誘導で顕著な陰性相の存在。左室負荷の兆候も明らかです：V6のR > V5のR > V4のR > 25 mm;左胸部誘導における二次ST-Tセグメントの変化。

左房拡大（P-mitrale）の心電図所見は、左室不全の臨床症状が十分に顕著な時点で既に現れます。つまり、ある程度、左房拡大は肺循環における圧力上昇の証拠です。肺循環における圧力上昇は、右心房、特に右心房の過負荷につながります。

心電図所見の中には、検出された変化の形態学的原因（根拠）を示唆するものがあります。例えば、左室壁肥大に伴う左室筋量の増加に伴い、QRS波の電圧が中等度に上昇する可能性があり、またST部分が等値線より下方に移動（低下）することもあります。これは、左室心筋の心内膜下虚血が同時に起こっていることの兆候です。

左心房と左心室の拡大の兆候に加えて、右心房負荷の兆候は、P波の鋭い陽性相の出現という形で確認でき、左心室の心内膜下虚血の兆候は、 V6誘導のST部分の低下という形で確認できます。

これらの誘導では、冠状動脈の血流の相対的な不足により、深い O 波が現れる可能性もあります (必ずしもそうとは限りません)。

心硬化症の場合、例えばうっ血性心筋症や心硬化症を引き起こす慢性心筋炎では、標準誘導における QRS 群の電圧が低下する可能性があり、 V1-V3-4 誘導でQS形態が出現する可能性があります。

右室不全の診断

臨床検査。心血管系の身体診察では、打診により相対的な心臓の鈍音の境界が右方向に拡大することがありますが、右室腔の大きな拡大にもかかわらず、両心室のこぶはより顕著です。右室の拡大と容量負荷（心拍動）に関連する心窩部の拍動は、触診によって確認されます。

心臓の聴診上の変化は、基礎疾患の性質によって異なります。肺高血圧症がある場合、左第2肋間部に第2音の特徴的な変化が現れます。このような徴候は、第2音の分裂である可能性があります。これは通常、健康な人の吸入時に認められます。これは、吸入時に肺動脈弁の閉鎖が遅れるためです。このような「正常な」吸入時の第2音の分裂は、臥位では左第2肋間部にのみ聴取されます。第2音の分裂が心尖部でも聴取される場合、患者は肺高血圧症です。肺高血圧がさらに増加すると、第 2 トーンの大動脈成分と肺成分が融合し、第 2 トーンがさらに強調され、高肺高血圧症では金属的な色合いを呈します。これは、原発性肺高血圧症、および二次性、特にアイゼンメンジャー症候群の特徴です。

興味深い聴診症状は、胸骨の左端に沿った雑音で、最大聴取点は胸骨の下3分の1にあり、三尖弁の相対的不全による三尖弁逆流の結果として生じます。右室不全の原因が淡い欠陥、特に心室中隔の欠陥である場合、指定された雑音は主な雑音（停止雑音）と融合し、区別されません。右室不全が他の理由、例えば肥大型心筋症によって生じた場合、三尖弁逆流の雑音が聞こえますが、心不全の程度の低下と肝臓の大きさの減少（通常は薬物治療を背景に）に伴って大幅に減少します。

器械的手法。

右室不全の心エコー図および放射線学的徴候は、右室および右心房の腔の拡大として反映されます。

心不全の重症度を評価する際には、一般的な身体検査方法、特に血圧の特性について忘れてはなりません。心不全における血圧指標は、患者の状態の重症度を示す可能性があります。したがって、心拍出量の低下は収縮期血圧の低下につながります。しかし、脈圧指標が良好な場合（40～50mmHg）、患者の健康状態（病状ではなく、基礎疾患に応じて即時の予後を示す指標）は良好、あるいはむしろ良好である可能性があります。血流低下、循環血液量の増加、そして心不全の形成を規定するその他の要因によって全末梢血管抵抗（TPVR）が増加すると、拡張期血圧が上昇します。これは心拍出量の低下につながるため、患者の健康状態に確実に影響を及ぼします。吐き気や嘔吐、腹痛（右室不全）、湿性咳嗽の出現または重症度の増加（左室不全）などがみられる可能性があります。

心不全の鑑別診断

心不全症候群の鑑別診断は、検査を怠り、個々の症状を過小評価した場合のみ困難となります。そのため、実務においては、通常運動後に起こる腹痛や嘔吐といった長期にわたる訴えが、消化器疾患の兆候とみなされる状況に直面することが非常に多くあります。しかし、病状の適切な評価には、患者の身体検査を的確かつ完全に実施するだけで十分です。

また、もう一つ極端な例があります。運動不足の子供や若者が、十分な身体活動をしても疲労感が増し、息切れが起こるという訴えは、心臓代償不全の兆候だと考えられています。

一部の症例（小児感染症の重症化、合併性肺炎、敗血症など）では、心不全は基礎疾患の合併症として発症することがあります。心不全の症状は、基礎疾患の回復を背景に、徐々に進行していきます。

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