膵機能障害 - 原因

消化性潰瘍における膵臓機能障害の主な素因は、この疾患に特徴的な十二指腸の顕著な運動障害、十二指腸炎の発症と進行、消化性潰瘍の長期罹患期間、そして頻繁な再発です。消化性潰瘍における膵臓機能変化の性質は患者によって様々ですが、最もよく見られるのは十二指腸内容物中の膵酵素（アミラーゼ、トリプシン、リパーゼ）の活性低下（十二指腸挿管により判定）と血中におけるそれらの中等度の増加です。一部の研究者は、「膵酵素分泌の解離」、すなわち十二指腸内容物中のアミラーゼ活性の上昇、リパーゼ活性の低下、その他の変化を観察しています。場合によっては、膵臓の内分泌機能が若干低下することもあります。分泌不全を伴う慢性萎縮性胃炎では、膵臓の外分泌機能の低下もよく観察されます。具体的には、膵臓刺激前後における単位時間あたりの分泌液総量の減少、膵液中の重炭酸塩および酵素含有量の減少（一部の研究者は「酵素分泌の解離」の存在も指摘しています）、血中の膵酵素含有量の増加などが挙げられます。中等度の高アミラーゼ尿症が観察され、膵臓の内分泌機能に軽度の障害が見られることも少なくありません。

消化性潰瘍および慢性胃炎における膵臓の機能障害は、病気が長期間続いている場合に発見されることが多く、通常は腺の損傷症状を伴わず、多くの場合可逆的で、治療の影響下でこれらの病気の経過が改善するにつれて消失します（例えば、消化性潰瘍の寛解期）。また、最新の診断機器による方法（例えば、超音波検査やスキャン）によって判定される膵臓の形態学的変化は伴いません。これらの疾患における機能障害は、消化器系臓器の密接な機能的関係、膵臓の神経および体液性（消化管ホルモン）調節の破綻によって説明されます。まれに、これらの疾患に伴って慢性膵炎が発症することがあります。膵炎の発症は、消化性潰瘍が膵臓に浸潤した場合や、胆道系の併存疾患がある場合に自然に起こります。萎縮性十二指腸炎では、十二指腸粘膜による膵液分泌の天然刺激物質（セクレチンおよびパンクレオザイミンというホルモン）の生成が減少するため、膵液の生成が妨げられます。

慢性肝炎および肝硬変において、膵臓の機能変化が認められる症例が報告されています。肝硬変においては、慢性膵炎や膵臓の線維化といった形態学的変化が認められる場合もあります。慢性大腸炎、特に非特異的潰瘍性大腸炎においては、十二指腸内容物中の酵素の分解（アミラーゼ活性の上昇、リパーゼおよびトリプシンの減少）、血清中のアタキシル抵抗性リパーゼ活性の上昇といった膵臓の機能障害が報告されています。患者の約3分の1に、膵臓の内分泌器官に軽度の障害が認められましたが、これも可逆的なものでした。

しかし、膵臓の機能障害の場合、膵液分泌量の減少が認められても、通常はそれほど重篤ではありません。膵臓の外分泌機能が著しく低下するのは、この臓器に器質性病変がある場合のみです。膵液無痛症（または膵液分泌量の急激な減少）は、重度の感染症、癌性悪液質（腫瘍のあらゆる局在、ここでは膵臓癌は言及しません）、およびその他の重度の中毒において発生する可能性があります。

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