マイクロプラスチックと私たちの腸：新たなシステマティックレビューが明らかにしたマイクロバイオームと健康リスク

マイクロプラスチック（粒子径5mm未満）や、さらに小さなナノプラスチックは、水や食品から家庭内の空気まで、既にあらゆる場所に存在しています。近年では、ヒトの肺、胎盤、糞便、血液からも発見されています。次に当然浮かぶ疑問は、これらの粒子が免疫、代謝、腸管バリア保護に関与する腸内細菌叢にどのような影響を与えるかということです。BMC Gastroenterology誌に掲載された新たな研究は、このテーマに関してヒトおよび「ヒト関連」のデータを体系的に収集した初の研究であり、マイクロプラスチックへの曝露によって腸内細菌叢の構成と機能がどのように損なわれるかを包括的に示しています。

研究の背景

プラスチック廃棄物の生産と蓄積は数十年にわたって増加しており、その破砕によりマイクロプラスチック（5mm未満の粒子）やさらに微細なナノプラスチックが形成されています。これらの粒子は環境中に残留し、長距離輸送が可能で、ヒトを含む生物に蓄積します。大気、水、食品、家庭用品からマイクロプラスチックやナノプラスチックが検出されていることから、日常的な曝露は事実上避けられません。さらに、これらの粒子は肺、胎盤、排泄物、血液中にも検出されており、生物学的影響に対する懸念が高まっています。

曝露経路と水と食料が重要な理由

人間は、経口摂取、吸入、皮膚接触などを通じてマイクロプラスチックに接触しますが、経口摂取が主な経路と考えられています。マイクロプラスチック粒子は食物連鎖や飲料水システム（水道水とボトル入り飲料水の両方）に広く存在しています。私たちは毎日大量の水を消費するため、この経路は「慢性的な」マイクロプラスチック摂取源となり、避けがたい状況となっています。摂取された粒子は、排泄される前に消化管と相互作用し、マイクロバイオームを含む周辺環境を変化させる可能性があります。

腸内微生物叢がターゲットとなる理由

腸内細菌叢は、免疫恒常性、代謝、そして上皮細胞の健全性維持に極めて重要です。その酵素活性は、短鎖脂肪酸（SCFA）とAhRリガンドを産生し、これらはバリア機能と抗炎症カスケードを支える代謝産物です。腸内細菌叢の組成／機能の持続的な変化（ディスバイオシス）は、バリア機能不全、慢性の低レベルの炎症、そして代謝障害と関連しています。したがって、微生物群集とその代謝産物を歪めるあらゆる因子は、全身的な影響を及ぼします。

このレビュー以前に知られていたこと

最近まで、文献は主に環境と動物モデルに焦点を当てていました。哺乳類および水生生物を対象とした実験では、PS、PE、PVC、PETなどのポリマーが腸内に蓄積し、微生物叢の多様性を減少させ、炎症を増加させ、大腸炎を悪化させることが示されています。マイクロプラスチックへの曝露により、結腸の短縮、粘液分泌の減少、大腸がん発生リスクの上昇が報告されています。このため、「ヒト関連」の統合、すなわちヒトおよびヒトモデルにおいてどのような微生物叢の変化や機能障害が観察されるのかという研究が求められています。

微生物叢への影響に関する提案されたメカニズム

• 物理化学的刺激: 粒子(特にナノフラクション)の高い比表面積と反応性により、上皮が損傷し、細菌の局所的ニッチが変化する可能性があります。
• 汚染物質や病原体の運搬体：マイクロプラスチックは毒素を吸着し、微生物の「いかだ」として機能して、腸腔内の生態系のバランスを崩す可能性があります。
• 構成と代謝の変化: 大きな「フレームワーク」コミュニティ (Firmicutes/Bacteroidetes) の比率の変化と SCFA 生産者の枯渇により、酪酸/プロピオン酸が減少し、バリア機能と免疫調節機能が弱まります。
• ガス代謝物と炎症: H₂S 産生菌 (例: Desulfurobacterota) の割合の増加は、下痢/便秘、IBS、炎症の維持と関連しています。

曝露の不均一性：「種類、大きさ、形状、線量」が重要な理由

生物学的影響は、ポリマーの種類（PE、PS、PET、PVC、PLAなど）、サイズ（マイクロ、ナノ）、形状（球状、繊維状、断片）、濃度によって異なります。粒子が小さいほど浸透力が強く、細胞や微生物との相互作用速度が異なります。これらのパラメータと食物／水マトリックスが、腸内細菌叢の乱れの程度と機能障害の重症度を決定します。

臨床的意義とリスク仮説

微生物叢の役割を考慮すると、MP誘発性の腸内細菌叢異常は、消化器疾患（炎症性腸疾患、過敏性腸症候群、大腸炎）、代謝障害、全身性炎症と論理的に関連付けられます。仮説レベルでは、バリア機能障害、炎症、そしておそらくは共因子（吸着した生体外物質）の組み合わせを通じて、マイクロプラスチックが大腸がんの早期増殖の環境因子として寄与する可能性について議論されています。これらの関係を定量化するには、前向きコホート研究が必要です。

この分野の方法論的課題

• 暴露測定：人間の生物学的サンプルにおける粒子の分離/識別の標準化。
• マイクロバイオームデータの比較可能性: シーケンスと分析プロトコル (α/β 多様性、分類、メタボロミクス) は多岐にわたります。
• 研究デザイン: 人間を対象とした縦断的研究および介入研究が不足しており、サンプル数が少なく、地理的に狭い。
• 用量反応評価：安全な暴露閾値とリスク計算における粒子特性の考慮の必要性。

今回のシステマティックレビューが必要だった理由

著者らは、多種多様な「ヒト」データを背景に、PRISMA検索を実施し、ヒトに関連する結果を統合しました。具体的には、分類学上の変化、多様性と代謝機能（短鎖脂肪酸を含む）の変化、そして粒子特性への効果の依存性などです。このアプローチは、リスク評価と手法のさらなる標準化の基礎となります。

著者らは具体的に何をしたのでしょうか?

PRISMAプロトコルを用いてScopusとPubMedを体系的に検索し、ヒトに特化した一次研究12件（2021年～2024年5月）を特定しました。内訳は、観察研究（ヒトを対象とする）5件と、ヒトサンプルを用いたモデル研究（模擬消化管系、in vitro）7件です。解析には、門・科・属レベルでの微生物叢構成、α多様性とβ多様性、代謝経路（例：短鎖脂肪酸（SCFA）の産生）に関するデータが含まれています。研究対象地域は狭く、主に中国を対象としていましたが、スペイン、フランス、インドネシアも含まれていました。

どのようなポリマーと露出パラメータが考慮されましたか?

サンプルには一般的なポリマーが含まれていました。

• ポリエチレン（PE）、ポリスチレン（PS）、ポリエチレンテレフタレート（PET）、ポリ塩化ビニル（PVC）、ポリ乳酸（PLA）。
• マイクロプラスチック混合物;
• 粒子の大きさ、形状、濃度はさまざまであり、これらすべての特性が影響の深刻さに影響を及ぼしました。

主な調査結果：マイクロバイオームに何が起こっているのか

全体像は、マイクロプラスチックの影響下で微生物群集に好ましくない変化が生じる「ディスバイオシス（腸内環境の乱れ）」を示唆しています。多くの研究において、PETとマイクロプラスチックの混合物への曝露中に以下の現象が観察されました。

• フィルミクテス門、シネルギステテス門、デスルフォバクテロタ門の割合が増加し、同時にプロテオバクテリア門とバクテロイデス門の割合が減少する。
• 全体的な多様性の減少と Firmicutes/Bacteroidetes 比の変化が、文献では代謝障害と関連付けられています。
• SCFA の主要生産者である分類群の枯渇は、腸のバリア機能と抗炎症調節に影響を及ぼします。

微生物叢の代謝にどのような変化が起こるか

構成に加えて、機能にも次のような問題があります。

• 結腸細胞の栄養とタイト上皮結合の維持に必要な SCFA (酢酸、プロピオン酸、酪酸) の生成が減少します。
• 免疫調節と解毒に関わる経路が変化する。
• 炎症誘発カスケードの活性化（細菌の減少による硫化水素の生成増加を含む）が起こる可能性があり、これは下痢/便秘、IBS、炎症性腸疾患の悪化に関連しています。

潜在的な臨床的影響

人間に対する直接的な前向き研究はまだ限られているものの、シグナルの全体的なパターンは明確なリスクプロファイルを示しています。

• 腸疾患：IBD、IBS、大腸炎における腸内細菌叢の異常との関連。
• メタボリックシンドローム：F/B の不均衡と SCFA の減少はインスリン抵抗性と慢性の低レベルの炎症を促進します。
• 早期大腸がん: 著者らは、炎症を増大させバリアを破壊する環境リスク要因としてマイクロプラスチックが関与しているという仮説を指摘している。

「線量」と粒子特性について理解しておくべき重要なこと

影響はポリマーの種類、サイズ、形状、濃度によって異なります。粒子が小さいほど比表面積が大きく、より深く浸透しやすく、吸着した毒物や病原体を運ぶ可能性も高くなります。これらはすべて、ディスバイオティックシフトを助長します。言い換えれば、「どのマイクロプラスチックが」そして「どれだけの量」が、リスクに実際的な影響を与えるということです。

閲覧制限

著者らはいくつかの制限を指摘している。

• 直接的な臨床データの欠如: 試験管内モデルが主流であるため、実際の生活への外挿が制限されます。
• 方法の異質性: マイクロプラスチックの分離/識別と微生物叢の配列決定の異なるプロトコルがメタ分析を混乱させます。
• 狭い地理的範囲とサンプル: ほとんどの作品は少数の国からのものであり、量も少ないです。

これは政策と実践にとって何を意味するのでしょうか?

1. 標準が必要です: 人間のサンプル内のマイクロプラスチックを測定し、マイクロバイオームをプロファイリングするための統一されたプロトコル。
2. 用量反応評価：安全な暴露レベルと閾値効果を決定する。
3. 環境レベルでの予防：マイクロプラスチックの発生源（包装、合成繊維、研磨剤）を減らし、飲料水のろ過を強化し、産業排出物を制御する。
4. 脆弱なグループにおけるモニタリング：子供、妊婦、IBD/IBSおよび代謝障害の患者。

今できること（接触を減らすための賢明な措置）

• 飲料水: 可能であれば高品質のフィルターを使用してください。プラスチック容器に入った水を加熱しないでください。
• 食品と調理: 可能であれば、食品を保存および加熱する際にはガラスまたは金属を使用し、傷のついたプラスチック製の調理器具は避けてください。
• 繊維と洗濯物: 合成繊維からマイクロファイバーを削減します (満載、デリケートコース、キャッチバッグ/フィルター)。
• 家庭の習慣: 換気/湿式清掃により、室内の空気中のマイクロプラスチックが減少します。

結論

体系的なレビューにより、マイクロプラスチックはヒトの腸内環境異常（dysbiosis）の環境的要因として妥当なものであり、腸内細菌叢の構成と機能（短鎖脂肪酸の減少を含む）の両方に混乱をきたし、腸内および全身の炎症、メタボリックシンドローム、そして潜在的な発がんリスクとのメカニズム的な関連性を示すというコンセンサスが得られました。科学界は今、安全なレベルを定義し、適切な保護対策を講じるための基準、臨床コホート研究、そして前向き研究を必要としています。日常生活や政策レベルでは、予防原則に基づいて行動することが既に理にかなっています。

出典：BMC Gastroenterology誌2025年8月13日号のシステマティックレビュー（「マイクロプラスチックがヒト腸内細菌叢に与える影響：微生物組成、多様性、代謝異常に関するシステマティックレビュー」）。DOI : https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2