呼吸困難

息切れの訴えの評価は、患者の安静時および運動後の呼吸運動を観察することから始める必要があります。

呼吸困難の概念の定義は論争を引き起こし、曖昧な解釈がなされることがあります。呼吸困難は、呼吸が不十分な感覚、呼吸運動の困難、空気の不足などとして定義されます。呼吸困難は完全に主観的な現象であり、血液ガスや換気障害の評価に用いられる用語で定義することはできないことを強調することが重要です。呼吸困難は神経症によく見られ、過換気症候群の要素となる場合もあれば、その発症に先立つ場合もあります。息切れは、心因性呼吸困難の臨床症状における中心的な現象です。重症度は様々であり、呼吸困難感が増すと過換気症状が現れ、臨床像にさまざまな症状をもたらします。呼吸困難は、パニック発作の最も一般的な主症状です。予備研究によると、さまざまな栄養障害の患者では、呼吸器領域の不快な感覚、呼吸困難を含む呼吸の不快感が、症例の 80% 以上で発生します。

アメリカ胸部学会は、次のような定義を提唱しています。「呼吸困難とは、呼吸困難の主観的体験を特徴づける概念であり、質的に異なる感覚を包含し、その強度も様々である。この主観的体験は、生理学的、心理学的、社会的、環境的要因の相互作用の結果であり、二次的な生理学的および行動的反応を引き起こす可能性がある。」

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息切れの最も一般的な原因

1. 肺と呼吸器の病気
   • 慢性気管支炎と肺気腫
   • 気管支喘息
   • 気管支拡張症
2. 肺実質の疾患
   • あらゆる病因による呼吸不全
   • 肺炎
   • 肺腫瘍
   • 肺胞炎
   • サルコイドーシス（ステージI、II）
   • 広範囲肺切除後の状態
3. その他の条件
   • 気胸
   • 肺塞栓症
4. 心血管疾患
   • あらゆる原因による心不全
   • IHD：狭心症、心筋梗塞
   • 様々な原因による不整脈
   • 心筋炎
   • 心臓の欠陥。
5. 胸部病理
   • 胸水
   • 神経筋疾患（横隔膜の麻痺または麻痺を伴うものを含む）
6. 貧血
7. 重度の肥満
8. 心因性要因

息切れはどのように起こるのでしょうか?

呼吸困難（dyspnoe）は、呼吸の頻度、リズム、深さの障害であり、呼吸筋の活動の増加を伴い、一般的には空気不足や呼吸困難といった主観的な感覚を伴い、しばしばチアノーゼ（肺疾患では二次的な代償性赤血球増多と高炭酸ガス血症による小血管拡張により、通常は「温熱」状態となる）を呈します。呼吸困難の客観的な兆候は、呼吸数の増加（1分間に18回以上）です。呼吸困難は、吸入時に胸が締め付けられるような感覚、呼気時に深く息を吸って完全に空気を吐き出すことができない感覚として感じられることがよくあります。

呼吸困難は、呼吸中枢の過剰な活動または病的な活動によって引き起こされます。呼吸困難は、気道、肺自体、そして呼吸筋に存在する受容体の刺激によって生じます。しかし、一般的に、呼吸困難時の不快な主観的感覚の原因は未だ解明されていません。

肺疾患の患者における呼吸困難は、呼吸機構の障害と密接に関連しています。この場合、例えば気管支や肺の硬直性亢進（気管支開存困難、肺線維症）や胸郭容積増大（肺気腫、気管支喘息発作）などにより吸入時に大きな努力が必要となると、呼吸筋（場合によっては他の筋肉も関与する）の負担が増大します。

呼吸器疾患における呼吸困難の原因は様々です。呼吸器系における正常な空気の通過が阻害されることが原因となる場合があります。また、肺の呼吸面の減少（胸腔内への液体または空気の貯留による圧迫、炎症性浸潤による肺の一部のガス交換からの排除、無気肺、梗塞、腫瘍、胸郭形成術、肺切除、肺の可塑性の部分的喪失など）も原因として挙げられます。これらはすべて、換気量の低下、すなわち肺活量（VC）の低下につながります。その結果、血中二酸化炭素濃度が上昇し、アシドーシスが発生します。間質性肺炎や肺水腫では、肺胞毛細血管閉塞の出現によって症状が悪化することがあります。

心臓疾患における息切れは循環不全の兆候であり、呼吸中枢を刺激する様々な要因によって引き起こされます。息切れは、ガス交換が阻害され、血液中に酸化されていない物質が蓄積することで発生します。その結果、呼吸の頻度と深さが増加します。特に重篤なガス交換障害は、肺循環において血液が停滞すると発生します。急性左室不全では、まず間質性浮腫が出現し、続いて肺胞浮腫が進行します。

呼吸不全には 3 つの病態生理学的メカニズムが考えられます。

1. 身体活動中、高地滞在中、心不全中、および甲状腺中毒症および発熱時の酸素需要増加時に、動脈血の酸素飽和度の低下（低酸素血症）または二酸化炭素の過飽和（高炭酸ガス血症）を伴う過換気。
2. 肺の呼吸面積の減少を伴う相対的過換気。
3. 機械的換気障害（上気道狭窄、気管支閉塞、肺気腫、横隔膜神経麻痺およびその他の呼吸筋の病変、心不全、脊柱後側弯症）。

延髄中枢は、二酸化炭素分圧の上昇、酸素含有量の減少、そしてpHの酸性側への変化の影響を受けます。二酸化炭素の蓄積は特に重要です。低酸素血症が持続すると、頸動脈洞への酸素の影響機構が活性化されます。呼吸量は、化学的因子に加えて、肺、胸膜、横隔膜、その他の筋肉からの反射作用によって調節されます。

最終的に、空気不足の感覚は、呼吸努力の感覚の増加、呼吸器の刺激受容体の刺激、低酸素血症、高炭酸ガス血症、呼吸器の動的圧迫、求心性不均衡、肺血管および右心房の圧受容体の刺激などのメカニズムによって形成される可能性があります。

疫学

米国では、毎年 1,700 万人以上の患者が息切れで医療機関を受診しています。一般人口における息切れの有病率は年齢によって異なり、37～70 歳の人口では 6～27% です。小児では、小児期の病態生理学的特徴により、息切れが 34% に達することがあります。生後数か月間は、息切れは非常にまれです。生後 2 か月を過ぎると、新規発症の息切れの発生率が大幅に増加し、生後 2 か月から 5 か月の間に最大に達します。ほとんどの場合、生後 3 か月までの息切れは RS ウイルスに関連しています。小児の疫学研究では、生後 3 年間に息切れを経験した小児の約 40% が、6 歳になるまでに息切れが残っていることが判明しています。

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息切れの種類

呼吸困難には主観性と客観的性があり、両者が組み合わさる場合もあります。主観性呼吸困難は、呼吸時に空気が不足しているという主観的な感覚として理解されます。客観的呼吸困難は、客観的な研究方法によって判定され、呼吸の頻度、深さ、リズム、および吸入または呼気の持続時間の変化によって特徴付けられます。

呼吸困難の種類は、既往歴の検討によって既に推定可能ですが、身体診察によってさらに重要な情報が得られます。呼吸困難は、吸気性（吸入困難）、呼気性（呼気困難）、混合性（混合性）に区別されます。

• 吸気性呼吸困難は、気管や太い気管支への空気の流れに障害がある場合（声帯の腫れ、腫瘍、気管支腔内の異物）に発生します。
• 呼気性呼吸困難は、肺気腫または気管支痙攣（例えば、気管支喘息の発作時）で最も典型的です。肺気腫では、呼吸困難はいわゆる呼気性気管支虚脱に関連しています。吸入時には、中口径および小口径の気管支に対する肺実質（大量の残留空気を含む）の圧力が呼気時よりも大幅に低いため、肺気腫で非常に典型的な気管支の組織骨格の剛性が不十分な状態で気管支が虚脱し、肺の肺胞部分から空気を除去することが困難になります。気管支痙攣では、肺胞から空気を除去することが困難であり、これは、呼気中に既に狭まっている（痙攣している）中口径および小口径の気管支にかかる空気圧の上昇に関連しています。
• 呼吸困難の混合型が最も頻繁に観察されます。これは慢性呼吸器および慢性心不全の特徴であり、呼吸器および循環器の疾患の後期に発症します。

呼吸困難の特殊な型として、窒息と呼ばれるものがあります。これは、呼吸のあらゆるパラメータ（呼吸数、呼吸リズム、呼吸深度）が最大限に乱れた、極度の呼吸困難発作です。このような呼吸困難は、気管支喘息や急性左室不全（心臓喘息）の発作を伴って現れることが多いです。

もう一つの呼吸障害として、一時的な呼吸停止（無呼吸）が挙げられます。これは肥満者に見られることが多く、通常は睡眠中に起こり、大きないびきを伴います（ピックウィック症候群）。この症状は通常、原発性肺疾患がない場合に発生し、極度の肥満による肺胞の深刻な低換気と関連しています。

呼吸数に基づいて、呼吸数の増加を伴う呼吸困難（チフス性）、正常な呼吸数を伴う呼吸困難、および呼吸数の低下を伴う呼吸困難（徐呼吸）を区別します。

仰臥位での息切れは起座呼吸（通常、肺静脈うっ血を伴う）と呼ばれます。起座位呼吸（通常、心内シャントおよび肺内シャント、胸筋損傷を伴う）は立位または座位での息切れです。扼呼吸（通常、うっ血性心不全を伴う）は側臥位での息切れです。

息切れは、生理的なもの（身体活動の増加による）と病的なもの（病気や特定の毒素による中毒による）に分けられます。

慢性疾患における呼吸困難の重症度は、呼吸困難の重症度を評価するための国際尺度（Medical Research Count ll Dyspnea Scale）を使用して評価されます。

息切れはどのように認識されますか?

さまざまな疾患の病歴データは、主に根本的な病理を反映します。

心臓病における息切れは循環不全を反映するため、その重症度は心不全の程度を判断する指標となります。心不全の初期段階では、息切れは身体活動、階段や坂道の昇降、急ぎ足の歩行時にのみ発生します。多くの場合、左室不全の兆候として最も初期の兆候となるのは、夜間の激しい咳の発作です。病気が進行するにつれて、最小限の身体活動（会話中、食後、歩行中など）でも息切れが発生します。重症の場合、安静時でも持続的な息切れが観察されます。最も重症の場合、典型的な夜間発作性窒息発作が発現し、肺水腫に至ることがあります。問診により、これらの発作と身体活動との関連が明らかになる場合が多くあります。発作は身体活動中に直接発生する場合もあれば、活動終了から数時間後に発生する場合もあります。病状の重症度に応じて、結果として生じる起座呼吸は数時間から数日間持続することがあります。通常、心臓周辺の痛みは起座呼吸と同時に現れます。大動脈弁閉鎖不全症の患者では、呼吸困難に多量の発汗（汗が流れ落ちる）が伴うことがあります。心不全の患者では、既往歴に心血管病変（虚血性心疾患、長期または高動脈性高血圧、心疾患）が記録されることがよくあります。

肺気腫における息切れは、激しい運動をすることで最初に現れ、その後徐々に進行します。心臓性疾患とみなされ、強心配糖体を用いた長期治療が行われる場合もありますが、通常は効果がありません。肺気腫の既往歴には、慢性気管支炎、長期の喫煙歴、汚染物質との長期接触、吸入による有害な要因などが示唆される場合があります。原発性肺気腫は中年および若年男性に多く見られます。高齢者に多く見られる二次性肺気腫では、肺心臓が発達します。診察データと併せて診断することは、通常難しくありません。

閉塞性気管支炎のほとんどの症例では、長期間の喫煙歴や気道に損傷を与える物質との接触、また呼吸器感染症を背景にした気管支炎の再発性悪化も特定できます。

気管支喘息における息切れは、通常、窒息発作や咳嗽を伴います（既往歴については、「咳」、「窒息」、および「気管支喘息」の項で説明しています）。喘息患者の息切れ感は、通常、気管支閉塞の程度に比例します。閉塞性気管支炎患者においては、息切れとFEV1値の間には関連がありません。高齢患者においては、喘息は発作ではなく、閉塞性気管支炎や肺気腫と同様に、持続する息切れを特徴とすることが多いです。気管支喘息と慢性閉塞性気管支炎の鑑別診断徴候については、「気管支喘息」の項で説明しています。

気管支拡張症は、大量の膿性痰を特徴とし、細菌感染を伴うことが多いです。

閉塞性細気管支炎は、通常は酸やアルカリの蒸気との接触により、若年層で発症します。喫煙との明確な関連性は認められません。関節リウマチが認められる場合もあります。

気管の腫瘍性損傷の場合、主な症状は間欠的な呼吸困難であり、喘息発作に類似しています。同時に、咳、喀血、発熱、体重減少などの随伴症状も認められます。これらの症状は、呼吸器の他の腫瘍病変でも認められることがあります。

気管気管支肥大（先天性病変）は患者の生涯を通じて現れます。息切れに加えて、非常に大きく持続的な咳、肺炎、気管支炎、気管支拡張症などの合併症が現れます。

心因性呼吸困難は通常40歳未満の患者に発生し、神経症を合併することがよくあります。ほとんどの場合、断続的な症状で、身体活動とは関連がなく、興奮、めまい、集中力の低下、動悸、疲労を伴うことがあります。

身体検査

気管支喘息患者の聴診では、呼気性（時に吸気性）の乾性喘鳴が認められます。喘鳴は高音（トレブル）または低音（ベース）で、音色と音量は様々です。気管支に痰が溜まると、咳をした後に聴診像（喘鳴の回数と音色）が変化することがあります。寛解期には、身体診察では変化が認められない場合もあります。

肺気腫は、吸気位での樽状の胸郭、鎖骨上窩のドーム状の突出、胸郭移動の制限、箱のような打診音、横隔膜の可動性の低下、絶対的心拍鈍麻の境界の低下（心臓が膨張した肺に覆われるため）、肺の聴診時の心拍の弱化および呼吸の弱化を特徴とします。

線維性肺胞炎では、手指や足指に「ドラムスティック」や「時計皿」のような変化が見られることがあります。

同様の臨床徴候は、肺損傷を伴う全身病理においても見られます。

気管支拡張症の場合、患者は「ドラムスティック」のような喘鳴を呈することがあり、聴診すると、粗く湿った、大小さまざまな喘鳴が聞こえます。

心不全の患者では、身体検査中に心臓の基礎病理の兆候が現れ、肺の聴診中に肺下部の喘鳴が現れます。

大気道が狭窄している場合は、喘鳴呼吸と判定されます。

実験室研究

息切れは、これらの疾患に対応する臨床検査値の変化を伴います。したがって、貧血を背景に息切れが発生した場合、ヘマトクリット値の低下や特定のタイプの貧血の他の兆候が検出されます。これが感染症の場合、式の左へのシフト、赤沈の上昇を伴う白血球増多を検出することができます。腫瘍プロセスも赤沈の上昇、貧血の出現を伴う可能性があります。全身性病変の場合、自己免疫プロセスの対応する兆候が検出され、炎症の急性期タンパク質レベルの上昇が見られます。甲状腺中毒症は、自己免疫性甲状腺炎における甲状腺ホルモン、チログロブリンに対する自己抗体、および甲状腺ペルオキシダーゼレベルの上昇によって現れます。

心因性呼吸困難の場合、検査値は正常であるが、

機器研究

気管支喘息は、X線画像上の変化を伴わない場合もあります。急性発作期には肺気腫（肺野の透視度上昇と横隔膜の可動性低下）が認められ、長期経過（非アトピー性変異型や併発性気管支炎の場合に多い）では肺硬化症と肺気腫が認められます。スパイロメトリー検査では、慢性閉塞性気管支炎のような閉塞性肺換気障害が明らかになります。喘息との違いは、気管支閉塞の可逆性です。

肺気腫の放射線学的徴候は、横隔膜の位置が低いこと、可動性が低下すること、肺野の透明度が上昇することなどです。男性の肺気腫の症状としては、甲状軟骨の下端から胸骨柄までの距離が著しく減少することが挙げられます。

気管支拡張症の場合、X 線またはコンピューター断層撮影データにより気管支の拡張と壁の肥厚が明らかになります。

心不全の場合、X線検査では拡張した心臓の輪郭、うっ血現象（肺水腫まで）が認められ、スパイログラムでは拘束性肺換気障害が認められます。心電図では、様々な障害（律動障害、伝導障害、肥大の兆候、心筋への血流障害）が検出されます。心エコー図と心電図には心臓の欠陥が反映されます。

腫瘍の場合には、X 線検査データと気管支鏡検査が正しい診断に役立ちます。

心因性呼吸困難の患者では、機器検査では病理は明らかにならず、スパイログラムは正常または過換気の兆候を示します。

専門医への相談の適応

気管支喘息およびクインケ浮腫はアレルギー専門医に相談する必要がある症状です。

急性細気管支炎、塵性気管支炎、肺気腫、胸膜病変、間質性肺疾患、嚢胞性線維症の場合は呼吸器専門医の診察が必要です。慢性閉塞性気管支炎の場合は呼吸器専門医とアレルギー専門医の診察が必要です。

喘鳴呼吸、喉頭狭窄の疑い、咽後膿瘍、異物などがみられる場合は、耳鼻咽喉科医に相談する必要があります。

全身病理が疑われる場合はリウマチ専門医、腫瘍の場合は腫瘍専門医、結核およびサルコイドーシスの場合は結核専門医、貧血の場合は血液専門医、中枢性呼吸困難の場合は神経科医の診察が必要です。心因性呼吸困難の場合は精神科医の診察が必要です。