ビタミンA不足
最後に見直したもの： 23.04.2024
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ビタミンA欠乏症は全身の細胞や器官に影響を与える全身性疾患です。結果として生じる上皮の構造の変化は、「角化化生化（keratonizing metaplasia）」と呼ばれる。Keratoniziruyuschayaの呼吸器および尿路および消化管の上皮の関連する変更しても、目の結膜の臨床的に有意な変化が現れる前に、病気の比較的初期の段階での開発の上皮の化生が、ほとんどのケースでは、彼らは秘密裏に行われます。ビタミンA欠乏症の典型的な臨床症状は、暗順応の削減と夜盲症（日失明）、骨の成長遅延、角質増殖の開発、角膜（眼球乾燥症）の乾燥の外観が含まれます。これらのプロセスの結果として、皮膚および粘膜の炎症性疾患（皮膚炎、鼻炎、気管支炎など）を発症するリスクが増大する。そのような障害暗順応または上皮結膜の異常な分化のようなビタミンの生理学的効果の欠乏は、通常の開発を開始し、（細胞学的塗沫標本結膜試験によって検出される）ときに以下1モル/リットルの血清中のレチノール濃度。明示的な眼球乾燥症は、通常、0.7ミリモル/リットル以下の濃度で表示され、0.35モル（肝臓における重度障害及び枯渇）/ L未満の値でより重篤な形態をとります。血液中のビタミンAの濃度が減少するにつれて、鉄の利用および致死の結果の破壊のリスクが徐々に増加する。
血液中のコレステロール濃度を低下させる薬剤を服用すると、腸内のビタミンAの吸収が減少する。
プライマリ（消化）食品およびビタミンAの交換に対処するとき、通常、胃腸管、肝臓、膵臓の疾患において、発生する二次的とレチノールまたはカロテノイドの不十分な摂取に関連付け - 体におけるビタミンAの2つの形態があります。
ビタミンの投与量100以上の000 IU /日の何ヶ月も治療を受けた小児で成人と18 500 IU /日のは、毒性作用を引き起こす可能性があり食欲の減少、脱毛、不眠、吐き気、嘔吐、下痢、黄赤色の色素沈着を明らかに皮膚および粘膜、骨の痛み、頭痛、肝臓の肥大が含まれる。中毒の症状は、血清中のビタミンA含量がビタミンA結合タンパク質がそれに結合する能力を超えると起こる。通常、ビタミンA /ビタミンA結合タンパク質のモル比は0.8〜1であり、中毒は減少する。急性ビタミンA過剰の開発とレチノールエステルは、総ビタミンA（62.82ミリモル/ L）の30％以上を含んでもよいです。
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