急性気管支閉塞

下気道の閉塞障害は、気管支のキール、大気管支および中小気管支の気管の空気の動きの妨げの結果として生じる。

気管支塞栓症候群を伴う病態および疾患：

• 気管支喘息;
• 急性または再発性の閉塞性気管支炎;
• 細気管支炎;
• 心不全;
• 慢性閉塞性気管支炎;
• 肺炎;
• 蛍光体エッチング剤による中毒;
• 気管気管支樹の腫瘍病変。

隠し進むが、基礎疾患の進行に大きな影響を与えると合併症の発生を決定する - その他（肺炎）は一方で、いくつかの例（気管支喘息、閉塞性気管支炎）で気管支疾患は、疾患の臨床像を支配透磁率。

気管支閉塞の病因論的メカニズム：

• 気管支の平滑筋の痙攣;
• 気管支の粘膜の浮腫であり、気管支の管腔内への浮腫性流体の浸出が起こり得る。
• 粘液の過剰分泌;
• 気管支の内腔を覆う膿痂皮;
• 腫れた肺胞による外部からの圧力による細気管支の崩壊;
• 気管支ジスキネジー。

ほとんどの場合、気管支開存性の違反の形成はすべてのメカニズムに起因するが、個々の患者の体重が異なり、臨床像の多様性が説明される。

高齢者の子供、すなわち気管支痙攣のコンポーネントでは、生後3年間の小児では過覚醒が蔓延します。

細気管支レベルでの閉塞の発症は、呼気の呼吸困難、呼吸の局部的な弱化の背景に対する高音域の喘鳴、血液のガス組成の顕著な違反によって示される。

閉塞性気管支炎および細気管支炎

ほとんどの場合、閉塞性気管支炎および細気管支炎は、アレルギー成分と組み合わせてウイルス感染を引き起こす。呼吸器合胞体ウイルス、パラインフルエンザ、ライノウイルスを分離する。最近、クラミジアおよびマイコプラズマ感染の役割が増大している。閉塞性気管支炎とは異なり、細気管支炎は小さな気管支および細気管支によって影響を受ける。細気管支炎が浸潤した。気管支喘息の発作と同様に開存性が著しく崩壊する。

閉塞性気管支炎は、主に幼児、細気管支炎 - 人生の最初の数ヶ月の子供のために典型的です。

この疾患は突然始まり、温熱、呼吸困難、不安によって現れる。

呼吸の際に見ると、補助的な筋肉が関与します。

肺の打楽器では、ボックスサウンド。聴診では、多くの湿った、ほとんどが小さな泡立つ音を聞く。

細気管支炎の自然な結果は、低酸素（55〜60mmHg）、代謝および呼吸性アシドーシスである。気管支炎における呼吸不全の重症度はフレッチャースケールによって決定される。

急性細気管支炎の重症度

基準	0点	1ポイント	2ポイント	3ポイント
1分でBHD	40未満	40-50	51-60	60以上
難しい呼吸	いいえ	少し	呼気のみで	呼気とインスピレーション MspSS（、1
インスピレーションと満了の時間の比率	2.5：1	1.3：1	1：1	1：1未満
補助呼吸筋の参加	いいえ	明らかに	中位	表現された

急性気管支閉塞症候群の応急処置のための手段 - サルブタモールの吸入（2-6年 - 100〜200グラム、6-12 - 200グラム、12年以上 - 200〜400グラム）または臭化イプラトロピウム（2-6年 - 20 mcg、6~12歳 - 40mcg、12歳以上 - 80mcg）を計量エアロゾル吸入器またはネブライザーで投与した。おそらく組み合わせbronhospazmolitikaの使用 - （ - 10キャップ、6〜12年 - 20キャップ12年以上 - 。20-40キャップ6歳まで）臭化イプラトロピウム+フェノテロール。幼児の吸入には、空気室であるスペーサーを使用する。急性呼吸不全投与ホルモンを増加させる（プレドニゾン5.2ミリグラム/ kgを筋肉内または静脈内）及び吸入bronhospazmolitika（臭化イプラトロピウム+フェノテロール、臭化イプラトロピウム）を繰り返します。吸入の制限により、2.4％4mg / kgのアミノフィリンを等張性塩化ナトリウム溶液に10〜15分間ゆっくりと静脈内にゆっくりと注入した。酸素療法40〜60％酸素、注入療法。重度の急性呼吸不全および無効な呼吸、気管挿管、100％酸素による補助換気。

気管支喘息の急性発作

気管支喘息の急性発作 - 急性または漸進的に呼吸困難を悪化させる。臨床症状：呼吸困難、痙性咳、喘鳴または喘鳴。FEV1の減少（1秒間に呼気量を強制）及び肺活量時最大呼気流量を発現減少呼気流によって特徴付けられる急性喘息。

治療の量は、悪化の重篤度に依存する。

小児気管支喘息発作の重篤度を評価する基準

症状	軽い攻撃	深刻な攻撃	深刻な攻撃	呼吸を止める脅威（Stofus asthmaticus）
身体活動	保存された	制限付き	強制的な位置	行方不明
スピーチスピーチ	保存された	限られた; 個々のフレーズ	スピーチは難しい	行方不明
意識の領域	時には覚醒	興奮	興奮、恐怖、パニック "	混乱、低酸素症または低酸素症高カルシウム血症
呼吸の頻度	呼吸が速くなった	表現力豊かな 呼気 息切れ	強く表現された 呼気 息切れ	頻呼吸または睡眠
補助筋の参加、ピットの後退	予期せぬ表現	表現された	強く表現された	逆説的胸部 - 腹部呼吸
喘鳴	通常、呼気の終わりに	表現された	強く表現された	呼吸騒音のない肺をミュートする
心拍数	増加した	増加した	急激に増加	減少した
FEV1、PEFb％は患者の標準値または最良値	> 80％	50-80％	ノルムの50％未満	ノーマルの33％未満
PО2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45mmHg。	> 45mmHg。

気管支喘息の容易な攻撃の治療のためのアルゴリズム

定量エアロゾル吸入器または噴霧器を用いた気管支拡張剤の吸入。

使用した薬

サルブタモール（ベータ₂ -adrenomimetik短時間作用型）; 吸入器100-200mcg、噴霧器--1.25-2.5mg（1 / 2-1ネブラスブ）を通して単回投与。

臭化イプラトロピウム（M-抗コリン作動性）; DAI 20〜40mcg（1〜2用量）、ネブライザーを通して0.4〜1mlを通した単回投与。

臭化イプラトロピウム+フェノテロールの併用製剤; DAD（フェノテラ50μg+臭化イプラトロピウム20μg）の助けを借りて1〜2回の用量でネブライザーを用いて0.5〜1mlの単回用量を投与する。

20分後、患者の状態を評価する。投与される治療の有効性の基準は、呼吸困難の減少、肺の乾燥喘鳴の数およびピーク呼気流量の増加である。不適切に表現された陽性動態では、反復投与の気管支拡張薬が処方される。効果がない - 気管支喘息発作の重症度を再評価し、その状態に応じて治療法を修正する。

気管支喘息の中程度の発作の治療アルゴリズム

歳の子供におけるサルブタモールの2.5mg（2.5 ml）を、臭化イプラトロピウム、フェノテロール+ 0.5ミリリットル（10キャップ）子供6、1mlの（20滴）：1-2気管支拡張剤は、ネブライザー又はingyalatorを通して吸入製剤を製造します5〜10分で6歳以上。アプライド吸入グルココルチコステロイド：0.5~1 mgのブデソニド星雲、非経口1~2ミリグラム/ kgのプレドニゾロン。治療は20分後に評価される。不十分な効果 - 気管支拡張剤、グルココルチコイドの反復投与。計量噴霧器またはネブライザーの非存在下で等張塩化ナトリウム溶液にアミノフィリン4~5ミリグラム/ kgを静脈内にゆっくりと10~15分間にわたって使用。肺またはベータの治療継続しなければならないsrednetyazhologo攻撃の除去後₂ -adrenomimetikamiをsrednetyazholomで24〜48時間ごとに4-6時間は、可能な翻訳長期気管支拡張薬（ベータ合う₂臨床正規化および機能的パラメータの前に-adrenomimetiki、メチルキサンチンを）。基本的な抗炎症療法を処方または修正する必要があります。

気管支喘息の重度のアタックの治療アルゴリズム

（ベータ_{2 -}アドレナリン作動薬を1時間20分、その後1〜4時間ごとに使用するか、または長い噴霧を行う。

- 60〜120 mgのプレドニゾロンまたは静脈内に2mg / kgのPO 2.5 mgのサルブタモールまたは臭化イプラトロピウム、フェノテロール+ 0.5〜1ミリリットル、0,5-1 mgのブデソニド、全身グルココルチコステロイド：好ましくは、ネブライザを使用します。患者の最大呼気流量を作成できない場合、エピネフリンは、0.01ミリリットル/ kgの0.3 mlと1mg / mlの、最大用量の用量で皮下投与しました。吸入技術（利用可能な定量吸入器及び噴霧器）または（必要な場合）6~8時間かけて静脈内に、次いで、20〜30分間ゆっくり静脈内投与2.4％のアミノフィリンの不十分な効果の非存在下で治療の有効性を評価:.で良好な結果（状態の改善は、S、最大呼気流量を増加0 ₂）毎に4~6時間24~48時間ネブライザ使用され、全身グルココルチコステロイド1-2ミリグラム/ kgを6時間ごと。不十分な場合（症状の悪化のない増加最大呼気流量、S。0 ₂） -全身グルココルチコステロイドを再導入2mg / kgの静脈内、筋肉内[累積的には10mg / kghsutに）または1年下OSの子供あたり- 1~2ミリグラム/ 1〜5年 - 20mg /日、5年以上-20〜60mg /日; アミノフィリン-血液中のテオフィリン濃度の監督下静脈連続的又は分別ごとに4-5時間。

攻撃気管支拡張剤の除去は、4時間ごとに投与した後：ベータ_2体のショートアクションのアゴニスト3-5日、長時間作用型気管支拡張薬（ベータ版への可能な転送₂ -adrenomimetiki、メチルキサンチン）を、全身コルチコステロイドを静脈内、筋肉内または3日〜5日1〜2mgDkg）経口投与する。用量1.5-2倍のコルチコステロイドによる基礎療法の修正。

喘息状態の治療のためのアルゴリズム

義務的な酸素療法は、100％の酸素、血圧の監視、呼吸数、心拍数、パルス酸素濃度計です。プレドニゾロン2~5mg / kgまたはデキサメタゾン0.3~0.5mg / kgを静脈内; エピネフリン0.01ml / kg皮下または1mg / ml（最大用量0.3ml）。0.6~0.8 mgDkghchの用量で伸長続く20~30分間何の効果を使用しない場合は2.4％6.4ミリグラム/ kgの静脈内アミノフィリン）等張溶液と塩化ナトリウムの5％グルコース溶液を用いて、（1 1）。低酸素症を増加させるには、挿管、換気、30〜50ml / kgの用量で毎分10〜15滴の速度でグルコース塩溶液を用いた注入療法が必要である。

気道および吸引症候群の異物

異物は、気道開存性を部分的にまたは完全に崩壊させる可能性がある。

閉塞の臨床徴候：

• 効果のない咳;
• 補助的な筋肉組織の関与を伴う吸気性呼吸困難; 鼻の羽の呼吸に参加する。
• 呼気で喘鳴。
• 戦略。
• 皮膚および粘膜のチアノーゼ。

異物の投票

殆どの吸引された異物は気管支に入り、喉頭や口腔のレベルではわずか10〜15％しか残っておらず、検査の際に除去することができる。絶え間なく作用する負の因子は、吸引からの経過時間である。人生への大きな危険とクリニックの特異性に関連する異物の投票は、別々のグループとして選出されます。これらの体のほとんどは、滑らかな表面（スイカ、ヒマワリ、トウモロコシ、エンドウ豆の種）を持っています。咳、笑い、不安、気管気管支の木の中を容易に動くと、空気の流れが声門にそれらを投げ、真の声帯を刺激して即座に閉じる。この時点で、閉鎖された靭帯に関する異物の叩きの音が聞こえます（離れた場所でも）。ときには投票体が声門に刺さって窒息に襲われることがあります。投票体の狡猾さは、息抜きの時に患者がほとんどの場合窒息の短期間の攻撃を経験し、しばらくの間彼の状態が改善するという事実にある。声帯の攣縮が長期間続くと、致命的な転帰が起こり得る。

固定異物

気管内に異物が固定されている患者の状態は深刻な場合があります。突然咳があり、呼吸が速くて困難であり、胸部の準拠した場所の連行があり、アクロシア症が発現する。子供は呼吸を促進するポジションをとろうとします。音声は変更されません。パーカッションでは、肺の表面全体に響きます。聴診では、両側から均等に呼吸が弱められる。気管分岐部の領域に固定された異物は非常に危険です。呼吸するとき、彼らは一方向または他の方向に動くことができ、主気管支への入り口を閉じることができ、完全な閉鎖を引き起こし、肺無気肺症の発症を引き起こす。この場合の患者の状態は悪化し、息切れおよびチアノーゼが増加する。

嘔吐塊の吸引は、昏睡状態にある子供、麻酔中、中毒またはCNS鬱病を他の原因、例えば 咳の機序が壊れているような場合です。食物の吸引は主に生後1〜2ヶ月の小児で観察される。気道への食物の塊との接触は、反応性粘膜浮腫を発症した後、反応局所浮腫における毒性気道浮腫（メンデルソン症候群）、酸性胃液の吸引を結合。臨床症状は急速に窒息、チアノーゼ、重度の喉頭および気管支痙攣、血圧の低下を引き起こす。

異物の吸引の可能性を示す鮮明な臨床像があるにもかかわらず、異議を唱える異物の場合、物理的データは最小限であるため、診断は困難である。

緊急ケア - 異物の最速除去、気管支攣縮および細気管支の除去。子どもたちは1年まで、（身体の頭の下に、腹部に大人の手に入れた子供の）裏に5-8のストロークを適用し、その後、子供を回して（乳首下の指一本のレベルで胸骨の下3上）胸にいくつかのショックを作ります。1歳以上の子供は、Heimlichのレセプション（最大5回）を行い、座っているか立っている子供の後ろに座っています。異物が見える場合は、それをカルカン、ピンセット、マイグレーションピンセットで抽出する。嘔吐、食べ残しは口腔咽頭から吸い取られます。気道を開放した後、100％酸素にマスクまたは呼吸袋を供給する。

即時介入は、部分気道閉塞（皮膚および咳反射の正常な色）については示されていない。子供の指の研究や盲目的に異物の除去は、完全な閉塞の発達と共に異物を内側に移動させることが可能であるという事実のために禁忌である。

緊急時には、患者はベッドの頭端を下げることによって排液位置に置かれる。可能な限り速やかに、気管挿管および気管および気管支の内容の吸引が行われ、閉塞が排除される。気管内チューブ上の膨張可能なカフは、気道を繰り返し嘔吐することから保護する。効果的な自発呼吸がない場合、換気が行われる。チューブを通して、50mlの等張塩化ナトリウム溶液を気道に導入し、続いて吸引によって排気する。気道が完全に浄化されるまで、この手順を数回繰り返す。挿管の制限により、円錐切開術、甲状軟骨靭帯の穿刺、大口径カテーテル、または大直径2-3針の気管の穿刺が行われる。100％酸素を用いた酸素療法。

入院は異物を取り除いても必須ですが、輸送は常に座っています。

肺の浮腫

肺の浮腫は、肺における血管外液量の病理学的増加であり、これは肺血管における静水圧の上昇、血漿の腫瘍圧の低下、血管壁の透過性、胸腔内圧および血液循環の大きな円から小さい円への血液の再分配を増加させる。

肺水腫の種類：

• 心原性;
• 心臓以外の。

Neustranonnoy気道閉塞、自発呼吸の再開が停止した後と長時間心肺蘇生、吸引、重度の低酸素症（増加した毛細血管の透過性）、溺死とき子供たちはしばしば、胸部内の負圧の急激な増加に非心原性肺水腫を生じます。子供の心原性浮腫は、左心室の僧帽弁の欠陥による故障、不整脈、心筋炎、過度の流体治療への水分過剰で開発しています。

臨床的兆候：息切れ、血痰を伴う咳。

聴診 - 湿っぽい鳴き声、時には息を吐く。頻脈は頻脈性不整脈、心臓リズムの違反になります。胸の適合した場所の引き込みに伴う息切れ。調べると、彼らは足の浮腫を明らかにし、心臓の境界を広げます。

重要な指標は、CVP（水の15-18cm）の増加である。

呼吸器および代謝性アシドーシスを発症する。

肺水腫の治療は、患者に高い位置を与えることから始まる（ベッドの頭端が持ち上げられる）。フロセミドを1〜2mg / kgの用量で静脈内に入れ、効果がない状態で15〜20分後に導入を繰り返す。プレドニゾロン5-10mg / kg。義務的酸素療法40％〜60％酸素、33％アルコールを通過; 呼気の終了時に陽圧モードでの独立呼吸。実施された措置の効果がない場合 - 呼気の終了時に陽圧モードで人工換気に移行する。2歳以上の小児には、1％トリメペリジン（0.1ml /年）を筋肉内または静脈内投与する。集中治療室での入院。

急性胸腔内圧の症候群

自発的または外傷性のストレス気胸、誤った医療操作の結果として、胸膜腔内の鋭い緊張が発現する。自発気胸は、明らかに健康な子供に、気管支喘息、肺炎、嚢胞性線維症、気管支拡張症を伴って起こりうる。

気胸が突然、急激に増加呼吸及びチアノーゼの息切れ、胸痛、逆説的なパルスを伴う重症頻脈、低血圧、健康な側に縦隔シフトによって特徴付けられます。死は、急性低酸素、電気機械的解離の数分以内に起こる。

緊急ケアは、100％酸素による酸素療法から始まります。緊張気胸時メインイベント - 麻酔下体の「リクライニング」位置における胸膜腔の穿刺下地リブの上縁に前部又は中間腋窩線における第二肋間空間内（2.1％のノボカイン0.5mL）を加えました。体液（血液、膿）を除去するために、腋窩の第5肋間腔で穿刺を行う。患者が無意識の場合、麻酔は行われない。針を外すとき、穿刺の周りの皮膚は指で圧縮され、接着剤で処理される。

Bylauによる弁気胸 - 受動排液の治療法。

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