肺炎の治療

肺炎の複合治療は、感染を抑え、肺および全身の抵抗力を回復し、気管支の排水機能を改善し、病気の合併症を排除することを目的とします。

入院の適応

医師が最初に決めなければならないのは、市中肺炎の患者をどこで治療すべきか、つまり病院で治療すべきか、自宅で治療すべきかということです。現代の考え方では、合併症のない市中肺炎の患者のほとんどは自宅で治療できます。

こちらもご覧ください: 肺炎 - 治療計画と栄養 肺炎治療のための抗菌薬 肺炎の病因的治療 肺炎の対症療法 急性肺炎の合併症との闘い 肺炎に対する理学療法、運動療法、呼吸法 肺炎の療養所・リゾート治療・リハビリテーション

市中肺炎患者の入院適応（欧州呼吸器学会、1997年）

• 敗血症性ショック
• _室内空気呼吸時のPaO2 < 60 mmHgまたはPaCO2 _{> 50 mmHg}
• 白血球減少症 < 4 x 70 ⁹ /l または白血球増多症 > 20 x 10 ⁹ /l
• 貧血（ヘモグロビン<90g/lまたはヘマトクリット<30%）
• 腎不全（尿素 > 7 mmol/l）
• 社会的適応症（自宅で患者を介護できない）

肺炎患者の治療場所を決定する主な要因は、病気の重症度、合併症の有無、そして病状の悪化や致死的転帰のリスク要因です。しかし、入院の最終決定は、自宅での患者のケアが不可能な場合など、社会的・日常的な要因によって影響を受ける可能性があることを忘れてはなりません。

重症肺炎は高い死亡率を伴うため、患者は集中治療室または蘇生室（ICU）に入院する必要があります。現在、ICUへの入院の主な適応は以下と考えられています。

• 呼吸数 > 30;
• 人工呼吸の必要性
• 肺炎の急速な進行を示す放射線学的徴候（48時間以内に肺浸潤の大きさが50％以上増加する）
• 敗血症性ショック（絶対適応）
• 全身動脈圧を維持するために血管収縮薬を投与する必要性
• 重度の呼吸不全、特に動脈血酸素分圧と吸入ガス混合物中の酸素分率の比（PaO2/PCO2）が250未満（COPDでは200未満）および呼吸筋疲労の兆候。
• 急性腎不全;
• 利尿 < 30 ml/h;
• 肺炎のその他の合併症（播種性血管内凝固症候群、髄膜炎など）

肺炎の病因治療

抗菌薬は肺炎治療の基本です。最も効果的な薬剤の選択は多くの要因に依存しますが、中でも肺炎病原体の正確な同定、抗生物質に対する感受性の判断、そして適切な抗生物質による肺炎治療の早期開始が重要です。しかし、設備の整った微生物学的検査室であっても、肺炎の原因を特定できるのは症例の50～60%に過ぎません。さらに、微生物学的検査の結果が出るまでには少なくとも24～48時間かかりますが、肺炎の抗生物質治療は肺炎の診断が確定した後、直ちに開始する必要があります。

また、肺炎の10～20%の症例では、細菌の共生（混合感染）によって引き起こされることも念頭に置く必要があります。例えば、「定型」病原体と「非定型」（細胞内）病原体（マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラなど）が混在します。後者は、ご存知のとおり、従来の微生物学的検査法では検出できず、適切な病因治療の選択に深刻な困難をもたらします。

この点では、抗生物質の初期選択は通常は経験的な性質を持ち、特定の病原体による感染リスクを高める要因を考慮し、特定の患者が肺炎を発症した特定の臨床的および疫学的状況の分析に基づきます。

市中肺炎の経験的治療における抗生物質の選択

市中肺炎の最も一般的な病原体は以下のとおりです。

• 肺炎球菌（肺炎球菌）;
• インフルエンザ菌;
• モラクセラ（モラクセラ・カタラーリス）
• マイコプラズマ（マイコプラズマ属）
• クラミジア（クラミジアフィラまたはクラミジア・ニューモニエ）
• レジオネラ（レジオネラ属）。

さらに、市中肺炎症例の半数以上は肺炎球菌感染症であり、残りの25%はインフルエンザ菌、モラクセラ菌、または細胞内微生物によって引き起こされます。市中肺炎の原因菌としては、腸内細菌科のグラム陰性細菌、黄色ブドウ球菌、嫌気性細菌、緑膿菌などが挙げられますが、頻度ははるかに低く（症例の5～15%）、さらに稀です。近年、肺炎球菌などの薬剤耐性菌株が増加しており、市中肺炎の病因治療に適した抗菌薬の選択が著しく困難になっていることを忘れてはなりません。

この表は、肺炎球菌、グラム陰性細菌、緑膿菌の抗生物質耐性株による感染リスクを高める最も重要な修飾因子を示しています。

特定の病原体による感染リスクを高める修飾因子（H. Cossiere et al., 2000による）

毒性病原体	修正要因
ペニシリン耐性、薬剤耐性肺炎球菌	65歳以上 過去3ヶ月以内にβラクタム系抗生物質を処方された アルコール依存症 免疫抑制状態および疾患（グルココルチコイド療法を含む） いくつかの併存疾患の存在 保育園・幼稚園に通う子どもたち
グラム陰性腸内細菌	老人ホームの入居者 肺と心臓の併発疾患 いくつかの併存疾患の存在 肺炎に対する最近の抗生物質治療
緑膿菌	肺の構造変化を伴う疾患（例：気管支拡張症） コルチコステロイド療法（1日あたり10 mg以上のプレドニゾロン） 過去1ヶ月間に広域スペクトル抗生物質を7日間以上服用した 栄養不足

現在、市中肺炎に対する経験的治療計画が多数提案されており、その中で特定の抗菌薬が優先されています。

国内および欧州のほとんどの推奨によると、軽症から中等症の市中肺炎の治療には、アミノペニシリン（アモキシシリン、アモキシシリン/クラブラン酸、アモキシシリン）と最新のマクロライド（クラリスロマイシン、アジスロマイシン、ロキシスロマイシン、スピラマイシンなど）が最適な薬剤です。リスク因子を有する患者には、ベータラクタム（第2世代および第3世代セファロスポリン、アモキシシリンなど）と「新しい」マクロライドを併用した肺炎の併用治療が推奨されます。第3世代および第4世代の「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）による単剤療法も可能です。

アモキシシリンは、アミノペプシン系抗生物質群に属する最新の薬剤です。グラム陽性菌およびグラム陰性菌（連鎖球菌、肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラ菌、大腸菌、プロテウス菌、レジオネラ菌、ヘリコバクター菌など）に作用します。緑膿菌、クレブシエラ菌、エンテロバクター菌などはアモキシシリンに感受性を示しません。

アモキシシリンはアンピシリンの誘導体ですが、薬物動態特性においてアンピシリンを大きく上回り、肺炎球菌に対する活性がより強いです。高いバイオアベイラビリティ（約85～90%）のため、アモキシシリンは世界で最も優れた経口抗生物質と考えられています。成人の通常の用量は、経口投与の場合は0.5～1.0gを1日3回、非経口投与（静脈内または筋肉内）の場合は1gを8～12時間ごとに投与します。

アモキシシリン/クラブラン酸（アモキシクロフ、オーグメンチン）は、アモキシシリンとPA、そしてクラブラン酸の配合剤です。クラブラン酸は、多くの現代のブドウ球菌、グラム陰性細菌、および一部の嫌気性菌が産生するβ-ラクタマーゼの阻害剤であり、ペピシリン、セファロスポリン、およびモノバクタムのβ-ラクタム環を破壊します。クラブラン酸は細菌性β-ラクタマーゼの悪影響を阻害するため、作用スペクトルが大幅に拡大し、ほとんどのブドウ球菌、グラム陰性細菌、非芽胞形成嫌気性菌、および一部のクレブシエラ属および大腸菌に対するアモキシシリンの活性が大幅に向上します。

アモキシクラブの肺炎球菌に対する作用は、アモキシシリン（クラブラン酸を含まない）の作用と変わりません。これは、肺炎球菌がβ-ラクタマーゼを分泌しないためです。アモキシシリンと同様に、アモキシクラブは緑膿菌による感染症の治療には効果がありません。アモキシクラブは、錠剤または懸濁液の形で、1回375～625mg（アモキシシリンとして）を1日3回経口投与します。非経口投与では、1回1.2gを6～8時間ごとに投与します。

アンピシリンもアミノペピシリン群に属し、その作用スペクトルはアモキシシリンに類似しており、グラム陽性菌、そして程度は低いもののグラム陰性菌にも作用します。これには連鎖球菌、肺炎球菌、大腸菌、プロテウス、モラクセラなどが含まれます。この薬剤の活性はアモキシシリンほどではありませんが、忍容性は高く、高用量を長期間使用しても毒性反応を引き起こすことはほとんどありません。アンピシリンの注射剤は、1日2～4gを3～4回に分けて投与します。ほとんどのブドウ球菌株はアンピシリンに感受性がありません。しかし、「保護」アンピシリン（アンピシリン/スルバクタム）を使用すると、その作用スペクトルは拡大し、多くの黄色ブドウ球菌株と表皮ブドウ球菌株に対して有効になります。

医療現場では、アンピシリンとオキサシリンを一定比率（非経口投与では2:1）で配合したアンピオックス配合剤が広く普及しています。理論的には、アンピオックスは両方の成分に固有の特性を備えています。オキサシリンは、アンピシリンやその他の「非保護」アミノペニシリンに耐性を示すペニシリン耐性ブドウ球菌（PRSA）に対して有効な抗ブドウ球菌薬の一つとして知られています。一方、オキサシリンの肺炎球菌および連鎖球菌に対する活性は比較的低く、すべてのグラム陰性好気性菌、腸球菌、すべての嫌気性菌、および細胞内病原体に対しては不活性です。

しかしながら、アンピオックスを構成するオキサシリンの重要な特性として、これまでグラム陰性細菌のペニシリナーゼ（β-ラクタマーゼ）に結合し、これらの細菌によるアンピシリンのβ-ラクタム環の破壊を阻害する能力が考えられてきました。しかしながら、現状では、オキサシリンのこの有益な特性は極めて疑わしいものとなっています。なぜなら、ほとんどのグラム陰性微生物はβ-ラクタマーゼを産生し、このβ-ラクタマーゼはアンピオックスの両成分を破壊してしまうからです。言い換えれば、グラム陰性病原体に対するアンピオックスの有効性は、ほとんどの場合、それほど高くないということです。さらに、アンピオックス中のオキサシリン含有量（配合剤のわずか1/3）は、ブドウ球菌に効果的に作用するには明らかに不十分です。

したがって、アンピオックスにおけるアンピシリンとオキサシリンの併用は、現時点では全く根拠がなく時代遅れであるように思われます。より効果的なのは、「保護」されたアンピシリン/スルバクタムまたはアモキシクラブの使用であり、必要に応じて、適切な量の「純粋」なオキサシリン、アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）、またはその他の抗ブドウ球菌薬と併用することができます。

マクロライド系抗生物質は、グラム陽性球菌（連鎖球菌、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌）、一部のグラム陰性細菌（インフルエンザ菌）、一部の嫌気性菌（B./ragilis、クロストリジウムなど）、および細胞内病原体（クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌、カンピロバクター、リケッチアなど）に対して高い活性を示す抗生物質群です。マクロライド系抗生物質は、大腸菌科のグラム陰性細菌、緑膿菌、腸球菌などには効果がありません。

現在、肺炎の治療には主にIII-IV世代のいわゆる「新しい」マクロライドが使用されています。

• クラリスロマイシン;
• ロキシスロマイシン;
• アジスロマイシン;
• スピラマイシン。

市販のエリスロマイシン製剤の有効性とバイオアベイラビリティに関する信頼できる情報が不足しているため、「旧」マクロライド系薬剤（エリスロマイシン、オレアンドマイシン）の経口投与は推奨されません。必要に応じて、エリスロマイシン注射剤を使用することもできます。注射剤は、0.2～0.5 gを1日4回、ジェット気流または点滴で静脈内投与します。表3.19は、市中肺炎の治療に推奨される「新」マクロライド系のおおよその1日投与量を示しています。

成人の肺炎治療における「新しい」マクロライドの投与量（Yu.B. Belousov および SM Shotunov、2001 年による）

マクロライド系薬剤	投与量
	経口摂取した場合	静脈内投与の場合
スピラマイシン	食事に関係なく、1日600万～900万IU（2～3g）を2回に分けて服用してください。	1日2回に分けて450万～900万IUを服用する
ロキシスロマイシン	0.15～0.3 1日2回食前	-
クラリスロマイシン	0.25～0.5 1日2回、食事摂取量に関係なく	5日間1日500 mgを服用し、その後さらに5日間経口投与する
アエスロマイシン	0.5～1.0gを1日1回、食後1時間または2時間後に服用する。
	5日間コース：1日目 - 1日1回0.5～1g、その後は1日0.25～0.5g
	3日間コース：1日1回0.5～1gを毎日服用

セファロスポリンもβ-ラクタム系抗生物質に属し、広範囲の抗菌スペクトルを有し、グラム陰性菌とグラム陽性菌の両方に作用し、アレルギー反応の頻度は5～10分の1に抑えられます。市中肺炎では、通常、第二世代および第三世代のセファロスポリンが使用されます。

軽度の肺炎、特に在宅治療においては、肺炎球菌や一部のグラム陰性菌（インフルエンザ菌、モラクセラ・カタラーリス、大腸菌など）に対して高い活性を示す第二世代経口薬セフロキシム（ケトセフ、ジナセフ）の使用が推奨されます。この薬は1回250～500mgを1日2回、食後に服用します。重症の場合は、1回750～1500mgを1日3回、静脈内または筋肉内に投与します。

近年、セファロスポリン系薬剤の非経口投与が必要な場合、第三世代薬剤であるセフォタキシムとセフトリアキソンがより頻繁に使用されるようになっています。これらの薬剤は、グラム陰性菌および連鎖球菌のほとんどに対する作用の強さにおいて、このグループの他の抗生物質を凌駕しています。セフトリアキソン（ロセフィ、レンダシン）は、インフルエンザ菌および肺炎球菌に対して特に高い活性を示します。この薬剤は半減期が長いため、1日1回1～2gの用量で投与できるため、近年好まれています。セフォタキシムは、グラム陽性菌およびグラム陰性菌に対する作用においてセフトリアキソンにやや劣ります。1日3～6gを3回に分けて投与します。

第四世代セファロスポリンには、セフェピムとセフピロムが含まれます。これらは、他のセファロスポリンに耐性を示す株を含むグラム陰性細菌に対して非常に高い活性を示し、緑膿菌にも作用します。また、レンサ球菌やブドウ球菌を含むグラム陽性菌叢にも高い効果を示します。第四世代セファロスポリンは、インフルエンザ菌、ナイセリア、モラクセラ、嫌気性菌に対して非常に高い活性を示します。セフェピムは1回1gを1日2回、筋肉内または静脈内に投与します。セフピロムは1回1～2gを12時間ごとに静脈内に投与します。第 4 世代セファロスポリンは、市中肺炎の重症の場合、および/または併存疾患や疾患の予後不良の可能性を高めるその他のリスク要因がある場合にのみ使用することをお勧めします。

フルオロキノロン系抗生物質は、グラム陰性菌およびグラム陽性菌叢に対して顕著な殺菌効果を有する抗生物質群です。しかしながら、臨床現場で広く使用されているシプロフロキサシン（第二世代フルオロキノロン系抗生物質）は、肺炎球菌、マイコプラズマ、クラミジアに対する活性が比較的低いことに留意する必要があります。

現在、肺炎の治療には、肺炎球菌、クラミジア、マイコプラズマ、グラム陰性菌に対して非常に高い活性を示す、第3世代および第4世代のいわゆる「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシンなど）の使用が推奨されています。さらに、モキシフロキサシンは、芽胞を形成しない嫌気性菌（B. fragilisなど）に対しても活性を示します。

第三世代の薬剤であるレボフロキサシン（タバニック）は、250～500mgの用量で使用されます。経口投与の場合は1日1回、静脈内投与の場合は1日0.5～1.0gです。モキシフロキサシン（第四世代の薬剤）は、400mgを1日1回経口投与します。

医療現場で市中肺炎の治療に現在も広く使用されている抗生物質（ゲンタマイシン、アミカシン、コトリモキサゾールなど）は、非常に効果的な抗菌薬であるにもかかわらず、作用スペクトルが比較的狭く、主にグラム陰性菌叢、嫌気性菌、ブドウ球菌などを対象としていることを付け加えておくべきである。一般的に、肺炎球菌、インフルエンザ菌、細胞内病原体、すなわち市中肺炎の最も一般的な病因に対する活性は非常に低い。これらの薬剤の使用は、重症肺炎の場合、またはグラム陰性菌叢や嫌気性菌に関連する併存疾患や予後を悪化させる危険因子がある場合にのみ推奨される。軽度および中等度の市中肺炎の場合、これらの薬剤の使用はほとんどの場合無意味であり、望ましくない副作用や治療の合併症（頻繁なアレルギー反応、偽膜性大腸炎、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエル症候群など）の発生リスクが高まるため、有害ですらあります。

前述のように、ほとんどの場合、肺炎の経験的病因治療には、リストされている有効な抗生物質（アモキシシリン、現代のマクロライド、第 2 世代および第 3 世代のセファロスポリン、「呼吸器系」フルオロキノロンによる単独療法）のいずれかの使用が含まれます。

入院を必要とせず（在宅治療）、リスク因子がない軽度の市中肺炎の場合、アモキシシリン、アモキシクラブ、または最新のマクロライド系の経口投与が認められます。必要に応じて、代替の経口薬（アモキシクラブ、セフロキシム、レボフロキサシン、モキシフロキサシン）が処方されます。

中等度の市中肺炎および増悪リスク因子を有する患者の治療は、入院下（または可能であれば在宅）で、「保護」アミノペニシリンまたは最新のマクロライドの非経口（静脈内または筋肉内）投与から開始し、必要に応じてこれらを併用する。このような肺炎治療が効果がない場合、代替薬が処方される。

• 第二世代および第三世代のセファロスポリン（非経口セフロキシム、セフトリアキソンまたはセフォタキシム）、できれば現代のマクロライドとの併用。
• III～IV世代の「呼吸器系」フルオロキノロン（非経口レボフロキサシン）による単剤療法。

肺炎に対する抗生物質治療の有効性は、主に患者の臨床状態といくつかの臨床検査結果によって評価されることを覚えておく必要があります。肺炎の適切な治療を選択した場合、これらの結果は48〜72時間以内に改善するはずです。この間、代替薬の処方を含む抗生物質による肺炎治療の変更は、市中肺炎のほとんどの症例では不適切です。適切な治療を行っても、発熱は2〜4日間、白血球増多は4〜5日間続くことが証明されているためです。例外は、患者の状態が明らかに急速に悪化する場合です。発熱と中毒の増加、呼吸不全の進行、肺炎の聴診およびX線所見の増加、白血球増多と核左方偏移の増加などです。このような場合、徹底的な追加検査（胸部X線写真の再撮影、下気道からの材料採取を伴う気管支鏡検査、CT検査など）を実施する必要があります。これらの検査は、初回検査では見逃されていた、進行する肺組織の破壊、胸水、その他の病理学的変化を視覚化するのに役立ちます。痰や気管支鏡検査で採取した材料の微生物学的検査により、結核菌や真菌など、抗生物質耐性菌や稀な病原菌が明らかになることがあります。

市中肺炎の重症化および予後を悪化させる危険因子の存在は、通常、これらの症例でしばしば検出される病原体の多菌性関連を主眼とした、肺炎の複合治療の実施を必要とします。以下の治療レジメンが最もよく用いられます。

• 非経口アモキシクラブと非経口マクロライド（スピラマイシン、クラリスロマイシン、エリスロマイシン）の併用;
• 第三世代セファロスポリン（セフォタキシムまたはセフトリアキソン）と非経口マクロライドの併用
• マクロライドと併用した第4世代セファロスポリン（セフェピム）
• 「呼吸器系」フルオロキノロン（静脈内レボフロキサシン）による単剤療法。

セファロスポリン系薬剤とマクロライド系薬剤の併用は、抗肺炎球菌作用を増強します。この併用療法は、重症市中肺炎の病原菌スペクトルのほぼ全域を「カバー」します。抗肺炎球菌作用を強化した「呼吸器系」フルオロキノロン系薬剤の単剤療法も同様に効果的です。ただし、「旧来の」フルオロキノロン系薬剤（シプロフロキサシン）の使用は、β-ラクタム系抗生物質に比べて大きな利点がないことに留意する必要があります。

カルバペネム（イミペム、メロペネム）の静脈内注入は、現代のマクロライドと組み合わせて、重度の市中肺炎の治療の代替薬として使用できます。

カルバペネムは、極めて広い作用スペクトルを有するβ-ラクタム系抗生物質です。緑膿菌、アシペトバクター、エンテロバクター、大腸菌、クレブシエラ属、プロテウス属、サルモネラ属、インフルエンザ菌、腸球菌、ブドウ球菌、リステリア属、結核菌など、グラム陽性菌およびグラム陰性の好気性および嫌気性微生物叢に対して高い活性を示します。イミペム（ティエナム）はグラム陽性病原体に対してより効果的です。メロペムはグラム陰性病原体、特にエンテロバクター、インフルエンザ菌、緑膿菌、アシペトバクターなどに対してより高い活性を示します。

カルバペネム系抗生物質は、メチシリン耐性ブドウ球菌（S. aureus、S. epidermalis）、一部のEnterococcus faecium株、および細胞内病原体に対しては無効である。後者の状況は、カルバペネム系抗生物質と最新のマクロライド系抗生物質の非経口投与との併用の必要性を強調する。

膿瘍性肺炎の治療には特別な注意を払う必要があります。原因物質は通常、混合細菌叢、つまり嫌気性菌（通常はプレボテラ・メラニノゲン）と好気性菌（通常は黄色ブドウ球菌、頻度は低いが緑膿菌などのグラム陰性細菌）の組み合わせです。

膿瘍性肺炎の発生に緑膿菌を含むグラム陰性細菌叢が関与している疑いがある場合、いわゆる抗緑膿菌β-ラクタム系抗生物質（セファジジム、セフェピム、イミペペム、メロペネム）を、マクロライド系薬剤およびシプロフロキサシンの注射剤と併用することが推奨されます。膿瘍性肺炎の治療では、抗嫌気性抗生物質（メトロニダゾール）と抗ブドウ球菌作用を有する薬剤（第一世代セファロスポリン）の併用がよく用いられます。第三世代および第四世代のフルオロキノロン系薬剤の注射剤による単剤療法も効果的です。膿瘍性肺炎における抗生物質の使用は、注射剤のみとし、ほとんどの場合、少なくとも6～8週間継続する必要があります。

この表は、肺炎患者に対する抗生物質治療の平均期間を病原体別に示しています。適切な抗生物質を選択すれば、ほとんどの場合、7～10日間の使用で十分です。非定型病原体による肺炎の場合、最適な治療期間は14日間に延長され、レジオネラ菌またはブドウ球菌感染症の場合は最長21日間です。グラム陰性腸内細菌または緑膿菌による肺炎の治療は、少なくとも21～42日間必要です。

肺炎の原因物質に応じた抗生物質治療の平均期間（Yu.K. Novikovによる）

エキサイター	治療期間
肺炎球菌	体温が正常化してから3日後（少なくとも5～7日後）
腸内細菌と緑膿菌	21～42日
ブドウ球菌	21日間
ニューモシスチス	14～21日
レジオネラ	21日間
膿瘍形成を伴う肺炎	42～56日

抗生物質の投与中止に関する最も確実な指針は、疾患の臨床像の良好な推移に加え、X線画像、血液像、喀痰の正常化です。肺炎球菌性肺炎の患者のほとんどは4～5週間以内に完全な「X線画像回復」が見られますが、一部の患者では2～3ヶ月遅れる場合があることを覚えておく必要があります。菌血症を合併した肺炎球菌性肺炎の場合、8週間以内に肺炎浸潤が完全に回復するのは患者の70%に過ぎず、残りの患者では14～18週間以内にしか回復しません。市中肺炎のX線画像回復の時期は、肺炎浸潤の蔓延率、病原体の性質、患者の年齢に最も大きく影響されます。

緩徐に治癒する（遷延する）肺炎は、X線画像上の変化が緩やかに改善していく（肺浸潤の大きさが4週間で50%未満に減少する）ことを特徴とします。遷延性肺炎は、肺炎治療に抵抗性のある症例と混同すべきではありません。遷延性肺炎の主な危険因子は以下のとおりです。

• 55歳以上
• 慢性アルコール依存症;
• 併発疾患（COPD、うっ血性心不全、腎不全、悪性腫瘍、糖尿病）
• 重度の肺炎;
• 多葉性肺炎浸潤;
• 非常に毒性の強い病原体（レジオネラ菌、ブドウ球菌、グラム陰性腸内細菌など）によって引き起こされる肺炎。
• 喫煙;
• 菌血症。

院内肺炎の経験的治療における抗生物質の選択。

院内肺炎は最も重篤な経過をたどり、死亡率も高く、平均10～20%に達します。緑膿菌感染症の場合は70～80%にも達します。院内肺炎の主な原因菌は以下のとおりです。

• 肺炎球菌（肺炎球菌）;
• 黄色ブドウ球菌;
• クレブシエラ・ニューモニエ;
• 大腸菌;
• プロテウス（Proteus vulgaris）;
• 緑膿菌;
• レジオネラ（レジオネラ・ニューモフィラ）
• 嫌気性細菌（フソバクテリウム属、バクテロイデス属、ペプトストレプトコッカス属）

そのため、院内肺炎の病原体の中で、グラム陰性細菌叢、ブドウ球菌、嫌気性細菌の割合は非常に高いです。気管内チューブや人工呼吸器の使用に関連しない院内肺炎。気管内チューブや人工呼吸器の使用に関連しない院内肺炎の最も一般的な病原体は、インフルエンザ菌、クレブシエラ菌、グラム陰性腸球菌、肺炎球菌、黄色ブドウ球菌です。これらの症例では、中等症肺炎の経験的治療は、以下の抗菌薬の非経口投与から始まります。

• 「保護された」アミノペニシリン（アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）
• II～IV世代セファロスポリン（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セフピロム、セフェピム）
• 「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン）。

効果がない場合、または肺炎が重症の場合は、以下のいずれかの併用療法を行うことが推奨されます。

• 「保護された」アミノペニシリン（アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）と第二世代および第三世代のアミノグリコシド（アミカシン、ゲンタマイシン）の組み合わせ。
• II～IV世代セファロスポリン（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セフピロム、セフェピム）とアミカシンまたはゲンタマイシンの組み合わせ。
• 「保護された」ウレイドペニシリン（抗緑膿菌ペニシリン）と第二世代および第三世代のアミノグリコシドの組み合わせ。
• 「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン）と第二世代および第三世代のアミノグリコシドの組み合わせ。

上記のすべてのスキームにおいて、肺炎の抗菌薬併用治療には、第2世代および第3世代のアミノグリコシドが含まれています。これは、現代のアミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシンなど）が重症感染症の治療に効果的であるという事実によるものです。アミノグリコシドは、一部のグラム陽性菌（ブドウ球菌およびフェカリス菌）および腸球菌科（大腸菌、クレブシエラ菌、プロテウス菌、エンテロバクター菌など）を含むほとんどのグラム陰性病原体に対して高い活性を示します。ゲンタマイシンとアミカシンは、インフルエンザ菌、マイコプラズマ、および緑膿菌に対して高い活性を示します。したがって、これらの薬剤の主な適応症は院内肺炎であり、軽症から中等症の市中肺炎には使用が適切ではありません。

アミカシンは、従来のゲンタマイシンよりも作用スペクトルがやや広いことを強調しておく必要があります。ゲンタマイシンは1.0～2.5mg/時を8～12時間ごとに投与し、アミカシンは500mgを8～12時間ごとに投与します。

効果がない場合は、カルバペム単独療法が適応となります。第二世代および第三世代のアミノグリコシドとの併用も可能です。

院内肺炎患者において嫌気性菌感染症の発症リスクが高まっている場合は、第二世代および第三世代セファロスポリンと最新のマクロライド系抗菌薬の併用、またはアミノグリコシド系抗菌薬とシプロフロキサシンもしくは「呼吸器系」フルオロキノロン系抗菌薬の併用が推奨されます。広域スペクトル抗生物質とメトロニダゾールの併用も可能です。

例えば、OHMC 患者、胸腹部手術後の患者、または経鼻胃管を使用している患者の場合、口腔咽頭微生物叢の誤嚥が院内肺炎発症の主な病原因子である場合、院内肺炎の原因物質は嫌気性微生物 (バクテロイデス属、ペプトストレプトキソッカス属、フソバクテリウム・ヌクレアタム、プレボテラ属)、黄色ブドウ球菌 (多くの場合、抗生物質耐性株)、グラム陰性腸内細菌 (肺炎桿菌、大腸菌)、および緑膿菌とプロテウス・ブルガリスです。このような場合、「保護」アミノペニシリン、第 2 世代および第 3 世代セファロスポリン、カルバペネム、メトロニダゾールとフルオロキノロンの組み合わせが使用されます。

糖尿病、慢性アルコール依存症の患者の場合、肺炎はグラム陰性菌（クレブシエラ、インフルエンザ菌、レジオネラなど）によって最も頻繁に引き起こされますが、選択される薬剤は次のとおりです。

• 「呼吸器系」フルオロキノロン類
• II-III世代セファロスポリンと最新のマクロライドの併用。院内感染性人工呼吸器関連肺炎（BAII）。

人工呼吸器を装着している患者に発症する院内肺炎、すなわち人工呼吸器関連肺炎（VAP）は、特に重篤な経過をたどり、高い死亡率を特徴とします。早期VAPの原因菌としては、肺炎球菌、インフルエンザ菌、黄色ブドウ球菌、嫌気性細菌が最も多く、後期VAPの原因菌としては、薬剤耐性菌である腸内細菌、緑膿菌、クレブシエラ菌、プロテウス菌、アシネトバクター属、そしてメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）などが挙げられます。

後者の場合には、抗緑膿菌活性の高い抗生物質を処方することが推奨されます。

• 抗緑膿菌セファロスポリン（セフタジジム）と第三世代アミノグリコシド（アミカシン）の組み合わせ。
• セフタジジムと「呼吸器系」フルオロキノロンの併用;
• 「保護された」抗緑膿菌ウレイドペニシリン（チカルシリン/クラブラン酸、ピペラシリン/タゾバクタム）とアミカシンの組み合わせ。
• IV世代セファロスポルニオーマの単剤療法（セフェピム）
• カルバネネム（イミペム、メロペム）による単剤療法;
• 併用療法：セフタジジム、セフェピム、メロペペム、またはイミペペム
• + 第二世代フルオロキノロン（シプロフロキサシン）
• + 現代のマクロライド。

ブドウ球菌性破壊性肺炎。ブドウ球菌性肺炎が疑われる場合、以下の非経口的病因療法が効果的である可能性があります。

• 最大許容用量のオキサシリン（「アンピオックス」は使用しないでください！）
• 「保護された」アミノペニシリン（アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）
• 第一、第二、第四世代のセファロスポリン（セファゾリン、セフロキシム、セフェピム）；第三世代のセファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソン、セフタジジムなど）はブドウ球菌感染症には効果がありません。
• カルバペペム;
• リンコサミド（クリンダマイシン）
• フシジン酸;
• 「呼吸器系」フルオロキノロン。

肺炎の併用治療も推奨されます。

• ベータラクタムと第三世代アミノグリコシド（アミカシン）の組み合わせ。
• クリンダマイシンまたはリンコマイシンとアミカシンの併用;
• ベータラクタムとリファンピシンの併用;
• ベータラクタムとフシジン酸の組み合わせ;
• フシジン酸とリファンピシンの併用。

治療が効果がない場合、メチシリン耐性およびオキサシリン耐性ブドウ球菌を含むすべてのブドウ球菌に有効なグリコペプチドバンコマイシンの使用が推奨されます。バンコマイシンとβ-ラクタム系薬剤、第二世代および第三世代アミノグリコシド系薬剤、リファンピシン、またはレボフロキサシンとの併用は効果的です。

肺炎の病因が微生物学的に確認された場合、個々の抗菌薬感受性を考慮して、病因予防療法を調整します。表は、肺炎の個々の病原菌に有効な抗菌薬の大まかなリストを示しています。効果が低い抗菌薬と効果のない抗菌薬は、個別に強調表示されています。

肺炎の最も可能性の高い原因物質に対する抗菌薬の活性

インフルエンザ菌

緑膿菌

高い活性を持つ抗菌薬	効果のない低効率の薬剤
肺炎球菌
アミノペニシリン（アモキシシリン、アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタムなど）	「古い」フルオロキノロン（オフロキサシン、シプロフロキサシン）
現代のマクロライド（クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン、スピラマイシン）	アミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）
第1～4世代のセファロスポリン（セファゾリン、セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セファジジム、セフェリムなど）
「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）
カルバペネム（イミペネム、メロペネム）
バンコマイシン
「保護」ウレイドペニシリン（ピカルシリン/クラブラン酸、ピペラシリン/タゾバクタム）
リンコサミド（クリンダマイシン、リンコマイシン）
アミノペニシリン（アモキシシリン、アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）	第一世代のセファロスポリン（セファゾリン）
II～IV世代のセファロスポリン（セフロキシム、セフォタキシム、セフトリアキソン、セファジジム、セフェピムなど）	リンコサミド（リンコマイシン、クラリスロマイシン）
「呼吸器系」フルオロキノロン（レボフロキサシン、モキシフロキサシン）
現代のマクロライド（アジスロマイシン、クラリスロマイシン、スピラマイシン、ロキシスロマイシン）
モラクセラ
アミノペニシリン（アモキシシリン、アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタム）	リンコサミド
第二世代セファロスポリン（セフロキシムなど）
フルオロキノロン
マクロライド
ブドウ球菌（黄金色、表皮性など）
オキサシリン	第三世代の経口セファロスポリン（セフォタキシム、セフトリアキソンなど）
「保護」アミノペニシリン（アモキシクラブ、アンピシリン/スルバクタムなど）	アモキシシリン（「非保護」アミノペニシリン）
第2世代および第3世代のアミノグリコシド（ゲンタマイシン、アミカシン）
第一世代、第二世代、第四世代のセファロスポリン
フルオロキノロン
マクロライド
Gピコペプチド（バンコマイシン）
コトリモキサゾール
リンコサミド（リンコマイシン、クラリスロマイシン）
ドキシサイクリン
カルバペネム
フシジン酸
メチシリン耐性ブドウ球菌
糖ペプチド（バンコマイシン）	すべてのβ-ラクタム
フルオロキノンIII-IV世代	リンコサミド
フシジン酸
コトリモキサゾール
細胞内病原体（マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ）
マクロライド系薬剤（クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン、スピラマイシン）	アミノペニシリン
ドキシサイクリン	セファロスポリン1～4世代
「新規」フルオロキノロン	シプロフロキサシン
リファンピシン	アミノグリコシド
	ウレイドペニシリン
グラム陰性腸球菌（腸管群）
第3世代および第4世代のセファロスポリン（セフトリアキソン、セフォタキシム、セフェピム）	「保護されていない」アミノペニシリン
カルバペネム	マクロライド
フルオロキノロン	セファロスポリン1およびIIペン
「保護」アミノペニシリン（アモキシクラブ、アンピシピン/サバクタムなど）	リンコサミド
コトリモキサゾール
第2世代および第3世代のアミノグリコシド（アミカシン、ゲンタマイシン）
嫌気性菌
セファロスポリンIII～IV世代（セフォタキシム、セフェピム）	アミノグリコシド 11～111世代
マクロライド
ウレイドペニシリン
リンコサミド
セフタジジム
アミノグリコシド（アミカシン）
セファロスポリンIVペニー（セフェピム）
カルバペネム（イミペネム、メロペネム）
フルオロキノロン
「保護された」（抗シュードモナス）ウレイドペニシリン（チカルシリン/クラブラン酸、ピペラシリン/タゾバクタム）

肺炎の病因治療を選択する際には、可能な限り、有効な抗生物質のいずれかによる単剤療法を行うよう努めるべきです。そうすることで、抗菌効果、潜在的な毒性、そして治療費を最小限に抑えることができます。

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気管支の排水機能の改善

気管支の排泄機能を改善することは、肺炎の効果的な治療にとって最も重要な条件の一つです。この疾患における気管支開存性の侵害は、いくつかのメカニズムによって引き起こされます。

• 肺胞から気管支に大量の粘性の膿性滲出液が漏れ出る。
• 肺組織の炎症部位を排出する気管支粘膜の炎症性浮腫。
• 気管支粘膜の繊毛上皮の損傷および粘膜繊毛輸送機構の破壊;
• 気管支粘膜が炎症過程に関与することで気管支分泌物の産生が増加する（過分泌）。
• 痰の粘度が著しく増加する（排痰障害）
• 小気管支の平滑筋の緊張が高まり、気管支けいれんを起こしやすくなるため、痰の排出がさらに困難になります。

したがって、肺炎患者における気管支閉塞は、炎症部位からの自然排泄と粘性肺胞滲出液の気管支への流入だけでなく、気管支自体が炎症過程に頻繁に関与していることにも関連しています。このメカニズムは、様々な原因による気管支肺炎の患者、および慢性気管支疾患（慢性閉塞性気管支炎、気管支拡張症、嚢胞性線維症など）を併発している患者において特に重要です。

少なくとも一部の肺炎患者に認められる気管支開存性の悪化は、免疫学的防御機構を含む局所防御機構のさらなる破壊、気道の再増殖、肺組織の炎症巣の治癒、そして肺換気の回復を阻害します。気管支開存性の低下は、肺における換気・灌流関係の悪化、そして呼吸不全の進行に寄与します。したがって、肺炎患者の複合治療には、去痰薬、粘液溶解薬、気管支拡張薬の投与が必須となります。

肺炎患者の気管支腔内に存在する痰は、繊毛の上に位置する粘性と密度の高い上層（ゲル層）と、繊毛が浮いたり収縮したりするように見える下層の液体層（ゾル層）の2層で構成されていることが知られています。ゲルは、ジスルフィド結合と水素結合によって互いに結合した糖タンパク質高分子で構成されており、粘性と弾力性を備えています。ゲル内の水分量が減少すると、痰の粘度が上昇し、気管支分泌物の中咽頭への移動が遅くなったり、停止したりします。ある程度、痰が気管支壁に付着するのを防ぐ液体層（ゾル層）の層が薄くなると、この移動速度はさらに遅くなります。その結果、粘液と粘液膿性の栓が小気管支の内腔に形成され、激しい空咳の発作中に強力な呼気流によってのみ、非常に困難を伴って除去されます。

したがって、痰を呼吸器から支障なく排出できるかどうかは、主にそのレオロジー特性、気管支分泌物の両相（ゲル状とゾル状）における水分含有量、そして繊毛上皮の繊毛活動の強度と協調性によって決まります。粘液溶解薬および粘液調節薬の使用は、ゾル状とゲル状の比率を回復させ、痰を液化させ、水分を補給し、繊毛上皮の繊毛活動を刺激することを目的としています。

肺炎：非薬物療法による治療

気管支の排水機能を改善する非薬物療法は、肺炎患者の複合治療の必須要素です。

温かい飲み物（アルカリ性ミネラルウォーター、少量の重曹を加えた牛乳、蜂蜜など）をたくさん飲むと、ゲル層の水分量が増加し、痰の粘稠度が低下します。さらに、気管支内容物の自然な水分補給により、ゲル層の液体層の厚さがいくらか増加し、繊毛の動きと気管支腔内での痰の移動が促進されます。

胸部マッサージ（打撃、振動、吸引）も気管支の排液機能を改善するために用いられます。打撃マッサージは、手のひらの先で患者の胸壁を1分間に40～60回の頻度で叩きます。患者の状態に応じて、マッサージは1～2分間隔で10～20分間続け、その後休憩を取り、その間に患者に咳をするよう指示します。

振動マッサージは、周波数と振動振幅を調整できる特殊な振動マッサージ器を使用して行われます。

胸部の真空（カッピング）マッサージは、機械的刺激と反射刺激、肺血流の改善、そして間質出血の形成による一種の自己血療法といった要素を組み合わせた、その重要性を失っていません。同時に、肺からの排泄が促進され、肺組織の炎症性変化の重症度が軽減されます。

肺出血、膿瘍形成、胸部外傷、または肺の腫瘍形成の疑いがある場合は、いかなる種類の胸部マッサージも禁忌であることを覚えておく必要があります。

呼吸法は気管支の排水機能を回復させる効果的な方法です。深い呼吸動作は咳反射を刺激し、呼気時に人工的な抵抗（唇を閉じる、特殊な呼吸器、その他の器具を用いるなど）を生じさせる呼吸法は、小気管支の呼気虚脱と微小無気肺の形成を防ぎます。

自然気胸の危険がある場合には、呼吸訓練は慎重に行う必要があります。

去痰薬

狭義の去痰薬とは、痰の粘弾性特性に作用し、痰の排出を促進する薬剤群を指します。一般的に、すべての去痰薬は以下の2つのグループに分類されます。

1. 去痰薬：
   • 反射作用薬;
   • 骨吸収促進薬。
2. 粘液溶解剤および粘液調節剤。

去痰薬は、繊毛上皮の活動と細気管支の蠕動運動を亢進させ、痰の上気道への移動を促進します。さらに、これらの薬剤の影響下では、気管支腺の分泌が増加し、痰の粘稠度がいくらか低下します。

吐き気反射作用のある去痰薬（テルモプシス、トコン、テルピン水和物、トウキンセンカなど）を経口摂取すると、胃粘膜の受容体に軽度の刺激を与え、迷走神経中枢の活動を亢進させます。その結果、気管支平滑筋の蠕動収縮が促進され、気管支腺からの分泌が促進され、液状気管支分泌物の生成量が増加します。痰の粘稠度が低下し、排出が容易になります。

これらの薬剤の反射作用が迷走神経の緊張に及ぼす影響の一つとして、吐き気や嘔吐が挙げられます。そのため、記載されている薬剤は、1日に少なくとも5～6回、少量ずつ、個別に選択した用量で服用する必要があります。

吸収作用のある去痰薬（ヨウ化カリウムなど）も気管支腺の分泌を促進しますが、これは反射によるものではなく、経口投与後に気道粘膜から分泌されることによって起こります。気管支腺の分泌が促進されることで、痰がある程度液化し、排出が改善されます。

粘液溶解薬および粘液調節薬は、主に痰のレオロジー特性を改善し、痰の分離を促進するために処方されます。現在、最も効果的な粘液溶解薬は、アセチルシステイン、メシウ、ブロムヘキシン、アンブロキソールと考えられています。

アセチルシステイン（ACC、フルムシル）は、天然アミノ酸L-システインのN誘導体です。分子構造中に遊離スルフィドリル基SHを有し、これが痰の糖タンパク質高分子のジスルフィド結合を分解し、粘性を著しく低下させ、体積を増加させます。さらに、ACCは明確な抗酸化作用を有します。

アセチルシステインは、粘稠度が上昇した膿性痰の分離を伴う様々な呼吸器疾患（急性および慢性気管支炎、肺炎、気管支拡張症、嚢胞性線維症など）の患者に使用されます。アセチルシステインは、20%溶液2～5 mlを吸入剤として使用します。通常は、同量の2%重炭酸ナトリウム溶液を併用しますが、場合によっては標準用量の気管支拡張薬を混合します。吸入時間は15～20分です。吸入投与法では、咳嗽反射が低下している患者に悪影響を及ぼす可能性がある気管支舞状結節（IP Zamotayev）に注意する必要があります。

集中治療室で呼吸不全に陥った重症患者の場合、アセチルシステインを 10% 溶液 1 ml の気管内点滴の形で使用したり、治療的気管支鏡検査中の気管支洗浄に使用したりすることができます。

必要に応じて、薬剤は非経口投与されます。静脈内には10%溶液5～10 mL、筋肉内には10%溶液1～2 mLを1日2～3回投与します。薬剤の効果は30～90分後に現れ、約2～4時間持続します。

アセチルシステインは、カプセルまたは錠剤の形で 1 日 3 回 200 mg を経口摂取します。

この薬は忍容性が高いが、気管支けいれんや肺出血を起こしやすい患者には注意して使用する必要がある。

メスナ（ミスタブロン）には、アセチルシステインに似た粘液溶解作用があり、粘液を薄めて分離を促進します。

この薬剤は、20%溶液を3～6ml、1日2～3回吸入する形で使用されます。効果は30～60分で現れ、2～4時間持続します。

塩酸ブロムヘキシン（ビソルボン）は、気管支粘液ゲルを構成するムコタンパク質およびムコ多糖類の脱重合・破壊に関連する粘液溶解作用および去痰作用を有します。さらに、ブロムヘキシンはII型肺胞上皮細胞によるサーファクタントの形成を刺激します。

経口投与の場合、成人では投与開始後24～48時間で去痰効果が現れ、ブロムヘキシン8～16mgを1日3回服用することで得られます。軽症の場合は、1日用量を8mgに減らし、6歳未満の小児の場合は4mgに減らすことができます。

この薬は一般的に忍容性に優れていますが、まれに軽度の胃の不快感が起こることがあります。

塩酸アンブロキソール（ラゾルバン）は、ブロムヘキシンの活性代謝物です。その薬理学的性質および作用機序はブロムヘキシンとほぼ同様です。アンブロキソールは、喀痰中のムコ多糖類を分解することにより、粘液性が低い気管気管支分泌物の形成を促進します。本剤は、繊毛系の活動を刺激することにより、粘液繊毛輸送を改善します。ラゾルバンの重要な特性の一つは、サーファクタントの合成を促進することです。

成人には、最初の 3 日間は 1 日 3 回 30 mg (1 錠) を処方し、その後 1 日 2 回 30 mg を処方します。

したがって、アンブロキソールとブロムヘキシンには粘液溶解作用だけでなく、重要な粘液調節作用もあります。

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気管支拡張薬

肺炎患者の一部、特に重症患者や気管支痙攣症候群を起こしやすい患者には、気管支拡張薬の使用が推奨されます。β2刺激薬（ベロテック、ベロデュアルなど）の吸入剤、M抗コリン薬（アトロベント）、および2.4%ユーフィリン溶液の静脈内投与が推奨されます。

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解毒療法

重症肺炎の場合、解毒療法が行われます。生理食塩水（例えば、等張ナトリウム液）を点滴で静脈内に投与し（1日1～2リットル）、5%ブドウ糖液を1日400～800ml、ポリビニルピロリドンを1日400ml、アルブミンを1日100～200ml投与します。

すべての輸液は、全身動脈圧、中心静脈圧（CVP）、および利尿作用を厳密に管理しながら投与されます。心血管疾患および心不全を併発している患者には、PAWPおよびCVPの管理下で、可能な限り慎重に輸液投与を行う必要があります。

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ヘパリン療法

肺炎の治療に効果的な手段の一つはヘパリンです。ヘパリンは非常に硫黄含有量の高いムコ多糖類で、強い負電荷を持ち、様々な塩基性物質および両性物質と相互作用します。ヘパリンのこの複合体形成能が、その多様な薬理作用の根拠となっています。

ヘパリンは血液凝固系に好影響を与え、肺の微小血管床における血流を改善し、気管支粘膜の腫脹を軽減し、排泄機能を改善します。ヘパリンは痰のレオロジー特性に作用し、粘液溶解作用を発揮します。同時に、カルシウムイオンの抗相補性結合、リソソーム膜の安定化、イノシトール三リン酸受容体の遮断により、気管支閉塞の可逆的な要素にも作用します。

呼吸不全を伴う肺炎合併症の場合、ヘパリンには抗低酸素作用、抗セロトニン作用、抗アルドステロン作用、利尿作用があります。

最後に、最近の研究では、ヘパリンが活性炎症プロセスに及ぼす効果が示されています。この効果は、好中球の走化性の阻害、マクロファージ活性の亢進、ヒスタミンおよびセロトニンの不活性化、化学療法剤の抗菌活性の増強、そして毒性効果の減少によって説明されます。

重症肺炎の場合、ヘパリン5,000～10,000単位を1日4回皮下注射します。最新の低分子ヘパリンを使用することがさらに効果的です。

肺炎の免疫補正および免疫補充療法

肺炎の治療は、発症後7～10日間、高免疫血漿（4～6 mL/kg）の静脈内投与と免疫グロブリン3のバイオドーズの筋肉内投与を毎日行います。免疫調節薬（メチルウラシル、核ナトリウム、T-アクチビン、チマリン、デカリスなど）は、発症期間全体を通して処方されます。自己血漿または新鮮凍結血漿（1000～2000 mLを3日間かけて）の点滴静注、あるいは免疫グロブリン6～10 gを1日1回静脈内投与することも可能です。