高齢化と光化学

彼が地中海クルーズから戻ったときに、淡いパリの美しブロンズ日焼けで打たれた、日焼けのためのファッションはパリの伝説のココ・シャネルを付与することを言われています。すぐに気まぐれなファッションは、180°のターンをした、と女性は、広いつば、長い手袋、ベールと帽子なしで家を出る時最初恐る恐る、その後、より大胆日のホット線を置き換えて、自分の体をむき出し、ビーチに行くしていませんでした。

青白い肌が工場や植物の囲まれた領域にハードワークに関連した、黄褐色のスポーツをリラックスしてやって、屋外で多くの時間を費やす余裕ができた人の特権となっているになったとき、別の理論によれば、日焼けのためのファッションが登場しました。何であれ、それは、ほぼすべての欧州諸国にとアメリカで、日焼けは健康とアクティブなライフスタイルのシンボルとなって、非常に多くの人々、特に若い年齢で、燃焼する灼熱の太陽の下で横たわっていたとめまい、彼を取得しようとしていました。

アメリカでは、積極的に太陽と仲良くなった世代は、1940年代と1950年代の戦後ブームの間に生まれた世代、またはベビーブーマーによって生まれた世代です。年が経過し、医師は団塊の世代の皮膚の老化は、独自の特徴があることに気づくようになった - シャープしわ、荒れ、肌荒れ、色素沈着斑、頬に血管を拡張し圧縮し、フレーク状の皮膚の小枝の領域の存在を。このような変化は、日射量が増加した領域でのみ見られ、通常は太陽から保護された場所（例えば、内側の太腿の下腹部など）では、皮膚がはるかに良く見える傾向がある。医師が年齢ではなく全員一致の結論に至るまでには慎重な研究が必要でしたが、太陽放射線がこれらの徴候の出現を担っています。それが判明したように、紫外線は電離放射線のような破壊的効果はないものの、DNAや他の皮膚分子に損傷を与えるほどのエネルギーを持っています。

今、皮膚に太陽の損傷の次の兆候、または光染色：

• コラーゲン損傷の領域にはしわが現れる。
• 不均一なエラスチンの蓄積の領域で生じる不均一な皮膚（大豆繊維症）;
• 乾燥肌;
• 表面血管の拡張（毛細血管拡張症）;
• ピグメントスポット（ソーセージレンチゴ）;
• ケラチーシス（赤く凝縮した、薄片状の肌のパッチ）。

ほとんどの場合、光沢のある肌の人のように50歳以上の明るい肌の人で光老化が起こる頻度は少なくなります。写真撮影のコンセプトは化粧品に革命をもたらしました。これに先立ち、科学者はその老化を防止することができないと信じ、または古い成長肌を若返らせ、そしてすべての試みは、平滑化しわの手段を作成して、失敗する運命に皮膚若々しい輝きを、復元すること。太陽によって損傷された皮膚は、目覚めさせることができる活力の備蓄を維持することが判明しました。光照射の徴候を部分的に除去することができる多数のツールおよび方法が開発されている。日によって損傷した皮膚 - 彼らは「しわ」や「高齢化」の手段として宣伝しているが、このケースでは、我々は真の若返りの話が、「治療」（の回復またはより正確に）されていないことを理解すべきです。

今日まで、紫外線作用が皮膚に及ぼす悪影響についての広範な情報が蓄積されている。紫外線スペクトルは、3つの光線群によって表される。

• 紫外線C（UVC、短UV、遠UV） - 最短波長（100-280nm）の光線。彼らは人体に最も有害な影響を与えます。しかし、それらの影響は、オゾン層に吸着され、実質的に地表に到達しないため、最小限である
• 紫外線B（UVB、中UV）は、平均波長範囲（280〜320nm）の光線である。それらは可能な限り皮膚に損傷を与えますが、その効果は曇りによって著しく弱まり、浸透は衣類や通常の窓ガラスによって遅れます。太陽が地平線付近（早朝と深夜）、高緯度、冬の間に低温のとき、大気中のUVBの吸着と分散が観察される。

これらの光線の最小吸収と分散は、半日、低緯度および夏に観測されます。

• 紫外線（UVA、長UV、近UV、黒光） - 最大波長（320〜400nm）の光線UVAの損傷効果はUVBの1000倍です。しかし、彼らは地球の表面にはるかに良い到達し、その浸透は、時間、緯度、および季節に依存しません。これらの光線はオゾン層によって保持されないことが知られており、衣服は雲を通して着色されていない。そのため、現代の多くの建物では、特定の建築と審美的な解決策であるだけでなく、UVAに対する防御でもある着色ガラスが使用されています。

紫外線の発生源は太陽だけでなく、ソラリウムランプです。紫外光の一部はガス放電ランプを生成することができると考えられている。蛍光灯およびハロゲンランプ、テレビ画面、コンピュータ画面などの様々な用途に使用されています。白い砂、雪、水は日射量の85％を反射することを覚えておくことが重要です。したがって、砂浜や山間部に滞在すると、人は光線の反射や散乱によってほぼ2倍のエネルギーを受け取ることになります。

紫外線AとBは、皮膚への浸透深さが異なり、それは波長に正比例します。UVAは表皮の深い層に浸透することができ、そのうちの50％以上は、乳頭と真皮網状層に得ることができるのに対し、UVBの90％は、角質層をブロックすることが知られています。このため、線Bが露出すると表皮が変化し、線Aが影響を受けると真皮の基本物質、繊維構造、微小循環床および細胞要素が変化する。

紫外線が皮膚に作用するメカニズムとその結果は十分に研究されています。UVCは顕著な突然変異誘発効果を有することが知られている。UVBは日焼けを引き起こし、部分的には日焼けを引き起こす。UVBの主な負の結果は、細胞変異のために誘導される証明された発癌である。紫外線Aは、皮膚の色素沈着、すなわち日焼けを引き起こす。これらの光線は最も紅斑性であり、なぜこのスペクトルの紫外線がソラリウムのランプに現れるのですか？UVAと同様にUVB、原因発癌、光線に対してそれが知られている増強効果はB.一部の研究者は、光線というこの点でBの光線よりも、黒色腫の発生に重要な役割を果たしていると信じて、日焼け止めを適用することの重要性を強調することが必要である梁光線AおよびBの作用から同時にを意味する。

紫外線に対する皮膚の複合効果には、多くの形態変化が含まれる。ケラチノサイト、線維芽細胞、メラノサイトの増殖および分化（細胞要素、損なわれたDNA修復の刺激の変化）に影響することが知られています。これは、光線AとBの併用効果が局所免疫監視の重大な違反の数をもたらすことを証明しました。皮膚中のサイトカインimmunosupressivngh特に、アカウント生成数（例えば、IL-10）、ナチュラルキラーリンパ球の減少、腫瘍細胞の排除に関与する、CD8リンパ球の出現、アポトーシスランゲルハンス細胞を刺激し、表皮トランスtsisizomerizatsiiウロカニン酸の誘導（内因性免疫抑制効果の原因となる成分）。また、UVAは、感光性の主な原因です。紫外線への先天性または後天性感受性の増加に関連した皮膚疾患の大部分は、発生または長波長スペクトルであるへの暴露によって悪化します。これらの皮膚病は、光アレルギー反応、ポルフィリン症、太陽蕁麻疹、エリテマトーデス、色素性乾皮症および他の疾患を含みます。

特に、紫外線Aは皮膚の老化 - 光老化の成長と関連していることが強調されるべきである。それは、生物学的老化とは異なる特定の形態学的徴候によって特徴付けられる。表皮中のUVAの影響下で、角質層の基礎とケラチノサイト増殖および角化障害プロセスの不均一な加速のために、一般的に、表皮の肥厚ムラが発生します。ケラチノサイトの異形成が発生する。真皮は、慢性炎症、繊維構造が破壊され、特に弾性繊維（弾性繊維の均質化、肥厚、ねじれ及び断片、それらの直径および数を減らす - 「太陽弾力を」）が形成され、重大な変更小口径の血管があります。後者は、その後、微小循環床の再構築および毛細血管拡張症の形成を導く

UVAへの長期間の暴露、例えば日焼けサロンの過度の使用は、日光への長時間の暴露と同様に、皮膚の構造変化を引き起こすことが知られている。日焼けベッドの投与量の重要性を強調することが適切である。

急性および慢性の紫外線効果を分離し、様々な臨床症状を引き起こす。

急性紫外線曝露の臨床徴候には、日焼けおよび皮膚色素沈着が含まれる。日焼けは単純な皮膚炎であり、紅斑および浮腫（1度）または紅斑および水疱の形成（2度）によって現れる。3度目の熱傷は非常にまれで、主に幼児であり、熱ショックを伴う。8.色素沈着や日焼け、瞬時に遅れがある - 24時間以内に人が4最小限の紅斑量、および第2学位を受けた場合に可能日焼けの第一度の発生は、と考えられています。インスタント皮膚の黒色化は、日光曝露後数分以内に発生し、表皮細胞に、さらに光酸化すでに合成されたメラニンとメラノサイトの樹状突起への迅速な再配分と、関連付けられています。遅れた色素沈着は48〜72時間後に起こり、メラノソームにおける活性化メラニン合成、メラノサイトの数の増加および以前に不活性なメラノサイトにおける合成プロセスの活性化に関連する。これらの変化は、紫外線に応答する皮膚の保護特性の反映である。遅れた色素沈着は、単純な皮膚炎または火傷の結果として二次的炎症後色素沈着の形成によっても説明することができる。

慢性的な紫外線への曝露の臨床的兆候は、血管の変化、色素沈着の障害、新しい皮膚の形成、膨張の変化、弾力性、皮膚のパターンである。慢性暴露のUVRに起因する血管の変化は、耐拡散性紅斑、毛細血管拡張形成、最も照射に露光された領域における斑状出血（顔、手、頭頂部及び後頭部、首の後ろなど）を提示します。色素沈着障害は、そばかす、太陽黒子、dyschromia、hronicheskiskogo特発性滴状gipomelanozaとpoykilodermiiの形で現れます。この臨床症状の複合体は、光老化の徴候と共に、英語の文献「太陽に損傷を受けた皮膚」（「日焼けした皮膚」）に命名された。過度のUFDは、光線性角化症、基底細胞腫、扁平上皮細胞癌、メラノーマなどの皮膚腫瘍の発生に最もよく関連している。

膨脹、弾力および皮膚パターンの変化は、光化の基礎である。臨床的には、光老化皮膚が荒れ、乾燥現れ、皮膚紋様、減少、皮膚の膨圧と弾力性を強調しました。これらの変化の結果は、浅い表面的で深いしわである。また、皮膚に注意し、黄色がかった色合いを光老化、dyschromia、黒子、毛細血管拡張症、脂漏性角化症、面皰老人。慢性暴露UVIに関連した皮膚の複雑な変更がうまく前世紀の初めに皮膚科に記載されていることに注目すべきである（例えば、「皮膚の農民」、「菱形の萎縮ネック»、ファーブ-Racouchot病など「船員の皮膚」）。 。

年齢に関連する皮膚の変化の性質を評価する際には、老化のタイプを考慮に入れることが重要です。光老化の形態学的および臨床的徴候は、他のタイプの老化とは異なる独自の特徴的な画像を有する。

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