呼吸器合胞体感染症の原因と病因

RS感染症は広く蔓延しており、一年中報告されていますが、冬と春に発生しやすいです。感染源は患者ですが、まれにウイルスキャリアーも感染することがあります。患者は10～14日間ウイルスを排泄します。感染は、直接接触による空気中の飛沫によってのみ伝染します。第三者や家庭用品を介して感染する可能性は低いです。RS感染症に対する感受性は、年齢層によって異なります。4か月未満の乳幼児は、母親から特定の抗体を受け継いでいることが多いため、比較的免疫があります。唯一の例外は未熟児で、未熟児には受動免疫がないため、生後数日からRS感染症にかかりやすい状態です。RS感染症に対する感受性が最も高いのは、生後4～5か月から3歳です。この年齢では、すべての子供（特に子供のグループ）がRS感染症で病気になる時間があります。回復した患者では、血清および鼻粘膜分泌物中に特異的IgA抗体が出現します。分泌抗体はRS感染症における免疫の重要な要素です。獲得免疫は不安定であるため、小児はRSウイルスに繰り返し曝露することで、RS感染症を再発する可能性があります。このような疾患は潜伏状態で進行しますが、特異的免疫の緊張状態は維持されます。その結果、RSウイルスに対する特異的抗体が完全に消失すると、残存免疫を背景に、顕在化した感染症、すなわち潜伏感染、あるいは不顕性感染が発生します。

呼吸器合胞体感染症の原因

RSウイルスはRNAを含み、他のパラミクソウイルスとは異なり、高い多型性を有し、平均粒子径は120～200 nmで、外部環境に対して不安定です。ウイルスには2つの血清型があり、共通の補体結合抗原を有しています。ウイルスは初代培養細胞株および移植可能な細胞株（HeLa細胞、Нер-2細胞など）で良好に増殖し、合胞体と偽巨細胞を形成します。他のパラミクソウイルスとは異なり、RSウイルスはヘマグルチニンやノイラミニダーゼを保有しません。

RS感染症の病因

ウイルスは空気中の飛沫によって体内に侵入し、呼吸器粘膜の上皮細胞で増殖します。病理学的プロセスは、特に幼児において、小気管支および細気管支に急速に広がります。RSウイルスが上皮細胞に残存すると、シンプラスト、偽巨細胞、および過剰分泌を伴う上皮細胞の増殖が起こり、小気管支および細気管支の内腔が狭くなり、粘稠な粘液、萎縮した上皮、白血球、リンパ球によって内腔が完全に閉塞します。気管支の排水機能が損なわれ、うっ血、小さな無気肺が発生し、肺胞中隔が肥厚し、酸素交換が阻害され、酸素欠乏が発生します。肺は気腫性に拡張し、呼吸困難および頻脈が発生します。 RS感染症のその後の経過は、呼吸不全の重症度と細菌感染の重複によって決まります。

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