歩行障害

歩行の違反は、しばしば障害や国内の独立性の喪失を招く神経疾患の最も頻繁かつ重度の兆候の1つである。臨床的意義および広範な有病率にもかかわらず、最近までの歩行障害は特別研究の対象とはなっていない。近年の研究は、歩行障害の現象学、構造およびメカニズムの理解を著しく複雑にしている。前頭葉および関連する皮質構造が影響を受け、歩行およびバランスを維持する規則の敗北によって引き起こされる、より高レベルの歩行のいわゆる違反に特に注意が払われた。

歩行障害の疫学

歩行の障害は、特に高齢者の間で、集団で広く表されている。年齢とともに、その罹患率は指数関数的に増加する。歩行障害は60歳以上の人の15％、35歳以上で70歳以上の人が明らかにする。介護施設に入所している人々の約半数には、臨床的に重大な歩行違反がある。85歳以上の歩行者のうち20％しか正常な状態にありません。入院した神経学的な患者のうち、歩行障害が60％の症例で検出されている。比較的容易な歩行障害は当然違反の重大度とともに増加の生存率に負の影響で、この患者集団における認知症、心血管およびCaere-brovaskulyarnyh疾患による転倒の増加率を、生存の予後不良と関連しています。

歩行の生理学と病態生理

歩行は、協調的に提供される複雑な自動化されたリズミカルな行為であり、協調して、時間調整され、異なる筋肉群の収縮が達成され、協調したフレンドリな動きを提供する。いくつかの相乗効果は、人の動きを空間（運動相乗効果）に影響を及ぼし、他のものはバランスを維持する（姿勢の相乗効果）。歩行が特に困難な場合には、人に適した直進性がバランスを保ちます。各ステップは本質的に制御された低下を表し、平衡状態からの短期間の偏差がなければ不可能である。

歩行は、個人の発達過程において獲得される運動能力である。すべての人の基本的な歩行メカニズムは同じですが、特定の生体力学的パラメータを持つ特定の人物にそれらを実装するには、モーターシステムのさまざまなリンクを調整する上質の改良トレーニングが必要です。したがって、一人ひとりが独自の歩行方法を持っています。特別な外的条件または特定の疾患の下で形成される、独創性、所与の人または人々のグループにおける歩行方法、歩行の特徴を特徴付ける一連の特徴を「歩行」と呼ぶ。

歩行はステップで構成されています。各ステップは、以下の2つの主なフェーズからなる基本的な歩行サイクルです。1 - 足が空気中を次の位置に移動する移動フェーズ。2 - 足が表面に接触する間のサポートの位相。通常、支持相の長さは60％であり、転写相は各サイクルの時間の40％である。両脚の支持段階は、時間とともに重ね合わされ、各運動サイクルの持続時間の約20％の間、人は両脚に乗る（二重支持段階）。

生成姿勢及び運動器官の相乗効果および環境条件への適応は、三つの主要な段階に分けることができたことは困難階層的に編成システムが提供される：脊髄、ステム小脳、上部（皮質及び皮質下）。その構成サブシステムは、4つの主な目的を解決：、直立位置に開始歩いてバランスを維持するために、パラメータを変更リズミカルな足踏み運動の生成は、人間と環境条件の目的に応じて歩きます。歩行と平衡維持の機構（姿勢制御）は互いに密接に相互作用するが、互いに一致しない。したがって、これらまたは他のCNS構造を含む様々な疾患に、彼らはしばしば、歩行障害の特異性を決定し、リハビリに特別なアプローチを必要とする、様々な程度に低下する可能性があります。

• 散歩の根底にある脚の屈筋および伸筋の交互の収縮は、脊髄の腰椎および仙骨部分の動物に移植された特別な多シナプス機構によって明らかに生成される。このメカニズムには、相互に接続された脊髄内ニューロンの特別な円が含まれ、その中には屈筋を刺激するもの、他のものは伸筋（脊柱歩行器）である。このような構造がヒト脊髄に形態学的に存在することはまだ証明されていないが、それらの存在の間接的証拠がある。これは、例えば、脊髄の損傷が大きいために下肢対麻痺の患者の観察によって示される。それらがトレッドミル上に置かれたとき（適切な支持を伴って）、踏み込み運動を観察する。
• 脊椎発生機構は、ダウンリンクkorkovo-となど、凹凸面の上を歩いて、障害物を克服し、コーナリング時のように、距離をイニシエーションそのパラメータの微調整を提供し、特に困難な状況にするために貢献するステム脊髄路を、制御され 距離を開始し、その速度は中脳タイヤの背側部分に位置する脳運動領域、及び人間の活動に大きく依存している、明らかにpedunkulopontinnomuコアに対応します。このコアは、コリン作動性およびグルタミン酸作動性ニューロンは、視床下核、淡蒼球、黒質、線条体、および小脳および他の幹核の網状部分の（GABA作動性突起を介して）供給される求心性インパルスいる含ま。ターンでは、核のニューロンは、線条体、黒質、視床のコンパクトな部分にインパルスを送る幹や脊柱の構造pedunkulopontinnogo。これは、歩行中大脳基底核の効果によって媒介されると表示され、バランスを維持pedunkulopontinnoeのコアを通っています。二国間の敗北（例えば脳卒中による）このエリアは遅さ、難しさの距離を開始し、凝固、および姿勢不安定を引き起こす可能性があります。
• 小脳は、運動の速度および振幅を補正し、肢および手足の動き、ならびに1つの四肢の様々な部分を調整する。歩行の調節は、主に小脳の中央構造によって提供される。kortikopontotserebellyarnym及び脊髄小脳路、計画及び結果が計画からずれた場合、補正信号を生成して実行される実際の動きを比較することが小脳の情報を受信します。小脳の正中線構造からの求心性インパルス、コア上とreticulo-介して次テントvestibulo- rubrospinalnye経路および姿勢シナジーの胴体の動きを制御するには、歩行サイクルのパラメータを調節します。視床を通ると、小脳は前頭皮質とつながり、最高レベルの歩行調節に参加する。
• 歩行の調節の最高レベルは、主に大脳半球の樹皮およびそれに付随する皮質下構造によって提供される。その主な機能は、特定の環境条件、空間における身体の位置、個体の意図に対する姿勢と歩行の相乗効果の適応である。そこには2つの主要なサブシステムがあります。
  • 第1のサブシステムは、主な運動皮質 - 皮質円のリンクによって形成される。皮質の様々な部分から始まって、それは一貫して線条体、パリダムおよび視床ニューロンを含み、余分な運動皮質に戻る。後者は、サークル内の他のリンクとやりとりすることで、複雑な自動化された歩行運動と姿勢の相乗効果の強化と、条件が変化したときの歩行プログラムの選択と切り替えを提供します。
  • 歩行のより高いレベルの第2のサブシステムの主成分は、外部刺激の影響下で開始され、実現されるより少ない自動化された運動が実現される前頭皮質である。運動前野は、視覚、固有受容、触感、口腔、聴覚情報に基づいて得られる連想ゾーン頭頂皮質、と相互作用する多数の皮質 - 皮質接続を介して回路本体と周囲の空間を形成します。前頭皮質を通して、特定の表面状態および外部環境の他の特徴に対する歩行運動の相乗効果の適応が提供される。このサブシステムは、新しい異常な動きや学習した動きを行うときには特に重要ですが、異常な状況では重要です。正常な歩行とバランスの維持は、体性感覚、前庭、視覚の3つの主要な様相の感覚情報によってもたらされるフィードバックなしでは不可能である。宇宙および周囲の世界における身体の位置に関する情報は、処理を受け、歩行運動および姿勢の相乗効果の選択および実施に影響を及ぼす歩行規則のすべてのレベルに入る。周囲の空間の内部通報制度は、彼は、空間マップの形でまとめられている感覚情報を入力する頭頂皮質の後部領域に形成されています。これらのカードは、運動の調節の基礎となる四体の上部の丘である前頭皮質、線条体に「移される」。

病変において空間と外部環境の身体位置の不十分な表現による感覚経路は、相乗効果の選択が誤ってなり、動きの空間的および時間的調整を妨害することができます。感覚刺激の喪失は、唯一の様式は、通常、バランスや歩行の故障につながりますが、大幅に2つのモダリティを落下することは重大な不均衡を平衡を乱し、そして3つのモダリティの違反が必然的に発生し、通常は頻繁に転倒を伴って、歩いていません。高齢者では、補償能力が弱まり、歩行障害は、1つのモダリティのみの感覚刺激の喪失またはいくつかのモダリティの軽い障害の組み合わせによって引き起こされ得る。

現在の状態に対する運動および姿勢の相乗効果の適応において、前頭前野の機能に依存する調節認知機能（注意、計画、活動の制御など）が重要である。空間ナビゲーションにおいて、重要な役割は、海馬および海馬海馬によって行われる。歩行の各レベルの敗北は、これらのメカニズムや他のメカニズムの不備だけでなく、補償戦略の特異性によっても特徴付けられます。したがって、歩行の違反は、特定の構造の機能障害だけでなく、様々な代償メカニズムの包含も反映する。原則として、損傷のレベルが高いほど、欠陥の補償の可能性はより限定される。

歩行障害の分類

歩行障害の分類を構築する上での困難は、それらの原因の多様性、発達のメカニズムおよび臨床症状によって説明される。加えて、多くの疾患では、歩行障害はいくつかの原因の相互作用から生じる複合性を有する。近年、病因、現象論、病変の局在、病態生理学的メカニズムにおける歩行とバランスの違反を分類する試みがなされている。最も成功した人は、JG Nutt、CDの試みを認識すべきです。MarsdenとPD Thompson（1993）は、神経系への損傷のレベルに関するジャクソンの考えに基づいて、歩行障害の分類を作成する。彼らは、神経系の3レベルの病変と歩行障害を相関させた。最も低いレベルの障害は、変形性関節症の装置および末梢神経の損傷に起因する歩行の違反および感覚求心性の侵害である。中レベルの障害には、ピラミッド状の路、小脳、錐体外路構造の損傷によって引き起こされる歩行障害が含まれる。高レベルの障害には、複雑で統合された運動制御障害が含まれ、中低レベルの敗北では説明できません。これらの障害は、それらの実施よりもむしろ自発的ではなく自発運動および姿勢の相乗効果の選択および開始の違反によって直接的に引き起こされ、他の神経病理に依存しないため、主要なものとして記載することもできる。我々は、JG Nuttらの分類の変更を提案する。（1993）によれば、6つの主なカテゴリーの歩行障害が同定されている。

• 障害は、（。例えば、関節炎、関節炎、反射症候群の骨軟骨症、脊柱側弯症、リウマチ性多発性筋痛ら）病変骨関節システムで歩くことが多い鎮痛文字を持っています。
• 内臓および系の機能不全（重度の呼吸および心不全、下肢動脈の抹消病変、起立動脈低血圧など）を伴う歩行の障害。
• 求心性系の機能障害を伴う歩行障害（感覚、前庭、視覚運動失調、多感情不全）。
• 他の運動障害（筋力低下、弛緩性麻痺、ピラミッド、小脳症候群、パーキンソニズム、過運動）によって引き起こされる歩行の障害。
• 他の神経学的障害（統合的または主要な歩行障害 - 以下の対応するセクションを参照）と関連していない歩行障害。
• 歩行の精神病性障害（ヒステリーにおけるうつ病、うつ病および他の精神障害）。

この分類に加えて、歩行の違反の性質を反映して、必要と歩行の主要な特徴から進行すると、鑑別診断を容易にする唯一の現象論的な分類は、そこにあります。様々なバージョンの歩行の現象学的分類が提案されている。（感覚運動失調付き）片麻痺、parapareticheskii "タッチ"、取り扱い、steppage歩行、（小脳性運動失調と）慎重、apraktichesky、推進力（またはretropulsivny）アタクチック、無定位、：だから、J. Jancovic（2008）は15の病的歩行の種類を特定しジストニー、trochaic、鎮痛、vestibulopatichesky、心因性（ヒステリック）。そのような分類は、その完全な網羅性のために、不必要に複雑に思われる。以下の種類の病理学的歩行とその特徴が区別される。

• 肛門麻痺の歩行は、罹患した肢への支持段階を短縮することによって特徴付けられる（例えば、関節が冒され、移動が制限される場合）。
• 麻痺（低緊張）歩行は、衰弱および筋緊張の低下によって引き起こされる（例えば、筋障害における驚異的な歩行、多発性神経障害での歩行）。
• 振幅及び動きの遅さの減少によって特徴付けられるけいれん（剛性）、歩行は、付加的な努力が（痙性、剛性、ジストニアと）増加筋緊張による下肢の剛性に関連した、ステッピング運動の実現に必要とされます。
• 低運動歩行は、歩行速度の低下および歩幅の短縮を特徴とし、パーキンソニズムに最も典型的であるが、うつ病、無関心または心因性障害で個々の特徴が可能である。
• 歩きながら、支持体の面積を増加させることによって補償不安定性によって特徴付け失調性歩行、それは違反深い感度vestibulopathy、小脳疾患、減少ビジョン、姿勢の相乗効果の障害、並びに心因性疾患のために可能です。
• 過度の暴力的な動きの足、胴体、頭、歩く、彼女の舞踏病を見て、チック、ジストニー、アテトーゼ、ballizme、ミオクローヌス、によって特徴づけられる運動障害、歩行は、歩行時のバランスを保持するために設計された補償の任意の動き（parakinezii）を含んでもよいです。多くの場合、それは心因性障害で起こる。
• Dysbasiaは、姿勢の相乗効果の欠如を伴っている歩行の開始および維持（例えば、うっ血または歩行の歩行）の侵害を特徴とする。この変異型は、パーキンソニズムまたは前側胸部異常症（例えば、正常血圧水頭症、循環器系脳症または神経変性疾患）において観察される。
• 混合歩行は、これらの歩容オプションの2つ以上の特徴を含む。

歩行障害の症状

運動障害における歩行障害

歩行の障害は、筋肉の疾患、末梢神経、脊髄根、錐体路、小脳、大脳基底核で発生する運動障害を伴うことができます。直接歩行外乱の原因による末梢運動ニューロンの病理学的活性に筋力低下（例えば、筋障害）、（多発ニューロパシー、神経根障害、脊髄損傷に）弛緩性麻痺、剛性とすることができる（neiromiotonii下、シンドローム剛性ヒトら。）、ピラミッド症候群（痙性麻痺）、小脳性運動失調、剛性及び運動低下（パーキンソニズム）、錐体外路運動亢進。

歩行障害の診断

診断は2段階で行われる。症候群診断の段階で、歩行障害の特徴および患者に付随する臨床徴候が特定され、分析され、主要な神経学的症候群についての結論を引き出すことが可能になる。その後、病気の間の追加の研究方法のデータを分析し、病理学的診断を行う。これまたはその神経系の疾患およびその補償に固有の運動および感覚障害は、しばしば遠隔地で診断することを可能にする疾患の訪問カードの一種である特定の歩行を形成する。患者の歩行を診断する能力は、神経科医の最も重要な技能の1つである。

歩行障害の治療

歩行障害の治療においては、根底にある疾患の治療を目的とした手段が不可欠である。整形外科の障害、慢性疼痛症候群、情動障害など、歩行に影響する可能性のあるすべての追加要因を特定し、修正することが重要です。歩行を悪化させる可能性のある薬物（例えば、鎮静剤）の摂取を制限する必要があります。

重要なのは、歩行、転回、バランス維持などの技能を習得するための治療用体操です。主な欠陥の認識は、記憶されたシステムを接続することによってその補償方法を開発することを可能にする。例えば、姿勢の安定性を開発する中国の体操「太極拳」の特別な練習のセットを推薦することができます。多感情不全では、視覚および聴覚機能の補正、前庭装置のトレーニング、および夜間を含む照明の改善が有効である。