すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
A型肝炎の原因は何ですか？
記事の医療専門家
最後に見直したもの： 06.07.2025
[ A型肝炎の病因
A型肝炎では、ウイルスが肝実質に直接細胞変性作用を及ぼすと考えられています。これを考慮すると、この疾患の発症機序は以下のように説明できます。ウイルスは唾液、食物塊、または水を介して胃に侵入し、小腸に到達します。そこで門脈血流に吸収され、関連する受容体を介して肝細胞に侵入し、解毒プロセスに関与する生体高分子と相互作用します。この相互作用の結果、フリーラジカルが放出され、細胞膜の脂質過酸化プロセスが開始されます。過酸化プロセスの亢進は、ヒドロペルオキシド基の形成により膜脂質成分の構造変化を招き、生体膜の疎水性バリアに「穴」を生じさせ、結果として膜透過性を高めます。A型肝炎の発症機序における中心的な要素は、細胞溶解症候群です。生理活性物質は濃度勾配に沿って移動します。血清中では、細胞質、ミトコンドリア、リソソームなどに局在する肝細胞酵素の活性が上昇し、これは間接的に細胞内構造における酵素含量の減少を示し、結果として化学変換の生体エネルギーモードの低下を示します。あらゆる種類の代謝（タンパク質、脂肪、炭水化物、色素など）が阻害され、エネルギーに富む化合物の不足と肝細胞の生体エネルギーポテンシャルの低下をもたらします。アルブミン、血液凝固因子、各種ビタミンの合成能力が低下し、タンパク質合成のためのグルコース、アミノ酸、複雑なタンパク質複合体、生物活性化合物の利用が悪化します。アミノ酸のアミノ基転移および脱アミノ化のプロセスが遅くなり、抱合ビリルビンの排泄、コレステロールのエステル化、および他の多くの化合物のグルクロン酸抱合が困難になり、肝臓の解毒機能が著しく低下していることを示します。