急性気管支閉塞

下気道の閉塞性疾患は、気管分岐部、大気管支、中気管支のレベルで気管内の空気の流れが閉塞されることによって発生します。

気管支閉塞症候群を伴う病態および疾患：

• 気管支喘息;
• 急性または再発性閉塞性気管支炎;
• 細気管支炎;
• 心不全;
• 慢性閉塞性気管支炎;
• 肺炎;
• リン含有物質による中毒;
• 気管支樹の腫瘍病変。

場合によっては（気管支喘息、閉塞性気管支炎）、気管支閉塞が病気の臨床像を左右しますが、他の場合（肺炎）には、気管支閉塞は潜在的に発生しますが、基礎にある病気の経過に大きな影響を与え、合併症を引き起こします。

気管支閉塞の発症メカニズム：

• 気管支平滑筋のけいれん;
• 気管支粘膜の腫れにより、浮腫液が気管支腔内に漏れ出す可能性があります。
• 粘液の過剰分泌;
• 気管支の内腔を塞ぐ化膿性の痂皮;
• 膨張した肺胞による外部からの圧力により細気管支が潰れること。
• 気管支ジスキネジア。

ほとんどの場合、気管支閉塞の形成はあらゆるメカニズムによって引き起こされますが、個々の患者でその割合は同じではなく、それが臨床像の多様性を説明しています。

生後 3 年までの小児では過分泌が優勢ですが、年齢が高い小児では気管支痙攣の要素が優勢です。

細気管支レベルでの閉塞の発症は、呼気時の呼吸困難、局所的な呼吸の衰弱を背景とした高音の喘鳴、および血液中のガス組成の顕著な乱れとして現れます。

閉塞性気管支炎および細気管支炎

閉塞性気管支炎および細気管支炎は、ほとんどの場合、ウイルス感染とアレルギー性の要素が組み合わさって発症します。RSウイルス、パラインフルエンザウイルス、ライノウイルスが原因として挙げられます。近年、クラミジアおよびマイコプラズマ感染の重要性が高まっています。閉塞性気管支炎とは異なり、細気管支炎は小気管支と細気管支を侵します。細気管支は浸潤を受け、気管支喘息発作時と同様に、開存性が著しく損なわれます。

閉塞性気管支炎は幼児によく見られ、細気管支炎は主に生後数か月以内の小児によく見られます。

この病気は突然始まり、高体温、息切れ、不安などの症状が現れます。

検査中、呼吸補助筋が呼吸動作に関与していることがわかります。

肺の打診では箱のような音が聞こえ、聴診では湿った、主に微細泡のラ音が多数聞こえます。

細気管支炎の自然な結果として、低酸素症（55～60mmHg）、代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシスが起こります。細気管支炎における呼吸不全の重症度は、フレッチャースケールによって判定されます。

急性細気管支炎重症度スケール

基準	0ポイント	1ポイント	2ポイント	3ポイント
1分間の呼吸数	40未満	40～50	51～60	60以上
呼吸困難	いいえ	わずかに	息を吐くときだけ	息を吐くときと吸うとき MspSS (, 1
吸入時間と呼気時間の比率	2.5:1	1.3:1	1:1	1:1未満
呼吸補助筋の障害	いいえ	疑わしい	適度	表現された

急性気管支閉塞症候群の治療における応急処置は、定量噴霧式吸入器またはネブライザーを用いたサルブタモール（2～6歳：100～200mcg、6～12歳：200mcg、12歳以上：200～400mcg）または臭化イプラトロピウム（2～6歳：20mcg、6～12歳：40mcg、12歳以上：80mcg）の吸入です。気管支拡張薬として、臭化イプラトロピウムとフェノテロール（6歳まで：10滴、6～12歳：20滴、12歳以上：20～40滴）の併用も可能です。幼児の吸入には、スペーサーまたはエアロチャンバーを使用します。急性呼吸不全が悪化する場合は、ホルモン療法（プレドニゾロン2～5mg/kgを筋肉内または静脈内投与）と気管支拡張薬（臭化イプラトロピウム＋フェノテロール、臭化イプラトロピウム）の反復吸入療法を行います。吸入が困難な場合は、等張食塩水に溶解した2.4%アミノフィリン4mg/kgを、10～15分かけて緩やかなジェット気流で静脈内投与します。40～60%酸素による酸素療法と点滴療法は必須です。重症急性呼吸不全および呼吸不全の場合は、気管挿管と100%酸素による補助的な機械的人工呼吸が推奨されます。

気管支喘息の急性発作

気管支喘息の急性発作は、急激に発症または進行性に悪化する呼気困難です。臨床症状：呼吸困難、痙攣性咳嗽、努力性呼吸または喘鳴性呼吸。気管支喘息の増悪は、呼気流量の低下を特徴とし、スパイロメトリー検査におけるFEV1（1秒間の努力呼気量）および最大呼気流量の低下として現れます。

治療の量は、悪化の重症度に応じて異なります。

小児喘息発作の重症度を評価する基準

標識	軽度の発作	中程度の攻撃	重度の攻撃	呼吸停止の脅威（Stofus аsthmaticus）
身体活動	保存されました	限定	強制的な状況	不在
会話のスピーチ	保存されました	限定的; 個々のフレーズ	話すのが難しい	不在
意識の領域	時には興奮	励起	「興奮、恐怖、呼吸困難」	混乱、低酸素性または低酸素性高炭酸ガス性昏睡
呼吸数	呼吸が速い	表現された 呼気 呼吸困難	鋭く表現された 呼気 呼吸困難	頻呼吸または徐呼吸
補助筋の障害、頸静脈窩の陥凹	明確に表現されていない	表現された	鋭く表現された	逆説的な胸腹式呼吸
喘鳴	通常、呼気の終わりに	表現された	鋭く表現された	「無呼吸」、呼吸音の欠如
脈拍数	拡大	拡大	急増	削減
FEV1、PEFb%が患者の正常値または最高値と異なる	80%以上	50～80%	正常値の50%未満	正常値の<33%
PO2	北	>60mmHg	60mmHg未満	60mmHg未満
PaCO2	45mmHg未満	45mmHg未満	>45mmHg	>45mmHg

軽度の気管支喘息発作の治療アルゴリズム

定量噴霧式吸入器またはネブライザーを使用して気管支拡張薬を1回吸入します。

使用される薬物

サルブタモール（短時間作用型ベータ₂アドレナリン作動薬）; 吸入器による単回投与 100 ～ 200 mcg、ネブライザー - 1.25 ～ 2.5 mg（1/2 ～ 1 ネブライザー）。

臭化イプラトロピウム（M-抗コリン剤）; MDI による単回投与 20～40 mcg（1～2 回投与）、ネブライザーによる投与 0.4～1 ml。

併用薬は臭化イプラトロピウム + フェノテロールです。1 回投与量はネブライザーで 0.5 ～ 1 ml、MDI (フェノテロール 50 mcg + 臭化イプラトロピウム 20 mcg) を使用して 1 ～ 2 回投与します。

20分後、患者の状態を評価します。治療効果の基準は、呼吸困難の軽減、肺の乾性喘鳴の回数、および最大呼気流量の増加です。良好な変化がほとんど見られない場合は、気管支拡張薬の再投与を行います。効果が見られない場合は、喘息発作の重症度を再評価し、状態に応じて治療を調整します。

中等度の気管支喘息発作の治療アルゴリズム

気管支拡張薬を1～2回吸入し、吸入器またはネブライザーで投与します。サルブタモール2.5mg（2.5ml）、臭化イプラトロピウム＋フェノテロールを6歳未満の小児には0.5ml（10滴）、6歳以上の小児には1ml（20滴）を5～10分かけて投与します。吸入用グルココルチコステロイドを使用します。ネブライザーでブデソニド0.5～1mg、非経口でプレドニゾロン1～2mg/kgを投与します。治療は20分後に評価します。効果が不十分な場合は、気管支拡張薬、グルココルチコイドを繰り返し投与します。定量噴霧式エアロゾル吸入器またはネブライザーがない場合は、等張塩化ナトリウム溶液に溶かしたアミノフィリン4～5mg/kgを、10～15分かけてゆっくりとしたジェット気流で静脈内投与します。軽度または中等度の発作が消失した後も、4～6時間ごとにβ2アドレナリン作動薬による治療を24～48時間継続する必要があります。中等度の発作の場合は、臨床的および機能的パラメータが正常化するまで、長期投与の気管支拡張薬（β2アドレナリン作動薬、メチルキサンチン）に切り替えることが可能です_。基本的な抗炎症療法を処方または修正する必要があります。

重度の気管支喘息発作の治療アルゴリズム

ベータ₂アドレナリン作動薬を 1 時間は 20 分ごとに使用し、その後は 1 ～ 4 時間ごとに使用するか、長期の噴霧療法を行ってください。

ネブライザーの使用が推奨されます。サルブタモール2.5mgまたは臭化イプラトロピウム＋フェノテロール0.5～1ml、ブデソニド0.5～1mg、全身性グルココルチコステロイド（プレドニゾロン60～120mgを静脈内投与または2mg/kgを経口投与）を使用します。患者が最大呼気流量を得られない場合は、エピネフリンを皮下投与します。最大用量は0.3mlです。吸入器具がない場合（ネブライザーおよび定量噴霧式吸入器が使用できない場合）、または効果が不十分な場合は、2.4%アミノフィリンを20～30分かけてゆっくりとしたジェット気流で静脈内投与し、その後（必要であれば）6～8時間かけて点滴静注します。治療の有効性を評価します。結果が満足のいくものであれば (症状の改善、最大呼気流量、S _a 0 ₂の増加)、ネブライザーを 4 ～ 6 時間ごとに 24 ～ 48 時間使用し、全身性グルココルチコステロイドを 1 ～ 2 mg/kg 6 時間ごとに投与します。満足のいくものであれば (症状の悪化、最大呼気流量、S _a 0 ₂の増加なし)、全身性グルココルチコステロイドを繰り返し投与します (2 mg/kg を静脈内、筋肉内 [合計 10 mg/kg x 1 日まで]、または経口で、1 歳未満の子供の場合は 1 ～ 2 mg/kg x 1 日)、1 ～ 5 歳の場合は 20 mg/日、5 歳以上の場合は 20 ～ 60 mg/日)。アミノフィリンは、テオフィリン血中濃度の制御下で 4 ～ 5 時間ごとに連続的または分割的に静脈内に投与します。

発作が消失した後、気管支拡張薬を4時間ごとに処方します。短時間作用型β2_刺激薬を3～5日間投与し、必要に応じて持続性気管支拡張薬（β2刺激薬、メチルキサンチン）に移行します_。全身性コルチコステロイドを静脈内、筋肉内、または経口で3～5日間投与します（1～2mg/kg×1日）。気管支閉塞が緩和されるまで投与します。コルチコステロイド療法の基本的な用量を1.5～2倍に増量することで調整します。

喘息状態の治療アルゴリズム

100％酸素による酸素療法、血圧、呼吸数、心拍数、パルスオキシメトリーのモニタリングが必要です。プレドニゾロン2～5mg/kgまたはデキサメタゾン0.3～0.5mg/kgを静脈内投与、エピネフリン0.01ml/kgを皮下投与または1mg/ml（最大投与量0.3mlまで）を投与します。効果がない場合は、2.4％アミノフィリン4～6mg/kgを20～30分間静脈内投与し、その後、等張塩化ナトリウム溶液と5％ブドウ糖溶液（1：1）を用いて0.6～0.8mg（Dkg x h）の用量で投与を継続します。低酸素症が悪化した場合は、挿管、人工呼吸器、ブドウ糖溶液30～50ml/kgを毎分10～15滴の速度で点滴投与する必要があります。

呼吸器異物と誤嚥症候群

異物は気道を部分的または完全に塞ぐことがあります。

閉塞の臨床兆候：

• 効果のない咳;
• 呼吸補助筋の関与を伴う吸気困難、鼻翼の呼吸への関与。
• 息を吐くときにゼーゼーという音が出る;
• 喘鳴;
• 皮膚と粘膜のチアノーゼ。

外国人投票

吸引された異物の大部分は気管支に入り、喉頭または口腔のレベルに留まり、検査中に除去できるのはわずか10〜15％です。常に作用するマイナス要因は、吸引からの経過時間です。吸引異物は、生命への大きな危険性と臨床的特徴のために、別のグループに分けられます。このような異物のほとんどは滑らかな表面を持っています（スイカ、ヒマワリ、トウモロコシ、エンドウ豆の種）。咳をしたり、笑ったり、心配したりすると、気管支樹の中で簡単に移動し、空気の流れによって声門に投げ出され、真の声帯を刺激してすぐに閉じます。このとき、閉じた声帯に異物がぶつかる音が聞こえます（遠くからでも）。吸引異物が声門に詰まって窒息発作を引き起こすこともあります。誤嚥性肺炎の厄介な点は、誤嚥した瞬間に患者がほとんどの場合一時的に窒息発作を起こし、その後しばらくは症状が改善することです。声帯の痙攣が長引くと、致命的な結果に至る可能性があります。

固定された異物

気管内に異物が固定された患者の状態は重篤化する可能性があります。突然咳が現れ、呼吸が速く困難になり、胸郭の柔軟な部分が陥没し、肢端チアノーゼが顕著になります。子供は呼吸しやすい姿勢を取ろうとします。声は変化しません。打診では肺の表面全体に箱のような音が聞こえ、聴診では両側の呼吸が同様に弱まっていることがわかります。気管の分岐部に固定された異物は大きな危険をもたらします。呼吸中に異物が片側または反対側に移動し、主気管支の入り口を塞ぎ、完全に閉塞して肺無気肺を発症する可能性があります。その後、患者の状態は悪化し、呼吸困難とチアノーゼが増加します。

嘔吐物の誤嚥は、昏睡状態、麻酔中、中毒、あるいはその他の原因による中枢神経抑制（咳嗽の機能が損なわれている場合）の小児によく見られます。食物の誤嚥は主に生後2～3ヶ月の小児に見られます。食物が気道に入ると、粘膜の反応性浮腫が発生します。酸性の胃液が誤嚥されると、局所的な反応性浮腫に加えて、気道の中毒性浮腫（メンデルソン症候群）が併発します。臨床症状は、急速に進行する窒息、チアノーゼ、重度の喉頭および気管支痙攣、血圧低下です。

異物誤嚥の可能性が高いことを示す明らかな臨床像があるにもかかわらず、誤嚥性異物のほとんどでは物理的所見が最小限であるため、診断が困難な場合があります。

応急処置 - 異物をできるだけ早く除去し、気管支と細気管支のけいれんを解消します。1歳未満の子供の場合、背中に5〜8回叩く必要があります（子供を大人の腕の上に置き、お腹を下にして頭を体の下に置いてください）。次に、子供をひっくり返して胸を数回押します（胸骨の下3分の1の高さ、乳首の1本下の指）。1歳以上の子供の場合は、座っているか立っている子供の後ろにいて、ハイムリック法（最大5回）を実行します。異物が目に見える場合は、がん腫、ピンセット、マギル鉗子で取り除きます。嘔吐物や食物の残骸は、吸引して口腔咽頭から取り除きます。気道をきれいにした後、マスクまたは呼吸バッグを使用して100％酸素を投与します。

部分的な気道閉塞（皮膚の色と咳嗽反射が正常）の場合、即時の介入は適応とはなりません。小児における異物の指診および盲目的除去は、異物がさらに深く入り込み、完全閉塞に至る可能性があるため禁忌です。

救急治療中は、患者をベッドの頭側を下げたドレナージ体位にします。閉塞を解消するため、できるだけ早く気管挿管と気管および気管支の内容物の吸引を行います。気管内チューブに装着した膨張式カフは、嘔吐物の繰り返しの侵入から気道を保護します。有効な自発呼吸が認められない場合は、人工呼吸を行います。チューブを通して気道に等張塩化ナトリウム溶液50mlを注入し、吸引して排出します。気道が完全にきれいになるまで、この手順を数回繰り返します。挿管が困難な場合は、円錐切開、輪状甲状靭帯穿刺、大口径カテーテルの設置、または2～3本の太い針による気管穿刺を行います。100％酸素による酸素療法を行います。

異物除去時も入院が必須で、搬送は必ず座位で行う。

肺水腫

肺水腫は、肺の血管外液量の病的な増加であり、肺血管内の静水圧の上昇、血漿の膠質浸透圧の低下、血管壁の透過性の上昇、胸腔内圧の上昇、および全身循環から肺循環への血液の再分配の結果として発症します。

肺水腫の種類：

• 心臓性の;
• 非心臓性。

小児では、非心原性肺水腫がより多く発生します。これは、気道閉塞が解消されない状態での胸腔内陰圧の急激な上昇、自発呼吸停止後の再開、心肺蘇生の長時間化、誤嚥、重度の低酸素症（毛細血管透過性の亢進）、溺水などによって引き起こされます。小児における心原性肺水腫は、僧帽弁欠損による左室不全、不整脈、心筋炎、過剰な輸液療法による過水分症などによって発症します。

臨床症状: 息切れ、血痰を伴う咳。

聴診では湿性ラ音、時にゴボゴボという呼吸音が聴取されます。頻脈は頻脈性不整脈へと変化し、胸郭の弾性部の陥没を伴う呼吸困難を呈します。診察では、脚の浮腫と心縁の拡張が認められます。

重要な指標は中心静脈圧の上昇（15～18 cm H2O）です。

呼吸性および代謝性アシドーシスが発生します。

肺水腫の治療は、患者の体位変換（ベッドの頭側を高くすること）から始まります。フロセミドを1～2mg/kgの用量で静脈内投与し、効果がなければ15～20分後に再投与します。プレドニゾロンは5～10mg/kgを投与します。酸素療法は必須で、40～60%の酸素を33%アルコールに通液します。呼気終末陽圧法による自発呼吸が必要です。これらの対策が効果を発揮しない場合は、呼気終末陽圧法による人工呼吸器に移行します。2歳以上の小児には、1%トリメペリジンを筋肉内または静脈内（0.1ml/年齢）投与します。集中治療室に入院します。

急性胸膜内緊張症候群

胸腔内の急性緊張は、自然気胸または外傷性緊張性気胸、あるいは不適切な医療処置の結果として発生します。自然気胸は、一見健康な小児にも、気管支喘息、肺炎、嚢胞性線維症、気管支拡張症を患っている場合に発生することがあります。

気胸は、突然の急激な呼吸困難とチアノーゼ、胸痛、奇脈を伴う顕著な頻脈、動脈性低血圧、そして縦隔の健側への偏位を特徴とする。急性低酸素症と電気機械的解離により、数分以内に死に至る。

救急治療は100%酸素を用いた酸素療法から始まります。緊張性気胸の主な処置は、麻酔（0.5%ノボカイン1～2ml）下で半臥位の胸腔穿刺を行い、下肋骨の上縁に沿って前腋窩線または中腋窩線に沿って第2肋間腔を穿刺します。体液（血液、膿）を除去するために、中腋窩線に沿って第5肋間腔を穿刺します。患者が意識不明の場合は麻酔は行いません。針を抜く際には、穿刺部位周辺の皮膚を指で圧迫し、クレオールで処置します。

弁膜性気胸の治療措置 - Bulau による受動的ドレナージ。

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