歯肉炎を引き起こし、私たちの免疫系を操作する細菌
最後に見直したもの： 23.04.2024
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新しい研究では、科学雑誌«白血球生物学誌»のページに掲載された、科学者たちは、細菌が歯周病に虫歯の口腔内の様々な疾患に責任があるポルフィロモナス・ジンジバリスは、通常の保護プロセスを遮断して体の免疫システムを制御できることを発見しましたそれはそれらを破壊する可能性があります。
特に、病原菌Porphyromonas gingivalisは、発熱を抑制する能力を有するインターロイキン-10の抗炎症分子の産生を誘発することを専門家は見出した。このプロセスは、免疫応答の持続時間および強度を制御する免疫応答の中心調節因子であるT細胞の機能を阻害する。
「年齢の50歳以上の米国の人口の50％以上は、口腔感染症に苦しむ、 - 試験の筆頭著者で、Birmengeme博士ジャネット・カッツでのアラバマ大学の小児歯科の部長は述べています。Porphyromonas gingivalisの細菌によって引き起こされる慢性疾患の新しい治療法の開発に我々の研究の結果が役立つことを願っています。
実験を行うために、科学者はポルフィロモナス・ギンギバリスに曝露されたマウスの細胞を使用した。細胞の一部分をインターロイキン-10に対する阻害抗体で処理し、他の部分を未保護のままにした。次いで、全ての細胞を、ウイルスの侵入に応答して体の細胞によって分泌されるタンパク質であるγ-インターフェロンの産生について試験した。γ-インターフェロンの産生の増加は処理細胞で見られたが、未処理ではこのプロセスは起こらなかった。
調査結果は、損傷が身体細菌ポルフィロモナス・ジンジバリスに生じたことを示唆している、治療が可能な限り早期に開始することが非常に重要であるので、初めての宿主の免疫細胞は、このエージェントに直面したときに発生します。
この研究は、科学者の実験は、疾患が発症する方法への洞察を提供だけでなく、細菌ポルフィロモナス・ジンジバリスは、歯周病の形で慢性感染の発生を誘発するメカニズムを同定しました。
「歯茎の病気やそれを引き起こす感染症は治療が非常に難しい」と研究者らはコメントする。 - 本当に不明な点は、これらの感染症が根絶するのがなぜ難しいかということです。新しい研究の結果は、これらの細菌が私たちの体の保護力から逃れるだけでなく、実際に私たち自身の生存のために免疫系を操作することを示唆しています。
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