虚血性心疾患：治療

まず第一に、患者の病気の本質、主要医療手段の影響、特に人生の変化の重要性を患者に説明する必要があります。

喫煙をやめ、体重を減らし、体育を始めるという明確な活動計画を策定することが望ましい。

動脈性高血圧、貧血、甲状腺機能亢進症、感染症、等：同時に正規化ライフスタイルは、心筋酸素需要を増加させる、付随リスク因子および病気の除去の処理であります CHD死亡率の減少と狭心症と心筋梗塞患者の頻度を減少させる、4.5から5ミリモル/ lまたは（アテローム斑の大きさを減少させることによって）減少を伴う狭窄のオリジナル度の30％にコレステロールを低下させることが示されています。

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虚血性心疾患の治療

主な抗狭心症薬には、硝酸塩、ベータ遮断薬およびカルシウム拮抗薬が含まれる。

硝酸塩。硝酸塩の有効性は、狭心症の管理および運動前の予防においてよく知られている。しかしながら、硝酸塩の一定量の摂取、例えば1日3〜4回の毎日では、抗虚血作用の減少または消失を伴う硝酸塩に対する耐性が存在する。耐性の発達を防ぐために、1日中10〜12時間以上休憩を取ることが望ましい。昼間は主に硝酸塩を、夜間は特定の状況に応じて硝酸塩を処方し、通常の使用には他の群の薬剤を使用する。

硝酸塩の使用は予後を改善するものではなく、狭心症、すなわち、症状です。

ベータ遮断薬。β遮断薬は、狭心症の治療における選択肢である。抗狭心症効果に加えて、十分なβ遮断の徴候は、心拍数の60分未満の減少であり、運動による有意な頻脈はない。ときにこのような心拍数50分未満、例えばピンドロール（ウイスキー）などの内因性交感神経刺激活性（ICAとβ遮断薬）とベータ遮断薬の使用などの初期徐脈、。

カルシウムアンタゴニスト。カルシウムアンタゴニストは、自発性（「血管攣縮性」）狭心症のための選択肢である。狭心症の場合、ベラパミルやジルチアゼムなどのカルシウム拮抗薬はβ遮断薬とほぼ同じ効果があります。短期間作用型のニフェジピンの使用は現在推奨されていないことを想起すべきである。ベラパミル、ジルチアゼム、および延長された形態のジヒドロピリジンカルシウム拮抗薬（アムロジピン、フェロジピン）が好ましい。

他の薬剤の選定は、「標準的な」療法、抗狭心症薬群の不参加またはその不耐性の禁忌の存在に対して不応性であると正当化される。例えば、ベータ遮断薬とベラパミルに禁忌がある場合は、コードロンを使用することができます。

ユーフィリンの抗血管効果の報告があります：ユーフィリンの使用は、負荷のあるサンプルの虚血の発現を減少させます。ユーフィリンの抗狭心症作用のメカニズムは、いわゆるエビリンで説明されている。「ロビンフッド効果」 - 減少血管拡張の影響を受けない冠状動脈（アデノシン拮抗作用）および心筋の虚血領域への血流の再分配（現象反対「現象を盗む」します）。近年では、抗狭心症治療や細胞保護アクションmildronataのtrimetazidiiaへの薬物の添加は抗虚血効果抗狭心症薬を高めることができるという証拠があります。さらに、これらの薬物は、独自の抗虚血作用を有する。

心筋梗塞や突然死の発生を防ぐために、すべての患者はアスピリン75-100 mg /日を処方され、それが許容できない場合、または禁忌がある場合 - クロピドグレル。多くの専門家は、たとえ正常なレベルのコレステロールであっても、スタチンの投与はIHDの全患者に適応されると考えている。

抗麻薬薬

薬	平均一日量（mg）	受信の頻度
硝酸塩
ニトログリセリン	必要に応じて
ニトロソソルブ	40-160	2-3
Trinitrolong	6-10	2-3
ニトログリセリンによる軟膏	1-4センチメートル	1-2
Isoket（カードカード）-120	120 mg	1
Isoket（カーディット）リタード	40-60 mg	1-2
イゾソルビド-5-モノ（モノクローム、エトキシ）	20-50	1-2
ニトロダム石膏	25-50	1
モルシドミン（動力式、人工呼吸器）	8-16	1-2
ベータ遮断薬
プロプラノロール（obzidan）	120〜240	3-4
メトプロロール（メトカルジム、コルビトール）	100-200	2-3
オキシプレノロール（トラシコア）	120〜240	3-4
ピンドロール（粘性）	15-30	3-4
ノロロール	80〜160 mg	1
アテノロール（テノーミン）	100〜200 mg	1
ビソプロロール（コンコル）	5-10 mg	1
カルベジル	50〜100 mg	1-2
ネビボロール（非航空券）	5 mg	1
カルシウムアンタゴニスト
ベラパミル（isoptin SR）	240 mg	1
ニフェジピンGITS（オスマンハラール）	40-60 mg	1
ジルチアゼム（ジリン）	300 mg	1
ジルチアゼム（アルテアゼムRR）	180〜360 mg	1-2
İsradipin（Lomaia SRO）	5-10 mg	1
アムロジピン（ノルバーク）	5-10 mg	1
追加薬
猫	200 mg	1
アミノフィリン	450 mg	3
ミルドロネート（？）	750 mg	3
トリメタジジン（β）	60 mg	3

様々な狭心症の治療法の特徴

ストレスの狭心症

特に負荷への硝酸イソソルビドの、高齢者攻撃は2~3分間終端負荷後に自然に通過しない場合にニトログリセリンを推薦するのに十分な頻度で、及び/又は予防的投与における中等度狭心症患者において比較的低い活性、例えば、10 mgのnitrosorbid 20-40 mgの経口またはイソソルビド-5-モノニトレート（舌または内部下）。

より深刻な運動狭心症では、β遮断薬が治療に加えられる。ベータブロッカーの用量は、抗狭心症効果だけでなく、心拍数に対する効果についても選択される。心拍数は1分あたり約50でなければなりません。

ベータブロッカーに対する禁忌またはベータブロッカーによる治療の有効性が不十分である場合、カルシウムアンタゴニストまたは長期作用の硝酸塩が使用される。さらに、βブロッカーの代わりにアミオダロンを使用することもできます。ステノカルジアIII-IV FCの場合、β遮断薬およびカルシウム拮抗薬の一定摂取および負荷の前の長期硝酸塩の予防的受容などの2-3薬物の組み合わせがしばしば用いられる。

抗狭心症薬を処方する際の最も一般的な間違いの1つは、不十分な用量でのそれらの使用である。薬物を置換または追加する前に、最大許容用量における各薬物の効果を評価することが必要である。別の間違いは、硝酸塩の永続的な摂取の予定です。硝酸塩は、狭心症を引き起こす計画された負荷の前にのみ処方されるべきである。硝酸塩の絶え間ない摂取は役に立たない、または有害でさえある。寛容の急速な発達 - 漸進的な減少または抗狭心症作用の完全な消失を引き起こす。薬物の有効性は、身体活動の許容度を高めるために絶えず監視されています。

冠動脈血管形成術または冠動脈バイパス術バルーン - 重症狭心症保存（FKIII-IV）を有する患者は、薬物療法にもかかわらず、冠動脈病変の性質および程度を明確にし、外科的処置の可能性を評価するために冠動脈造影を保持して示します。

症候群Xの患者の治療の特徴症候群Xは、正常な冠状動脈を有する患者における緊張の狭心症である（診断は冠動脈造影後に確立される）。症候群Xの原因は、小冠動脈 - 「微小血管狭心症」の血管拡張能の低下である。

X症候群の患者では、外科的処置は不可能である。X症候群のための薬物療法は、冠動脈狭窄を有する患者よりも有効性が低い。硝酸塩に対する耐火性がしばしば指摘されている。抗狭心症効果は、患者の約半数で観察される。薬物治療は、硝酸塩およびカルシウム拮抗薬の有効性の試行錯誤によって選択される。頻脈傾向の患者では、ベータブロッカーで治療を開始し、徐脈を有する患者は、オフィールナの任命に正の効果をもたらす可能性がある。X症候群の抗狭心症薬に加えて、a-1-ブロッカー、例えばドキサゾシンが有効であり得る。さらに、ミルドロネートまたはトリメタジジンなどの薬物が使用される。X症候群患者の予後が非常に良いことを考えると、治療的介入の根拠は合理的な心理療法であり、この疾患の安全性の説明です。抗狭心症薬（50mg /日）へのイミプラミンの添加は、治療の有効性を増加させる。

自発性狭心症

自発性狭心症の発作を軽減するために、ニトログリセリンの舌下投与が主に使用される。効果がない場合、ニフェジピンが使用される（錠剤が噛まれている）。

自発性狭心症の反復発作の発生を防ぐために、カルシウム拮抗薬による選択が行われる。カルシウムアンタゴニストは、患者の約90％において有効である。しばしば、しかし、すべての3つの同時のサブグループの使用まで、同時にこのグループ内カルシウムアンタゴニストまたはいくつかの薬物の組み合わせの最大用量を使用する必要が：+ベラパミル、ジルチアゼム、ニフェジピン+。効果が不十分な場合、長期の硝酸塩が処理に加えられる。数ヶ月以内に、ほとんどの患者は顕著な改善または完全寛解を経験する。非常に頻繁に痙性反応や長期寛解傾向の急速な消失は、（通常の冠状動脈またはmaloizmenennymiの患者では）付随狭心症せず、孤立自発的な狭心症の患者で観察されます。

ベータ遮断薬は、冠動脈の血管攣縮反応に対する傾向を高めることができる。しかし、重症狭心症患者で自発性狭心症が発症すると、カルシウム拮抗薬がβ遮断薬と併用されます。ニビボロールの最も適切な使用。コードロンの効率はかなり高いという報告があります。一部の患者では、ドキサゾシン、クロニジンまたはニコデンジルの投与が有効である。

夜狭心症

- 、循環不全や自発的な狭心症による狭心症最小ストレス狭心症（心拍数や血圧の上昇に伴って夢を見て中«狭心症の褥瘡»と狭心症狭心症は、仰臥位で発生する）：3つのオプションがあります。最初の2つのケースでは、狭心症は発作性夜間呼吸困難と同等である。すべての3つの亜種が有効である場合には長時間作用型で一晩硝酸塩の割り当てを（硝酸イソソルビドおよび一硝酸塩、パッチnitroderma、ニトログリセリン軟膏のフォームを長期）。小さな株の心筋梗塞の推定診断では、ベータブロッカーの効果を評価することが望ましい。自発性狭心症では、カルシウム拮抗薬が最も有効である。循環不全では、硝酸塩およびACE阻害剤が処方される。一貫して、さまざまな薬剤やその組み合わせの有効性を評価し、最も適切な治療法を選択してください。

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IHD治療の外科的方法

IHDの外科的処置の主な適応症は、集中治療（難治性狭心症）にもかかわらず、重症狭心症（FC III-IV）の保存である。狭心症III-IV FCの存在は、薬物療法が十分に有効でないことを意味する。冠状動脈の病変の程度、有病率および特徴に応じて、冠動脈造影の結果に基づいて、外科的治療の適応および性質が改善される。

IHDの外科的治療にはバルーンコロナ血管形成術（CAP）と冠状動脈バイパスグラフト（CABG）の2つの主要な方法があります。

CABGの絶対的適応症は、特に駆出率が低下した場合、左冠動脈幹または3血管病変の狭窄です。これらの2つの適応症に加えて、CABGは、左前下行枝の近位狭窄がある場合、2血管病変の患者に有用である。左冠状動脈幹の狭窄患者でCABGを実施することで、薬物治療（CABGが90％、医療の場合には60％）後の5年間の生存期間が延長される。左心室機能不全と組み合わせて3血管病変でCABGを実施することは、多少効果が低い。

角膜形成術はいわゆるいわゆる方法である。侵襲的（または介入的）心臓学である。コロナ血管形成術を行う場合、原則として、ステントを冠状動脈（金属またはプラスチックの血管内人工器官）に挿入する。ステントの使用の背景に対して、冠状動脈の再閉塞および再狭窄の発生率は20-30％低下した。CAPの1年後に再狭窄がない場合、次の3〜4年の予測は非常に良好です。

KAPの長期的な成果は十分に研究されていない。いずれの症例においても、狭心症の消失という症状の効果が、ほとんどの患者に認められている。