グルコースの増加と減少の原因

いくつかの状態では、血中のグルコースレベルが上昇する（高血糖）または低下する（低血糖）。

多くの場合、糖尿病患者に高血糖が発症する。真性糖尿病の診断は、以下の試験の1つの肯定的な結果で確立することができる：

• 糖尿病（多尿、多飲、および原因不明の体重減少）の臨床症状、血漿中のグルコース≥11,1ミリモル/ L（≥200mgの％）の濃度で偶発増加;又は
• 空腹時血漿グルコース濃度（少なくとも8時間にわたり食物を摂取しない）≥7.1mmol / L（≧126mg％）、または：
• 経口グルコース負荷（グルコース75g）≧11.1mmol / l（≧200mg％）の2時間後の血漿グルコース濃度。

糖尿病診断基準およびWHO勧告の他の高血糖症（WHO相談室報告書、1999年）の診断基準を表に示す。4-16。疫学またはスクリーニング目的のために、空腹時グルコース濃度または経口グルコース負荷後2時間を決定する1つの結果で十分である。臨床目的のために、糖尿病の診断は、急性代謝代償不全または明白な症状を伴う疑いのない高血糖の症例を除いて、翌日の反復試験によって常に確認されるべきである。

新しい勧告に従って、絶食静脈血の血漿中の以下の血漿グルコース濃度は診断値を有する（WHOは、診断のために血漿静脈血検査結果のみを用いることを推奨する）。

• 空腹時の血漿中のグルコースの正常濃度は6.1mmol / l（<110mg％）までである。
• 6.1mmol / l（≧110mg％）から7（<128mg％）の空腹時血漿グルコース濃度は、空腹時血糖障害として定義される;
• 7ミリモル/ lを超える空腹時血漿グルコース濃度（> 128mg％）は、上記基準によって確認されなければならない真性糖尿病の予備診断とみなされる。

糖尿病および他の高血糖症の診断基準

カテゴリー	グルコース濃度、mmol / l
	全血		血漿
	静脈	毛細血管	静脈	毛細血管
真性糖尿病：
空腹時	> 6,1	> 6,1	> 7,0	> 7,0
グルコース摂取から120分後	> 10,0	> 11,1	> 11,1	> 12,2
耐糖能障害：
空腹時	<6.1	<6.1	<7.0	<7.0
グルコース摂取から120分後	> 6,7≤<10,0	> 7,8 <11,1	> 7,8 <11,1	> 8,9и<12,2
空腹時血糖障害：
空腹時	> 5,6 <6,1	> 5,6 <6,1	> 6,1 <7,0	> 6,1 <7,0
グルコース摂取から120分後	<6.7	<7.8	<7.8	<8.9

糖尿病に加えて、高血糖は、以下の状態および疾患において可能である：CNS損傷、甲状腺のホルモン活性の増加、皮質および副腎髄質、下垂体; 外傷および脳腫瘍、てんかん、一酸化炭素中毒、強い情緒的および精神的覚醒。

低血糖は、以下の理由により引き起こされる可能性がある。

• 長引く断食。
• 炭水化物の吸収（胃と腸の病気、ダンピング症候群）の違反。
• グリコーゲンの合成が損なわれ、肝臓の炭水化物が減少することによる慢性肝疾患。
• contrinsularホルモン（hypopituitarism、副腎皮質の慢性不全、甲状腺機能低下症）の分泌の違反に関連する疾患。
• インスリンおよび経口低血糖薬の過剰投与または不当な投与。食べた後欠食、および嘔吐 - インスリンで処置した糖尿病患者では、最も深刻な低血糖状態では、低血糖昏睡まで、通常の食事に違反して開発しています。
• 軽度の低血糖状態は、いわゆる「機能的」高インスリン血症：肥満、2型糖尿病で起こる疾患で起こり得る。消化負荷に応答してインスリン分泌の最大の効果を開発する場合、後者のために、小さな3~4時間食後適度な高血糖及び低血糖のエピソードを交互にすることを特徴とします。
• 広範な血管障害、急性化膿性髄膜炎、結核性髄膜炎、クリプトコッカス髄膜炎、流行性耳下腺炎で脳炎、原発性または転移性腫瘍軟膜、非細菌性髄膜脳炎、naegleriasis：たまに低血糖状態はCNSの疾患の患者において観察されました。
• （インスリンの過剰摂取を除く）で最も深刻な低血糖症は、膵臓のランゲルハンス島の肥大またはインスリノーマベータ細胞による有機高インスリン血症を観察しました。場合によっては、高インスリン血症患者の血液中のグルコースは1mmol / l未満である。
• サルコイドーシスにおける自発的低血糖。